Хватит гнобить аниме и его поклонников!

Аритмии сердца — нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца. Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуальными врожденными особенностями проводящей системы.
Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов.
Основные электрофизиологические понятия
Электрическая активность сердца связана с меняющимся на протяжении сердечного цикла потенциалом между внутренней и наружной поверхностью клетки проводящей системы. В самом начале диастолы этот потенциал — потенциал покоя — в клетках синусного узла составляет около 50мВ, в клетках миокарда желудочков он равен — 90мВ.
Потенциал покоя в клетках, обладающих автоматизмом, не является стабильным. Он постепенно уменьшается вследствие медленного трансмембранного движения ионов, в частности вхождения в клетку ионов натрия, следствием чего является медленная деполяризация.
После достижения определенного для данной клетки порогового уровня наступает фаза быстрой деполяризации с реверсией (изменением знака) потенциала. Затем через фазы 1, 2, 3 происходит реполяризация. В результате обратного движения ионов потенциал возвращается к исходному уровню, и тотчас начинается фаза медленной деполяризации (фаза 4). В нормальных условиях наибольшим автоматизмом обладают клетки синусного узла. Возбуждение, начавшись в его клетках, распространяется по проводящей системе и вызывает последовательно деполяризацию ее отрезков еще до того, как их собственный потенциал в процессе медленной деполяризации достигнет порогового уровня. Таким образом, синусный узел является нормальным водителем сердечного ритма.
От фазы 0 до середины фазы 3 клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности, т. е. раздражение любой силы не может вызвать новое ее возбуждение. Затем наступает состояние относительной рефрактерности (до окончания фазы 3), когда раздражение повышенной силы может вызвать новое возбуждение. К началу фазы 4 возбудимость клетки на короткое время повышается, а затем возвращается к норме. Благодаря временной рефрактерности клеток волна возбуждения распространяется только в дистальном направлении (антеградно), обратное (ретроградное) распространение возбуждения в нормальных условиях невозможно.
Обычная ЭКГ, снятая с поверхности тела, как и ЭКГ, снятая непосредственно с поверхности сердца, отражает взаимодействие потенциалов отдельных клеток. Регистрируемый при этом потенциал оказывается в 50 – 100 раз меньше (порядка 1 – 2 мВ), чем регистрируемый в эксперименте потенциал между внутренней и наружной поверхностью отдельной клетки.
Патогенез
В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств — автоматизма, проводимости, порога возбудимости, продолжительности рефрактерного периода — проводящей системы сердца и сократительного миокарда. Неравномерность и лабильность этих нарушений могут привести к так называемой электрической неоднородности миокарда. Ниже рассмотрены возникающие при этих нарушениях основные электрофизиологические феномены.

Снижение автоматизма синусного узла приводит к возникновению замещающего ритма, источником которого являются участки проводящей системы, расположенные более дистально.
Несинусовые ритмы и отдельные сокращения называют эктопическими, или гетеротопными. В зависимости от локализации водителя ритма (миокард предсердий, область предсердно-желудочкового узла, проводящая система и миокард желудочков) эктопические ритмы (3. и более эктопических сокращений подряд) и отдельные сокращения подразделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. При снижении автоматизма синусного узла обычно возникают замещающий предсердный или замещающий предсердно-желудочковый ритмы. Однако если автоматизм этих ближайших к синусному узлу центров тоже снижен, то возникает замещающий желудочковый ритм. При редком ритме наблюдаются отдельные замещающие сокращения из лежащих ниже отрезков проводящей системы, особенно после больших пауз.
Естественный автоматизм отрезков проводящей системы убывает в дистальном направлении: если частота нормального синусового ритма составляет около 60 – 80 в 1 мин, то частота замещающего желудочкового ритма может быть около 20 – 40 в 1 мин.
Повышение автоматизма какого-либо эктопического центра — редкое явление в патологии — приводит к давлению автоматизма синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного эктопического (предсердного, предсердно-желудочкового или желудочкового) ритма, обычно с частотой 60 – 100 в мин. Эктопический центр с повышенным автоматизмом иногда может функционировать одновременно с синусовым водителем ритма (парасистолия) или обусловливать отдельные (прежде временные) эктопические сокращения (такова природа некоторых экстрасистол).
Нарушения проводимости (блокады)
Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо отрезке проводящей системы. Выделяют блокады I (замедление проведения импульса), II (часть импульсов не проводится — неполная блокада) и III (полное прекращение проведения импульсов — полная блокада) степени. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма или (при выраженной патологии, подавлении автоматизма всей проводящей системы) остановке сердца. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.
Скрытое проведение
Некоторые импульсы могут как бы застревать на каком-либо отрезке проводящей системы, чаще в предсердно-желудочковом узле. Такой импульс не проходит далее и не приводит к сокращению желудочков, но обусловливает местную временную рефрактерность, преходящую блокаду.
Циркуляция импульса
В условиях электрической неоднородности сердца сплошной фронт распространения возбуждения отсутствует и может возникнуть ситуация, когда какой-либо отрезок проводящей системы функционально как бы раздвоен: в одной его части возбуждение замедленно проводится в обычном антеградном направлении, а на параллельном участке имеется антеградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. При этом импульс, достигший периферии, может вернуться по параллельному участку и застать проксимальную часть миокарда уже вышедшей из рефрактерного состояния. Это приводит к преждевременному повторному сокращению сердца. Если описанные условия более или менее стабильны, то циркуляция импульса обусловливает эктопическую тахикардию. Экстрасистолы (преждевременные эктопические сокращения) и пароксизмальные тахикардии (серии быстро следующих друг за другом эктопических сокращений) в большинстве случаев обусловлены именно таким механизмом. Эктопические аритмии, связанные с циркуляцией импульса, невозможно отличить по обычной ЭКГ от эктопических аритмий, обусловленных патологическим повышением автоматизма.

В патогенезе конкретных форм аритмий нередко участвуют различные электрофизиологические феномены, которые сложным образом сочетаются между собой.
Диагноз
Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведениях более информативна, чем оценка по одному отведению, Однако большинство аритмий могут быть диагностированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении.
При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Эти системы позволяют выявить редко возникающие и быстро проходящие аритмии, уточнить провоцирующую роль внешних факторов, оценить выраженность аритмического синдрома и результаты лечения.
Иногда для диагностики аритмий применяют внутрисердечную электрографию предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Для этого в правый желудочек сердца трансвенозно вводят катетер с электродами. Электроды должны быть прижаты к межжелудочковой перегородке вблизи трикуспидального клапана. При таком биполярном отведении удается зарегистрировать сигналы, соответствующие деполяризации предсердий, предсердно-желудочкового пучка и желудочков (деполяризация синусного узла не регистрируется).
Эти сигналы нормально записываются именно в такой последовательности, они связаны определенными временными соотношениями между собой и элементами наружной ЭКГ, которая всегда регистрируется одновременно. Нормальная продолжительность основных интервалов составляет: РА — около 0,03 с, АН — около 0,09 с, HV — около 0,045 с. При аритмиях могут изменяться как интервалы, так и последовательность этих элементов, что соответствует изменению последовательности охвата возбуждением отделов сердца. Кратковременная (например, в течение минуты) частая (около 150 импульсов в минуту) программируемая стимуляция отрезков проводящей системы через введенные электроды и измерение последующей предавтоматической паузы позволяют оценить основные местные электрофизиологические свойства. Внутрисердечная электрография выполняется по узким показаниям в некоторых кардиологических учреждениях.
Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам – пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий.
Клиническое значение
Значение аритмий разнообразно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Других, например синдром Вольффа – Паркинсона – Уайта (стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка), многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни.
Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном его урежении (брадисистойических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое значение, свидетельствует об обострении болезни — ИБС, миокардита и др.

Форма аритмии, за исключением отмеченных выше агональных форм, сама по себе обычно не позволяет надежно судить о ее клиническом значении, опасности для данного больного. Достоверные критерии клинической тяжести аритмий отсутствуют, однако сочетание ряда косвенных признаков обычно помогает ориентировочно судить об этом.
Оценка клинического значения аритмии у конкретного больного, имеющая значение для выбора лечения, часто оказывается наиболее сложным вопросом, стоящим перед врачом или ведении больного с аритмией.
Лечение
Включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство на проводящих путях.
Противоаритмические лекарственные средства оказывают различное действие на электрофизиологические функции разных отрезков проводящей системы. В настоящее время получила распространение приведенная ниже группировка противоаритмических средств, разработанная главным образом на основании экспериментальных данных.
Антагонисты натрия
IA. Типа хинидина (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин): замедляют проводимость, увеличивают продолжительность потенциала действия.
IB. Типа лидокаина (лидокаин, дифенин, этмозин, мексилетин): замедляют проводимость и уменьшают продолжительность потенциала действия.
IC. Типа флекаинида (флекаинид, аллапинин): замедляют проводимость и не влияют на продолжительность потенциала действия.
II. b-адреноблокаторы (пропранолол): подавляют предсердные аритмии, замедляют предсердно-желудочковое проведение, мало действуют на желудочковые аритмии.
III. Препараты, удлиняющие потенциал действия и рефрактерный период во всех отрезках проводящей системы (амиодарон).
IV. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем): действуют при предсердных аритмиях, замедляют предсердно-желудочковое про ведение.
Электрическая дефибрилляция
Специальные методы лечения включают электроимпульсную терапию (ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС).
ЭИТ (электрическая дефибрилляция) применяется при эктопических тахисистолических аритмиях. Разовый электрический разряд большой мощности, проходя через сердце, вызывает синхронное возбуждение и сокращение всех его отделов. Наступающая после этого кратковременная рефрактерная фаза благоприятствует проявлению затем собственного автоматизма синусного узла (если он не подавлен значительно патологическим процессом или лекарственными веществами) и восстановлению нормального ритма.
ЭИТ может быть плановой и экстренной. Перед плановой ЭИТ больному должна быть разъяснена суть лечения. В течение 2 – 3 недель до плановой процедуры и такого же времени после ее проведения больной должен принимать непрямой антикоагулянт в эффективной дозе (если нет противопоказаний). Процедура проводится натощак после 6 – 8 ч голодания. Прием сердечного гликозида в терапевтических дозах в предшествующие дни не препятствует процедуре. Назначение хинидина за 1 – 2 дня до этого в поддерживающих дозах (0,6 – 1 г/сут) повышает вероятность нормализации ритма и удержания его.
У части больных прием хинидина в этих дозах сам по себе обусловливает нормализацию ритма. Признаки интоксикации сердечным гликозидом или хинидином являются противопоказанием для ЭИТ, она должна быть отложена до исчезновения признаков интоксикации. Непосредственно до и после процедуры регистрируют ЭКГ. ЭИТ выполняют под поверхностным наркозом, в условиях полной готовности к реанимации. В течение 5 – 15 мин до начала процедуры дают кислород. Экстренная ЭИТ производится без указанных приготовлений.
Способ проведения
Пациент лежит на спине. Один электрод размещают обычно на коже ниже левой лопатки — пациент лежит на нем, другой — над грудиной, на уровне третьего межреберья. Электроды можно размещать иначе: один — справа у грудины на уровне I или II ребра, другой — по левой срединно-ключичной линии на уровне четвертого – пятого межреберий. При обоих способах размещения электродов результаты примерно одинаковы. Электроды во избежание ожога должны быть всей поверхностью тесно прижаты к коже. Во всех случаях плановой ЭИТ используется электрический импульс, синхронизированный с комплексом QR.
Электрокардиостимуляция
ЭКС обеспечивается конструкцией аппарата и уменьшает вероятность провоцирования электрическим импульсом мерцания желудочков. Повреждающее действие электрического импульса на миокард пропорционально энергии импульса. Поэтому в принципе желательно использовать разряды меньшей энергии. Эффективная в большинстве случаев энергия разряда для наджелудочковых и желудочковых тахикардий составляет 25 – 50 Дж, для мерцания предсердий — 50 – 100 Дж, для мерцания желудочков — 200 – 400 Дж.

ЭКС осуществляется при помощи специальной аппаратуры. Электрокардиостимулятор включает следующие элементы: источник питания; электронное устройство, обеспечивающее регулярную подачу импульса с определенными характеристиками; электроды, соединяющие устройство с сердцем, обычно с эндокардиальной его поверхностью. Генерируемые импульсы характеризуются напряжением (обычно 5 В) и продолжительностью (обычно 0,0005 – 0,0008 с). Они подаются на предсердие (предсердная ЭКС), желудочек (желудочковая ЭКС) или последовательно на обе камеры (двухкамерная, или физиологическая, ЭКС). Последняя обеспечивает не только стабильность навязанного искусственного ритма, но и значительно улучшает гемодинамику за счет подбора оптимального интервала между стимуляцией предсердия и желудочка.
Созданы многочисленные типы электрокардиостимуляторов с различными характеристиками. В настоящее время наиболее распространена желудочковая ЭКС с автоматическим включением стимулятора при отсутствии собственного желудочкового ритма заданной частоты и автоматическим отключением его при восстановлении собственного ритма.
ЭКС может быть временной и постоянной. При временной ЭКС источник питания и электронное устройство остаются снаружи, один из электродов располагают эндокардиально (или на слизистой оболочке пищевода — пищеводная ЭКС), другой — где-либо на коже пациента. Временная ЭКС используется для лечения при появлении у больных сердцебиений и частом пульсе: частота может не быть строго стабильной.
На ЭКГ выявляют частый (100 и более в минуту) ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. Возможно некоторое увеличение и заострение зубца Р, косое снижение сегмента ST, что придает ЭКГ характерный якоре образный вид. При большой частоте ритма зубец Т может сливаться с зубцом Р.
По экстренным показаниям и в случаях, когда можно предполагать, что потребность в ЭКС преходяща. Иногда она используется с диагностической целью (диагностика ИБС, оценка функции синусного узла). При постоянной ЭКС источник питания и электронное устройство имплантируются под кожу грудной клетки, оба электрода размещают эндокардиально. Наиболее совершенные современные имплантируемые электрокардиостимуляторы имеют массу 40 – 50 г и функционируют в течение 6 – 10 лет.
Тахисистолические и эктопические аритмии
Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой 100 и более (редко более 180) в минуту. Обусловлена повышением автоматизма синусного узла, обычно вследствие адренергических и других метаболических воздействий.
Диагноз
Синусовую тахикардию подозревают при измерении следующего цикла и синусовую тахикардию в этом случае трудно отличить от других эктопических наджелудочковых тахикардий. Отличительным признаком является заметное изменение частоты сердечных сокращений на протяжении нескольких секунд или минут — спонтанное или при ваготропных воздействиях.
Клиническое значение
Синусовая тахикардия возникает у здоровых людей при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии — одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии (с преобладанием симпатического тонуса). Такая тахикардия особенно заметно уменьшается при ваготропных воздействиях — задержке дыхания, натуживании, массаже каротидного синуса. При этом урежение ритма происходит не скачкообразно, а постепенно, на протяжении нескольких секунд. Синусовая тахикардия возникает при быстром снижении АД любой природы, после приема алкоголя. Более стойкая синусовая тахикардия наблюдается при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, повышении давления в малом круге кровообращения (связанном с заболеванием легких или сердца, с ожирением), феохромоцитоме, недостаточности коры надпочечников. Многие лекарственные средства (адреналин, эуфиллин, алупент, атропин, тиреоидин, глюкокортикоиды) провоцируют синусовую тахикардию. У некоторых людей появлению тахикардии способствует прием кофе, курение.

Лечение
Направлено на лечение основного заболевания и исключение провоцирующих или усиливающих тахикардию факторов. При синусовой тахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, могут быть эффективны седативные средства, верапамил или адреноблокаторы в малых дозах. Сердечные гликозиды уменьшают только тахикардию при сердечной недостаточности, их не следует применять при синусовой тахикардии другой природы.
Экстрасистолия
Экстрасистолы — преждевременные эктопические сокращения сердца. Патологический импульс, приводящий к экстрасистоле, возникает на различных уровнях. В зависимости от этого выделяют предсердные, предсердно-желудочковые (“узловые”, из области предсердно-желудочкового соединения) и желудочковые экстра систолы. Предсердные и предсердно-желудочковые экстрасистолы иногда объединяют под названием “наджелудочковые экстрасистолы” из-за их сходного клинического значения.
Диагноз
Многие больные не ощущают экстрасистолы, другие ощущают их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. При определении пульса экстрасистоле соответствуют преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, аускультативно — преждевременные сердечные тоны. I тон экстрасистолы может быть усилен, II тон обычно ослаблен.
На ЭКГ при предсердной экстрасистолии в экстрасистолическом цикле зубец Р несколько деформирован, желудочковый комплекс в типичных случаях нормален; постэкстрасистолический интервал равен или не сколько превышает интервал между синусовыми циклами. При ранних предсердных экстрасистолах могут отмечаться нарушения предсердно-желудочковой (удлинение интервала РQ) и внутрижелудочковой (чаще по типу неполной или полной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка) проводимости. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости в экстрасистоле может быть полным, тогда она представлена только преждевременным зубцом Р (блокированная предсердная экстрасистола). Зубец Р экстрасистолы может совпадать с зубцом Т предэкстрасистолического цикла, такой зубец Т кажется увеличенным и слегка деформированным по сравнению с зубцами Т в синусовых циклах.
Предсердно-желудочковые экстрасистолы отличаются более выраженной деформацией или инверсией зубца Р. Интервал РQ может быть укорочен, нередко зубец Р наслаивается на комплекс QRST и, дифференцируется с трудом или вовсе не дифференцируется.
Желудочковые экстрасистолы представлены деформированным комплексом QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых зубец Р регистрируется своевременно, а экстрасистолический комплекс QRST возникает преждевременно, после укороченного интервала РQ). Постэкстрасисталическая пауза в типичных случаях увеличена. При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V1 направлен вверх, при правожелудочковых — вниз.
Различная величина постэкстрасистолического интервала (“компенсаторной паузы”) зависит главным образом от момента возбуждения синусного узла в экстрасистолическом цикле. При наджелудочковых экстрасистолах синусный узел возбуждается ретроградно, поэтому постэкстрасистолический интервал примерно равен интервалу между двумя синусовыми сокращениями.
Узел может быть несколько увеличен, если ретроградное проведение импульса замедлено. Обычно это отмечается при экстрасистолах из области предсердно-желудочкового соединения. При желудочковых экстрасистолах ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный им пульс в синусном узле возникает своевременно и вызывает своевременное возбуждение предсердий. Однако зубец Р обычно не виден на ЭКГ, так как совпадает с комплексом QRS T экстрасистолы. Деятельность синусного узла фактически не нарушается, поэтому величина предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна сумме двух интервалов между синусовыми сокращениями.
При очень ранних желудочковых экстрасистолах или экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть уже после рефрактерности, связанной с экстрасистолой, и вызвать своевременное нормальное сокращение. Таким образом, экстрасистола оказывается “зажатой” между двумя своевременными синусовыми сокращениями (вставочная экстрасистола). Необычное увеличение пост экстрасистолического интервала иногда связано со снижением автоматизма синусного узла.

Экстрасистолы могут возникать подряд по две и более; парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждым нормальным сокращением следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние желудочковые экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла (“R на T”) или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются на разных уровнях или изменяются условия проведения импульса, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (сравнивают экстрасистолы в пределах одного отведения) и величине предэкстрасистолического интервала. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с синусовым водителем ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.
Клиническое значение
Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца, особенно возникающие на фоне синусовой брадикардии и исчезающие при нагрузке, обычно не имеют существенного клинического значения. У некоторых людей экстрасистолы появляются после употребления чая, кофе, алкоголя, курения, при волнении, приеме некоторых лекарственных средств (например, у больных бронхиальной астмой после приема или введения адреномиметиков, эуфиллина). Указанные провоцирующие факторы могут быть выявлены как при отсутствии, так и наличии заболевания сердца. Появление или учащение экстрасистол может совпадать с обострением ИБС, гипертонической болезни, миокардита и др.
Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают пароксизм предсердной тахикардии или мерцания предсердий. Желудочковые экстрасистолы могут служить ранним признаком интоксикации сердечными гликозидами. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при остром инфаркте миокарда и интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестником желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Частые экстрасистолы способствуют усилению коронарной недостаточности за счет некоторого снижения минутного объема сердца и нерационального расхода энергии. Клиническое значение левожелудочковых и правожелудочковых экстрасистол фактически одинаковое, но подразделение облегчает диагностику политопных экстрасистол, даже если они записываются в разных отведениях.
Возможно, некоторое значение для клинической оценки экстрасистол могло иметь выяснение механизма их возникновения. Считается, что большинство экстрасистол возникает вследствие патологической циркуляции им пульса, тогда как некоторые прогностически неблагоприятные экстрасистолы (например, некоторые желудочковые экстрасистолы при интоксикации сердечными гликозидами, некоторые экстрасистолы при остром инфаркте миокарда) могут быть связаны с истинным повышением автоматизма проводящей системы или миокарда желудочков. Однако судить с уверенностью о механизме возникновения экстрасистол по ЭКГ невозможно.
Лечение
Редкие экстрасистолы не требуют лечения. Следует выявить и по возможности устранить факторы, провоцирующие экстрасистолы, лечить обострение заболевания (если оно есть), что имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если имеются неустранимые эмоциональные факторы или экстрасистолы плохо субъективно переносятся и вызывают тревогу, то противоаритмическое действие могут оказать седативные средства. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией у практически здоровых людей, иногда удается временно устранить беллоидом (по 1 таблетке 1 – 3 раза в день).
При отсутствии эффекта от использования перечисленных мер прибегают к собственно противоаритмическим средствам. При подборе эффективного препарата начинают с небольших доз, учитывая противопоказания. При наджелудочковых экстрасистолах чаще эффективны верапамил (по 40 – 80 мг 3 – 4 раза в день), пропранолол (по 10 – 40 мг 3 – 4 раза в день) и другие b -адреноблокаторы, хинидин (по 200 мг каждые 6 – 8 ч), дигоксин. При желудочковых экстрасистолах более активны новокаинамид (внутрь по 250 – 500 мг 4 – 6 раз в день), дифенин — особенно, если аритмия связана с интоксикацией сердечными гликозидами (по 100 мг 2 – 4 раза в день), этмозин (по 25 мг 4 – б раз в день). Весьма эффективны при наджелудочковых и желудочковых экстрасистолах амиодарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 недель, затем по 100 мг 3 раза в день, эффект наступает не сразу), дизопирамид (по 200 мг 2 – 4 раза в день), аллапинин (по 25 мг 3 раза в день). При желудочковых экстрасистолах III – V классов лечение, как правило, проводят в стационаре, особенно если аритмия связана с острым инфарктом миокарда или интоксикацией сердечными гликозидами. Средством выбора в таких случаях является лидокаин (внутривенно по 100 – 200 мг, при необходимости повторно или в виде длительной инфузии).

Если лечение эффективно и аритмии ликвидирована, то целесообразно продолжать прием подобранного противоаритмического препарата обычно еще в течение нескольких дней или недель, особенно если причина аритмии не устранена полностью.
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия — приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризующиеся регулярным ритмом с частотой около 140 – 240 ударов в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием. Патофизиологической основой заболевания является в большинстве случаев циркуляция импульса, реже — повышение автоматизма участков проводящей системы дистальнее синусового узла.
Диагноз
Пароксизм обычно ощущается больным как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до не скольких дней. Приступу может предшествовать появление или учащение экстрасистол того же уровня. Во время приступа при пальпации пульса и аускультации выявляют частый правильный ритм.
Наджелудочковая, особенно предсердная, тахикардия часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы сопровождаются слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца — стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Массаж каротидного синуса при наджелудочковой тахикардии иногда позволяет сразу нормализовать ритм, хотя бы кратковременно. Больной обычно указывает на подобные приступы в прошлом.
При желудочковой тахикардии в отличие от наджелудочковой громкость 1 тона может быть несколько неравномерной. Массаж каротидного синуса и другие ваготропные воздействия не влияют на ритм. Вегетативные признаки не характерны. Неблагоприятное влияние на общее состояние больного в целом более выражено. Обычно указания на частые подобные приступы в анамнезе отсутствуют.
На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии ритм частый правильный, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми при предсердной тахикардии может быть различим слегка деформированный зубец Р. Зубец Р может быть неразличим при предсердно-желудочковой тахикардии. При предсердной тахикардии он может совпадать с зубцом Т предыдущего комплекса. Предсердная тахикардия нередко сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости может быть различной степени, вплоть до полной блокады.
При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные комплексы QRST. Предсердия могут возбуждаться ретроградно или независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р в основном накладывается на желудочковые комплексы и поэтому не всегда различим. В результате форма и амплитуда комплекса QRST и контур нулевой линии слегка меняются от цикла к циклу. Отдельные комплексы могут оказаться уже других или быть нормальными, если возбуждение, пришедшее из предсердий, случайно захватывает желудочки или часть желудочков после выхода из рефрактерного состояния. Непостоянство взаимодействия предсердий и желудочков обусловливает неодинаковую звучность 1 тона. При измерении интервалов RR можно убедиться, что ритм не является строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких часов или дней после пароксизма желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже со смещением сегмента SТ, — изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром.
Клиническое значение
В большинстве случаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии — проявление нейроциркуляторной дистонии, однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией. Пароксизмы предсердной тахикардии, особенно в сочетании с предсердно-желудочковой блокадой, могут быть проявлением интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии наблюдаются при синдроме слабости синусного узла и синдроме Вольффа – Паркинсона – Уайта. Непосредственно во время пароксизма, не имея документированного анамнеза, уточнить такую связь обычно не удается. Прогностическое значение пароксизма наджелудочковой тахикардии при наличии заболевания сердца всегда серьезнее, чем при отсутствии такового. В этом случае тахикардия подлежит более настойчивому лечению.
Пароксизмы желудочковой тахикардии почти всегда связаны с серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма сердца, миокардит, тяжелый порок и др., интоксикация сердечными гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее состояние. Они тяжелее переносятся больными, чем пароксизмы наджелудочковой тахикардии, чаще приводят к тяжелой артериальной гипотензии, нарушению кровоснабжения органов, нарастанию ишемии миокарда и сердечной недостаточности
Желудочковая тахикардия, особенно при остром инфаркте миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков. Больные с посттахикардиальным синдромом нуждаются в наблюдении и исключении инфаркта миокарда.

Пароксизмы наджелудочковой тахикардии у части больных прекращаются спонтанно. Во время приступа надо прекратить нагрузки, уложить больного, выяснить тактику лечения предыдущих приступов (если они были). Важно успокоить больного (спокойные обстановка и разговор, седативные средства). Естественный или лекарственный сон способствует купированию приступа. Если есть основания предполагать, что пароксизм может быть связан с интоксикацией сердечными гликозидами или синдромом слабости синусного узла, то больного следует госпитализировать в кардиологическое отделение, где лечение будут проводить в условиях готовности к реанимации. В остальных случаях необходима стимуляция блуждающего нерва — энергичный массаж области каротидного синуса попеременно справа и слева по 15 – 20 с под постоянным контролем пульса (массаж области каротидного синуса противопоказан старым людям из-за опасности травмы сосуда), вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс (натуживание) или глазные яблоки. Иногда сам больной прекращает приступ натуживанием, определенным, поворотом головы или другими приемами. Эти маневры чаще приносят успех в начале приступа, приводя к внезапной нормализации ритма. В случае отсутствия непосредственного результата их целесообразно время от времени повторять и позже, на фоне лекарственного лечения.
Прием внутрь 40 – 60 мг пропранолола в начале приступа иногда купирует его через 15 – 20 мин. Быстрее и надежнее действует внутривенное введение верапамила (2 – 4 мл 0,25%-го раствора), или пропранолола (до 5 мл 0,1%-го раствора), или новокаинамида (5 – 10 мл 10%-го раствора). Эти препараты следует вводить медленно в течение нескольких минут, постоянно контролируя пульс и АД, поскольку возможно резкое его снижение. При значительной артериальной гипотензии (систолическое АД 90 мм рт. ст. и менее) предварительно вводят подкожно или внутримышечно мезатон, который изредка приводит к нормализации ритма. Одному больному нельзя вводить в вену попеременно верапамил и пропранолол из-за опасности чрезмерной брадииардии или остановки сердца после прекращения приступа. Для некоторых больных эффективен дигоксин внутривенно. Дигоксин можно использовать для усиления эффекта наряду с другими названными препаратами. Лечение дигоксином возможно, если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом.
Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается, что редко бывает при наджелудочковой тахикардии, то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной ЭКС предсердий или при помощи ЭИТ. Последнюю не следует применять, если не исключена возможность интоксикации сердечными гликозидами. Изредка при частых плохо переносимых и трудно купируемых приступах целесообразна временная или постоянная предсердная ЭКС.
После купирования приступа необходим прием противоаритмического средства в малых дозах (верапамил, пропранолол, хинидин, амиодарон, дизопирамид или другое) и как минимум в течение нескольких недель для профилактики рецидива. Если пароксизм был купирован противоаритмическим препаратом, то для профилактики используют то же средство, но в меньших дозах.
Больного с желудочковой тахикардией, как правило, госпитализируют. Проводят интенсивное лечение основного заболевания. Из противоаритмических средств наиболее эффективен лидокаин, который вводят внутривенно, например, в дозе 70 мг, повторяя затем каждые 5 – 10 мин введение по 50 мг, контролируя ЭКГ и АД, до общей дозы 200 – 300 мг. При желудочковой тахикардии на фоне инфаркта миокарда, а также при ухудшающемся состоянии больного без промедления используют ЭИТ.
Если приступ купирован, то проводят противорецидивное лечение. Для этого может быть использован лидокаин внутривенно (в течение нескольких дней), новокаинамид, дизопирамид или аллапинин внутрь (более длительно). Следует помнить, что почти все противоаритмические средства (лидокаин, аллапинин в меньшей степени) обладают отрицательным инотропным действием, т. е. могут способствовать развитию сердечной недостаточности.

>>60314055
Съебывайте в свою резервацию.

Пароксизмы наджелудочковой тахикардии у части больных прекращаются спонтанно. Во время приступа надо прекратить нагрузки, уложить больного, выяснить тактику лечения предыдущих приступов (если они были). Важно успокоить больного (спокойные обстановка и разговор, седативные средства). Естественный или лекарственный сон способствует купированию приступа. Если есть основания предполагать, что пароксизм может быть связан с интоксикацией сердечными гликозидами или синдромом слабости синусного узла, то больного следует госпитализировать в кардиологическое отделение, где лечение будут проводить в условиях готовности к реанимации. В остальных случаях необходима стимуляция блуждающего нерва — энергичный массаж области каротидного синуса попеременно справа и слева по 15 – 20 с под постоянным контролем пульса (массаж области каротидного синуса противопоказан старым людям из-за опасности травмы сосуда), вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс (натуживание) или глазные яблоки. Иногда сам больной прекращает приступ натуживанием, определенным, поворотом головы или другими приемами. Эти маневры чаще приносят успех в начале приступа, приводя к внезапной нормализации ритма. В случае отсутствия непосредственного результата их целесообразно время от времени повторять и позже, на фоне лекарственного лечения.
Прием внутрь 40 – 60 мг пропранолола в начале приступа иногда купирует его через 15 – 20 мин. Быстрее и надежнее действует внутривенное введение верапамила (2 – 4 мл 0,25%-го раствора), или пропранолола (до 5 мл 0,1%-го раствора), или новокаинамида (5 – 10 мл 10%-го раствора). Эти препараты следует вводить медленно в течение нескольких минут, постоянно контролируя пульс и АД, поскольку возможно резкое его снижение. При значительной артериальной гипотензии (систолическое АД 90 мм рт. ст. и менее) предварительно вводят подкожно или внутримышечно мезатон, который изредка приводит к нормализации ритма. Одному больному нельзя вводить в вену попеременно верапамил и пропранолол из-за опасности чрезмерной брадииардии или остановки сердца после прекращения приступа. Для некоторых больных эффективен дигоксин внутривенно. Дигоксин можно использовать для усиления эффекта наряду с другими названными препаратами. Лечение дигоксином возможно, если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом.
Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается, что редко бывает при наджелудочковой тахикардии, то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной ЭКС предсердий или при помощи ЭИТ. Последнюю не следует применять, если не исключена возможность интоксикации сердечными гликозидами. Изредка при частых плохо переносимых и трудно купируемых приступах целесообразна временная или постоянная предсердная ЭКС.
После купирования приступа необходим прием противоаритмического средства в малых дозах (верапамил, пропранолол, хинидин, амиодарон, дизопирамид или другое) и как минимум в течение нескольких недель для профилактики рецидива. Если пароксизм был купирован противоаритмическим препаратом, то для профилактики используют то же средство, но в меньших дозах.
Больного с желудочковой тахикардией, как правило, госпитализируют. Проводят интенсивное лечение основного заболевания. Из противоаритмических средств наиболее эффективен лидокаин, который вводят внутривенно, например, в дозе 70 мг, повторяя затем каждые 5 – 10 мин введение по 50 мг, контролируя ЭКГ и АД, до общей дозы 200 – 300 мг. При желудочковой тахикардии на фоне инфаркта миокарда, а также при ухудшающемся состоянии больного без промедления используют ЭИТ.
Если приступ купирован, то проводят противорецидивное лечение. Для этого может быть использован лидокаин внутривенно (в течение нескольких дней), новокаинамид, дизопирамид или аллапинин внутрь (более длительно). Следует помнить, что почти все противоаритмические средства (лидокаин, аллапинин в меньшей степени) обладают отрицательным инотропным действием, т. е. могут способствовать развитию сердечной недостаточности.

Мерцание предсердий — нарушение ритма, связанное с хаотичным сокращением отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются. В связи с изменчивостью в этих условиях предсердно-желудочкового проведения, отчасти вследствие скрытого проведения части импульсов, желудочки сокращаются беспорядочно. При отсутствии дополнительного нарушения предсердно-желудочковой проводимости частота желудочкового ритма составляет около 100 – 150 в минуту (тахисистолическое мерцание предсердий). Мерцание предсердий может быть стойким и пароксизмальным. Стойкому мерцанию обычно предшествуют его пароксизмы. Считают, что электрофизиологической основой мерцания предсердий являются множественные мелкие круги циркуляции импульсов в миокарде предсердий.
Диагноз
Мерцание предсердий больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить мерцание предсердий. Длительно существующее мерцание предсердий может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.
На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с мерцанием предсердий нарушения предсердножелудочковой проводимости частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме мерцания предсердий. Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с пароксизмами мерцания предсердий при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.
Клиническое значение
Мерцание предсердий (пароксизмальное и стойкое) обычно наблюдается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, митральными пороками сердца, тиреотоксикозом и алкогольным поражением сердца. Оно может возникнуть при инфаркте мио карда, реже наблюдается при других сердечно-сосудистых заболеваниях (миокардит, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, гипертоническая болезнь, констриктивный перикардит). Из врожденных пороков сердца мерцание предсердий встречается при дефекте межпредсердной перегородки, при котором происходят сравнительно более выраженная перегрузка и дилатация предсердий. Пароксизмы мерцания предсердий могут наблюдаться при синдроме слабости синусного узла, иногда эти пароксизмы характеризуются спонтанно редким желудочковым ритмом. Пароксизмы мерцания предсердий могут сопутствовать и синдрому Вольффа – Паркинсона – Уайта. У небольшой части этих больных пароксизмы протекают с особо частым желудочковым ритмом (200 и более ударов в минуту).
Мерцание предсердий может быть одним из проявлений интоксикации сердечными гликозидами. Развитию его способствует дефицит калия. Вероятность возникновения мерцания предсердий у практически здоровых лиц, у которых отсутствуют заболевания сердца и серьезные метаболические нарушения, даже в условиях чрезвычайного стресса очень мала. В подобных случаях надо тщательно исключать синдром слабости синусного узла, вариант синдрома преждевременно го возбуждения желудочков, алкогольный эксцесс.
Многие больные с мерцанием предсердий удовлетворительно переносят эту аритмию, но в целом она снижает функциональный резерв сердца. Особенно неблагоприятное влияние тахисистолическое мерцание предсердий с большим дефицитом пульса оказывает на больных с далеко зашедшим заболеванием сердца. Оно способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности, ухудшению кровоснабжения органов. Стойкое, а особенно пароксизмальное, мерцание предсердий независимо от частоты желудочкового ритма обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям в обоих кругах кровообращения. Это связано с пристеночными тромбами, которые легко образуются в растянутых несокращающихся предсердиях. Частицы этих тромбов могут отрываться при сохраняющейся аритмии, но чаще отрыв происходит при восстановлении предсердной систолы — спонтанном или в результате лечения. Тромбоэмболические осложнения особенно часты при мерцании предсердий у больных с митральным стенозом.

Рациональное лечение основного заболевания или его обострения (например, оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, подавление миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма. При неустранимом заболевании сердца (например, кардиосклерозе, неоперабельном пороке) лечение направлено на рациональное урежение желудочкового ритма (до 70 – 80 ударов в минуту) назначают систематический прием дигоксина, при необходимости добавляют пропранолол в малых дозах, препараты калия.
У части больных со стойким мерцанием предсердий продолжительностью до трех лет возможно восстановление синусового ритма в стационаре при помощи противоаритмического лекарственного лечения или ЭИТ. Результаты лечения — непосредственный эффект и продолжительность удержания синусового ритма — тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Восстановление ритма не показано (бесполезно или опасно) при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), при сочетании мерцания предсердий с полной предсердно-желудочковой блокадой, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцания предсердий в прошлом, не уступавшие профилактическому лечению, также указывают на неэффективность восстановления синусового ритма: удержать ритм не удастся, а частые пароксизмы обычно тяжелее переносятся, чем стойкое мерцание, они более опасны тромбоэмболическими осложнениями. Вопрос о плановом восстановлении синусового ритма следует ставить, как правило, лишь после лечения основного заболевания.
За 2 – 3 недель до планового лечения стойкого мерцания предсердий назначают антикоагулянты или антиагреганты, прием которых следует продолжить в течение того же времени после него. Наиболее эффективным противоаритмическим препаратом при стойком мерцании предсердий является хинидин. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают со следующего дня, увеличивая суточную дозу (например, 0,6 – 0,8 – 1,0 – 1,2 – 1,4) до нормализации ритма. Суточную дозу назначают дробно по 0,2 г каждые 2 – 2,5 часа. Ежедневно после приема суточной дозы контролируют ЭКГ для своевременного распознавания нарушений проводимости, иногда вызываемых хинидином. Восстановлению синусового ритма обычно предшествует возрастание тахикардии. Использование более высоких суточных доз хинидина нерационально, поскольку достигаемая таким путем нормализация ритма неустойчива. Для восстановления синусового ритма может быть применена и ЭИТ. Она является средством выбора при тяжелом состоянии больного, связанном с аритмией.
Учитывая склонность мерцания к рецидивированию, особенно у больных с митральными пороками, хронической сердечной недостаточностью, выраженной дыхательной недостаточностью, после восстановления синусового ритма необходимо длительное и настойчивое поддерживающее противоаритмическое лечение, обычно хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, делигалом по 0,25 г на ночь или кордароном.
Пароксизмы мерцания предсердий иногда прекращаются спонтанно. Как и при стойком мерцании предсердий, важную, иногда определяющую, роль играет установление природы аритмии, устранение способствующих факторов, лечение основного заболевания. Пароксизмы мерцания, связанные с интоксикацией сердечным гликозидом или синдромом слабости синусного узла, требуют особого подхода. В большинстве же случаев пароксизм мерцания удается устранить внутривенным введением верапамила, новокаинамида или дигоксина. ЭИТ, как правило, не применяют для купирования этих пароксизмов, за исключением сравнительно редких случаев, когда резистентный к указанному лекарственному лечению пароксизм приводит к быстрому нарастанию сердечной недостаточности. При частых пароксизмах (чаще 1 – 2 раза в месяц) или более редких, но тяжело переносимых, необходим систематический прием внутрь противоаритмического препарата с профилактической целью. При наличии опыта купирования приступов у данного больного для профилактики приступов целесообразно использовать тот же препарат или препарат того же класса. Если частые и тяжело переносимые пароксизмы не удается устранить таким способом, то назначение в течение нескольких дней (только в стационаре) субтоксических доз дигоксина иногда переводит аритмию в постоянную форму, которая после достижения при помощи дигоксина в умеренных дозах рационального желудочкового ритма обычно легче переносится больными, чем частые пароксизмы.
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий — регулярное сокращение предсердий с частотой около 250 – 350 ударов в минуту. Желудочковый ритм при этом может быть регулярным или нерегулярным. Частота и регулярность желудочкового ритма при трепетании предсердий определяются предсердно-желудочковой проводимостью, которая может изменяться. Трепетание предсердий встречается в 10 – 20 раз реже, чем мерцание в виде пароксизмов. Иногда мерцание и трепетание предсердий чередуются у одного больного. Термин “мерцательная аритмия” был предложен Г. Ф. Лангом для обозначения мерцания и трепетания предсердий ввиду общности некоторых патогенетических и клинических черт, однако в диагнозе аритмия должна быть обозначена конкретно — мерцание или трепетание. Развитие трепетания предсердий связано с патологической циркуляцией импульса по предсердиям.

Трепетание предсердий с нерегулярным желудочковым ритмом клинически неотличимо от мерцания предсердий. При трепетании с регулярным желудочковым ритмом пульс остается ритмичным, собственно аритмия вообще не распознается, лишь иногда можно заметить изменчивую громкость тонов. Фактически диагностировать эту аритмию без ЭКГ невозможно.
На ЭКГ обнаруживают регулярные предсердные волны без диастолических пауз, имеющие характерный пилообразный вид, более отчетливо выраженный в отведении AVF. Предсердные волны заполняют диастолу желудочков, они накладываются и на желудочковые комплексы, слегка деформируя их. Желудочковые комплексы могут следовать ритмично, после каждой второй (тогда желудочковый ритм составляет около 120 – 160 ударов в минуту), третьей и т. д. предсердной волны или аритмично, если соотношение предсердных и желудочковых сокращений непостоянно. При частом желудочковом ритме возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости, чаще — блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При частом и регулярном желудочковом ритме трепетание трудно отличить по ЭКГ от других наджелудочковых тахикардий. Если удается временно уменьшить предсердно-желудочковую проводимость (с помощью массажа каротидного синуса, введения дигоксина или 5 мг верапамила), то электрокардиографическая картина становится более характерной.
Клиническое значение
Значение трепетания предсердий сходно с таковым мерцания предсердий. Сходны и их этиологические и провоцирующие факторы. Чем чаще желудочковый ритм, тем выраженнее отрицательное влияние аритмии на гемодинамику и состояние больного в целом. В отличие от мерцания массаж каротидного синуса при трепетании может резко уредить желудочковый ритм, а физическая нагрузка — увеличить его частоту (сразу в 2 раза). Эти изменения объясняются воздействием на предсердно-желудочковое проведение. Тромбоэмболия наблюдается реже, чем при мерцании предсердий.
Лечение
При частом желудочковом ритме используют дигоксин, который, удлиняя предсердно-желудочковую проводимость, уменьшает количество проведенных импульсов и делает желудочковый ритм более экономным. Иногда в дальнейшем после отмены дигоксина синусовый ритм как бы спонтанно восстанавливается. У части больных под влиянием дигоксина трепетание переходит в мерцание, которое затем может быть устранено хинидином. Вообще хинидин при трепетании предсердий менее активен, чем при мерцании. Следует иметь в виду, что хинидин, урежая ритм трепетания предсердий, может привести к улучшению предсердно-желудочкового проведения и резкому и опасному учащению желудочкового ритма. Поэтому перед попыткой лечения трепетания предсердий хинидином необходимо в течение нескольких дней давать дигоксин, пропранолол или верапамил с целью подавления предсердно-желудочкового проведения, ЭИТ при трепетании предсердий чаще дает непосредственный эффект, сразу нормализуя ритм, чем при мерцании. Дигоксин и ЭИТ нельзя использовать, если аритмия связана с интоксикацией сердечными гликозидами. Частая предсердная стимуляция, эндокардиальная или через пищевод, с частотой примерно на 25 % выше частоты предсердных волн в течение не менее 30 с обычно приводит после внезапного прекращения стимуляции к восстановлению синусового ритма. Этот метод высокоэффективен и безопасен и в случаях, когда трепетание связано с интоксикацией сердечными гликозидами. После восстановления синусового ритма необходимо профилактическое противоаритмическое лечение, как после устранения мерцания предсердий.
Трепетание и мерцание желудочков
Трепетание и мерцание желудочков — агональные, не совместимые с жизнью нарушения ритма, сопровождающиеся прекращением эффективного кровообращения.
Диагноз
У больного развивается шок, наступает картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, АД, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Иногда этим нарушениям предшествуют желудочковая экстрасистолия III – IV классов, желудочковая тахикардия.
ЭКГ при трепетании желудочков сходна с таковой при желудочковой тахикардии’, но ритм несколько чаще (180 – 250 ударов в минуту). Комплекс QRS и зубец Т неразличимы, диастола отсутствует. Трепетание, как правило, не проходит спонтанно, оно легко переходит в мерцание желудочков. Трепетание может переходить в мерцание постепенно, при этом волны трепетания в течение нескольких секунд или минут теряют свою регулярность. При мерцании желудочков на ЭКГ регистрируют беспорядочные волны различной формы и величины с частотой 250 – 400 ударов в минуту. Обычно в первые минуты мерцание является крупноволновым (2 – 3 мВ), затем по мере нарастания гипоксии амплитуда волн снижается. Позднее наступает асистолия сердца: признаки электрической активности сердца исчезают, на ЭКГ регистрируют прямую линию.

>>60314203
Ты потрясающе козырнул своей эрудицией. Браво. Охуенно.

Трепетание и мерцание желудочков могут возникнуть и привести к смерти при любом тяжелом заболевании сердца, чаще — остром инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, в конечной стадии хронического заболевания сердца (кардиосклероз, порок, кардиомиопатия и др.), а также передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях, при тяжелых общих метаболических нарушениях. Мерцание желудочков является обычным механизмом смерти при указанных состояниях. Необратимые изменения в клетках мозга и сердца наступают через 3 – 4 мин после прекращения кровообращения.
Лечение
Единственным эффективным средством является немедленная ЭИТ (разрядом энергией 200 – 400 Дж, если необходимо повторными разрядами). Поэтому больные, которым угрожает трепетание и мерцание желудочков, должны находиться в блоке интенсивной терапии или отделении реанимации, ритм сердца необходимо контролировать по кардиомонитору, а дефибриллятор иметь под рукой и в рабочем состоянии. Если подготовка к ЭИТ требует времени, то начинают наружный массаж сердца и искусственное дыхание. В процессе реанимации необходимы избыточная оксигенация (волны мерцания должны оставаться крупными), введение гидрокарбоната натрия. Если волны мерцания становятся мелкими (результат нарастающей гипоксии), то шансы на успех ЭИТ малы. Практикуемое иногда внутрисердечное введение лекарственных средств, например, хлорида калия, фактически неэффективно. В случае восстановления ритма с помощью ЭИТ необходимо в течение не скольких дней вводить внутривенно лидокаин, хлорид калия, интенсивно лечить основное заболевание, принимая во внимание, что восстановленный ритм обычно бывает нестабильным, рецидивы трепетания и мерцания желудочков очень часты
Синдром преждевременного возбуждения желудочков
Синдром преждевременного возбуждения желудочков — стойкий или преходящий электрокардиографический синдром, в основе которого лежит врожденная особенность проводящей системы — функционирующий дополнительный тракт, проводящий импульс из предсердий непосредственно в желудочки, минуя предсердно-желудочковый узел. Синдром может быть обнаружен сразу после рождения или позже. Наличие дополнительного параллельного тракта создает условия для циркуляции импульса. Примерно у половины больных отмечаются пароксизмы тахикардии, обычно наджелудочковой, различной частоты и продолжительности, реже пароксизмы трепетания или мерцания предсердий (у некоторых больных с необычно частым, более 200 ударов в минуту, желудочковым ритмом). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.
Диагноз
Заболевание может быть заподозрено у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, возникшими еще в детском или юношеском возрасте. Фактически его диагностируют только по ЭКГ.
Известны, по меньшей мере, два варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков:
1. Укорочение интервала РЯ до 0,13 с и менее и расширение комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта-волны (синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта). Дельта-волна соответствует преждевременной деполяризации части миокарда желудочков импульсом, прошедшим через дополнительный тракт без задержки в предсердно-желудочковом узле; остальная часть желудочкового комплекса соответствует деполяризации желудочков импульсом, прошедшим нормальный путь с задержкой в предсердно-желудочковом узле. В зависимости от анатомической локализации дополнительного тракта дельта-волна в отведении V1 может быть положительной (тип А) или отрицательной (тип В). В отведениях с положительной дельта-волной могут наблюдаться снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т. Отрицательная дельта-волна может имитировать широкий зубец Q.

2. Укорочение интервала РQ до 0,13 с и менее, но без дельта-волны и без изменений ST – Т (синдром Лауна – Гэнонга – Левина). Во время наджелудочковой тахикардии дельта-волна, если она была, исчезает, комплекс QRS становится узким. Во время мерцания предсердий импульсы из предсердий в желудочки могут попадать нормальным путем через предсердно-желудочковый узел, тогда частота желудочкового ритма обычная для мерцания предсердий (100 – 150 ударов в минуту). Если импульсы проходят через дополнительный тракт, минуя предсердно-желудочковый узел с его функциональной задержкой, то частота желудочкового ритма необычно велика – до 200 и более ударов в минуту, комплекс QRS расширен.
Клиническое значение
Синдром преждевременного возбуждения желудочков без приступов тахикардии обычно случайно обнаруживают у человека, считающего себя здоровым. Сопутствующие синдрому пароксизмы тахикардии могут существенно ограничивать больного. Мерцание предсердий является более серьезным осложнением синдрома. Мерцание предсердий с очень частым желудочковым ритмом опасно из-за возможности развития мерцания желудочков. Широкий зубец Q на ЭКГ и изменения SТ – Т нередко ошибочно трактуются как проявление инфаркта миокарда, ИБС, гипертрофии желудочков или блокады ножки пучка Гиса.
Лечение
При отсутствии пароксизмальных тахиаритмий лечения не требуется. Целесообразно избегать воздействий, которые могут провоцировать тахиаритмии, на пример алкоголя.
При наличии пароксизмов тахиаритмий лечение и профилактику осуществляют так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы. Для купирования пароксизма тахикардии чаще всего эффективен верапамил. Для тех редких больных, у которых синдром преждевременного возбуждения желудочков сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, дигоксин противопоказан, так как он блокирует нормальное проведение через предсердно-желудочковый узел в большей степени, чем проведение по дополнительному тракту. При этом импульсы устремляются через дополнительный тракт и создаются условия для опасно частого желудочкового ритма. Если лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, то прибегают к ЭИТ. При частом возникновении приступов или связи их с тяжелой симптоматикой вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство. При частых и переносимых тяжело приступах и неэффективности лекарственной профилактики проводят рассечение проводящего тракта, обычно при помощи трансвенозной электрокоагуляции или коагуляции лазером с последующей постоянной ЭКС в необходимых случаях.
Брадисистолические аритмии и блокады
Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия — синусовый ритм с частотой 60 ударов и менее (редко менее 40) в минуту.
Диагноз
Синусовую брадикардию подозревают при редком ритмичном пульсе. Человек обычно ее не ощущает. Иногда больные жалуются на усиленную пульсацию в области сердца. У отдельных больных появляются признаки нарушения кровоснабжения органов – обмороки, стенокардия, холодные конечности.
На ЭКГ наблюдается редкий ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. Продолжительность интервала РQ находится на верхней границе нормы или слегка увеличена (0,21 – 0,22 с). В грудных отведениях иногда обнаруживают необычно высокие зубцы Т. Брадикардия нередко сочетается с выраженной дыхательной аритмией. При этом после больших пауз возможны замещающие сокращения, обычно из предсердий или области предсердно-желудочкового узла. Замещающие комплексы могут преобладать на ЭКГ, отличаясь между собой меняющимися зубцом Р и интервалом PQ, обычно укороченным, — картина, иногда обозначаемая как “миграция предсердного водителя ритма”. Часто синусовая брадикардия сочетается с экстрасистолией.
Клиническое значение
Синусовая брадикардия, как и указанные выше сопутствующие нарушения, нередко встречается у здоровых, особенно физически тренированных, людей в покое, о время сна. Она может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии (обычно наряду с другими признаками ваготонии — потливостью, низким АД, повышенной желудочной секрецией и т. д.). Иногда возникает в остром периоде заднедиафрагмального инфаркта миокарда, при различных патологических процессах — ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных — в области синусного узла (в рамках синдрома слабости синусного узла), при снижении функции щитовидной железы, повышении внутричерепного давления, некоторых вирусных инфекциях, под влиянием многих лекарственных средств (сердечных гликозидов, многих противоаритмических препаратов, особенно b-адреноблокаторов, верапамила, симпатолитиков, особенно резерпина, препаратов калия). В патологических условиях синусовая брадикардия не обеспечивает оптимальную гемодинамику, уменьшает переносимость физических нагрузок.

У здоровых людей синусовая брадикардия, как правило, не требует коррекции. В остальных случаях лечение направлено на основное заболевание, устранение причины брадикардии. При выраженной синусовой брадикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения органов, временный симптоматический эффект могут дать беллоид, алупент, эуфиллин. Эти препараты из-за побочных реакций не пригодны для систематического применения. Отдельным больным, тяжело переносящим брадикардию, может потребоваться ЭКС, лучше — предсердная.
Синусовая аритмия
Синусовая аритмия – синусовый ритм, при котором разница между интервалами RR на ЭКГ превышает 0,1 с. Обычно связана с дыханием. Дыхательная синусовая аритмия, когда интервал RR постепенно меняется на протяжении дыхательного цикла, уменьшаясь во время вдоха, наблюдается в норме. Она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых людей и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, адреномиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Такая аритмия не имеет патологического значения и не требует лечения.
Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Она может быть одним из проявлений синдрома слабости синусного узла, интоксикации сердечными гликозидами.
Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада — нарушение проведения импульса между синусным узлом и предсердием, обычно преходящее. Практически диагностируется лишь синоатриальная блокада II степени. При этом на ЭКГ на фоне синусового ритма обнаруживают выпадение отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.
Этим паузам соответствует выпадение пульса и сердечных тонов. Во время удлиненной диастолической паузы возможны отдельные замещающие эктопические сокращения или замещающий эктопический ритм (обычно из предсердий). Сходная картина наблюдается при кратковременном прекращении деятельности синусного узла (при синдроме слабости синусного узла), однако удлиненные паузы не содержат кратного количества нормальных пауз. Полная синоатриальная блокада неотличима по ЭКГ от стойкого прекращения деятельности синусного узла; оба нарушения обусловливают появление замещающего, обычно предсердного, ритма. Синоатриальная блокада, как и прекращение деятельности синусного узла, иногда встречается при интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом, при остром инфаркте миокарда (особенно заднедиафрагмальной локализации), различных заболеваниях миокарда, повышенной чувствительности каротидного синуса, синдроме слабости синусного узла.
Подходы к лечению такие же, как при синусовой брадикардии.
Предсердно-желудочковые блокады
Предсердно-желудочковые блокады — нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соединения, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок.
Диагноз
Предсердно-желудочковая блокада 1 степени может быть диагностирована только по ЭКГ. Предсердно-желудочковая блокада II степени может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. Иногда больной ощущает замирание сердца во время выпадений. Если при неполной блокаде проводится каждый второй импульс, то возникающая картина неотличима от брадикардии другой природы. При блокаде Ш степени выраженная брадикардия (иногда брадиаритмия) сочетается с неравномерной звучностью 1 тона. Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца. Иногда гипоксия мозга проявляется внезапно возникающими в любом положении приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступами Морганьи – Адамса – Стокса), которые могут спонтанно прекратиться или закончиться смертью больного.
На ЭКГ при блокаде 1 степени (замедление предсердно-желудочковой проводимости) интервал РQ удлинен до 0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков.
При блокаде II степени (неполная предсердно-желудочковая блокада) отдельные предсердные импульсы не проводятся на желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает, на ЭКГ появляется своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокаду проксимального типа на уровне предсердно-желудочкового узла (тип Венкенбаха, тип Мобитца I) и блокаду дистального типа на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее (тип Мобитца П). При блокаде проксимального типа выпадению желудочкового комплекса предшествует прогрессирующее удлинение интервала РQ в ряду из 2 – 8 (чаще из 3 – 4) циклов, эти периоды иногда регулярно повторяются (периоды Самойлова – Венкебаха). При блокаде дистального типа постепенное удлинение интервала РЯ перед выпадением отсутствует, выпадения могут быть регулярными или нерегулярными. Если на ЭКГ регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада с проведением 2:1, то отнесение ее к проксимальному или дистальному типу на основании указанных признаков невозможно. Этот вопрос может быть предположительно решен, если известно, какое нарушение предшествовало неполной блокаде: блокаде проксимального типа обычно предшествует замедление предсердно-желудочковой проводимости, блокаде дистального типа — возникновение внутрижелудочковой блокады. Кроме того, для некоторых заболеваний характерен определенный уровень блокады.
При блокаде III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) предсердные импульсы на желудочки не проводятся, сердечная деятельность поддерживается замещающим желудочковым ритмом. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также выделяют блокаду проксимального (узкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 40 – 50 ударов в минуту; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального (широкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 18 – 40 ударов в минуту; предшествует ей,– иногда очень кратковременно, неполная дистальная блокада) типа.
Все нарушения предсердно-желудочковой проводимости могут быть стойкими, но чаще они преходящи. Выраженность (степень) блокады обычно очень лабильна: нередко на одной электрокардиографической кривой можно видеть переходы блокады из одной степени в другую. Иногда повторные нарушения проводимости очень кратковременны и могут быть замечены лишь при кардиомониторном наблюдении. Если на ЭКГ регистрируется переход неполной дистальной блокады в полную, то обращает на себя внимание необычно большая пауза перед установлением замещающего желудочкового ритма. Эта пауза может достигать нескольких секунд (фактически это кратковременная остановка сердца) и сопровождаться признаками гипоксии органов, приступами Морганьи – Адамса – Стокса или даже картиной клинической смерти.
Определение уровня блокады на основании ЭКГ условно. То же удлинение интервала РQ, обусловленное в большинстве случаев нарушением проведения через предсердно-желудочковый узел, у отдельных больных может быть связано с замедлением проводимости в разветвлениях предсердно-желудочкового пучка. Более точное определение уровня блокады возможно при электрографии предсердно-желудочкового пучка: при блокаде проксимального типа сигнал пучка (Н) предшествует желудочковой деполяризации (V), интервал HV нормален (около 0,05 c); при блокаде дистального типа деполяризация предсердно-желудочкового пучка и желудочков происходят независимо друг от друга.

Значение блокад проксимального и дистального типов различно. В целом, чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение.
Замедление предсердно-желудочковой проводимости и (редко) неполная блокада проксимального типа могут наблюдаться у практически здоровых лиц, даже спортсменов. Такая блокада обычно исчезает после физической нагрузки. Блокады проксимального типа возникают у лиц с нейроциркуляторной дистонией при высоком тонусе блуждающего нерва. Они могут развиться при интоксикации сердечным гликозидом, а также под действием b-адреноблокаторов, верапамила. Нередко непродолжительное (в течение нескольких дней) нарушение предсердно-желудочковой проводимости встречается при заднедиафрагмальном инфаркте. Предсердно-желудочковые блокады могут сопутствовать миокардиту, в стойкой форме — кардиосклерозу. Изредка встречается врожденная полная поперечная блокада на этом уровне. В целом, блокады проксимального типа обычно незначительно ухудшают гемодинамику, редко приводят к заметному ухудшению кровоснабжения органов и, таким образом, как правило, прогностически благоприятны. Появление блокады может иметь диагностическое значение, например, при миокардите, протекающем малосимптомно.
Блокада дистального типа особенно характерна для обширного, переднеперегородочного инфаркта миокарда, при котором она может возникнуть и быстро (в течение нескольких часов, дней) прогрессировать до развития полной блокады. Появление блокады дистального типа свидетельствует об обширности патологического очага.
Она может быть одной из причин (наряду с большими размерами инфаркта) тяжелого течения болезни и смерти больного в остром периоде инфаркта. Блокада дистального типа возникает и при других склеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке Гиса и его разветвлениях, являясь плохим прогностическим признаком. Как правило, она неблагоприятно отражается на гемодинамике, часто сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи – Адамса – Стокса характерны именно для блокад этого уровня), сердечной недостаточностью; трудно обратима и склонна к быстрому прогрессированию.
Лечение
Рациональное лечение основной болезни (инфаркта миокарда, миокардита и др.) может привести к исчезновению блокады. Следует отменить лекарственные средства, способствующие нарушению предсердножелудочковой проводимости, — сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, верапамил и другие противоаритмические средства, препараты калия. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, белладонну, беллоид, изопротеренол, эуфиллин, однако эффект от использования этих средств непостоянен, в лучшем случае они оказывают временное действие. При блокадах дистального типа эти средства противопоказаны, поскольку могут увеличить степень блокады. Все блокады, приведшие к нарушениям периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса – Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокады дистального типа являются показанием к применению постоянной или временной желудочковой ЭКС.
Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гаса)
Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка – нарушения проводимости на уровне ниже бифуркации предсердно-желудочкового пучка. Они могут касаться одного, двух или всех трех разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы — соответственно моно-, би- и трифасцикулярные блокады.
Диагноз
Блокады ножек фактически диагностируют только по изменению комплекса QRS электрокардиограммы.
При блокаде передней ветви левой ножки, которая является наиболее частым нарушением внутрижелудочковой проводимости, на ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево до 30° и левее выраженный зубец SII.
Блокада задней ветви левой ножки — редкое нарушение внутрижелудочковой проводимости с неспецифическими электрокардиографическими признаками: отклонение электрической оси сердца вправо (до +90° и правее). При этом должны быть исключены другие, более частые и обычные причины правого типа ЭКГ. Электрокардиографическая диагностика этой блокады несколько более убедительна, если удается проследить внезапный поворот оси вправо.

>>60314369
ЭКГ давно последний раз делал? Ты почитай, может быть полезно.

При блокаде правой ножки начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная — расширена и зазубрена, продолжительность (ширина) комплекса QRS обычно увеличена; в отведении V1 увеличен и зазубрен зубец Р, сегмент ST опущен, зубец Т отрицательный. В левых грудных отведениях зазубрен зубец R; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо — S-тип ЭКГ в стандартных отведениях.
Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки характеризуется наличием электрокардиографических признаков блокады правой ножки, но со значительным отклонением электрической оси во фронтальной плоскости, характерным для блокады соответствующей ветви левой ножки.
При блокаде левой ножки электрическая ось нормальна или отклонена влево, комплекс QRS расширен до 0,12 с и более, зазубрен; в левых грудных отведениях зубец R отсутствует, преобладает зубец R, сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный.
Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде III степени дистального типа. Сочетание бифасцикулярной блокады с удлинением интервала PQ обычно также расценивается как повреждение всех трех пучков.
Выделяют неполные блокады правой и левой ножки, имея в виду указанные выше характерные для этих блокад изменения ЭКГ, но лишь с незначительным расширением комплекса QRS — до 0,12 с.
Все эти нарушения могут быть стойкими или преходящими.
Клиническое значение
Стойкая блокада правой ножки, блокада передней ветви левой ножки изредка наблюдаются у здоровых людей. Блокада правой ножки иногда бывает функциональной в период тахикардии, мерцания или трепетания предсердий с частым желудочковым ритмом. Блокада правой ножки может формироваться постепенно при перегрузке и увеличении правого желудочка (при митральном стенозе, многих врожденных пороках, хронических заболеваниях легких, значительном ожирении с нарушением легочной вентиляции). Все нарушения внутрижелудочковой проводимости могут быть следствием ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных изменений, затрагивающих внутрижелудочковую проводящую систему.
Внезапное появление и нестабильность внутрижелудочковой блокады обычно указывает на обострение заболевания, нередко совпадает с инфарктом миокарда. При распространенном переднем инфаркте миокарда нередко возникает бифасцикулярная блокада с переходом затем в неполную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа. Такое сочетание прогностически неблагоприятно, поскольку увеличивает вероятность перехода в полную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа или внезапной остановки сердца. Если инфаркт миокарда возникает на фоне существовавшей ранее блокады левой ножки, то типичные для инфаркта изменения ЭКГ мало или вовсе незаметны, что делает электрокардиографическую диагностику инфаркта в этих условиях особенно трудной.
Лечение
Стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса не требует специального лечения. Если появление блокады совпало с обострением болезни сердца, то лечение его имеет важнейшее значение для улучшения проводимости. Сочетание бифасцикулярной блокады с неполной предсердно-желудочковой блокадой дистального типа, возникающее при остром инфаркте миокарда и имеющее неблагоприятный прогноз, является показанием для временной ЭКС.
Синдром слабости синусного узла
Синдром слабости (дисфункции) синусного узла — клинический синдром, обусловленный снижением или прекращением автоматизма синусного узла (не нарушением регуляции его деятельности), проявляющийся преимущественно выраженной синусовой брадикардией и обычно предсердными тахиаритмиями, приводящий к ишемии органов.

Дисфункция синусного узла может быть стойкой или преходящей. Синдром в некоторых случаях связан с ишемией в области синусного узла, которая нередко возникает при инфаркте заднедиафрагмальной стенки как преходящее или стойкое осложнение, при кардиосклерозе (атеросклеротическом, постмиокардитическом, особенно после дифтерии, иногда через много лет), миокардите, кардиомиопатиях. Но в большинстве случаев, особенно у старых людей, синдром обусловлен, по-видимому, постепенно нарастающими дегенеративными изменениями в области синусного узла. В подобных случаях синдром слабости синусного узла может быть единственным, изолированным проявлением поражения сердца. Процесс, обусловивший дисфункцию синусного узла, иногда распространяется на предсердия и другие отрезки проводящей системы, приводя дополнительно к снижению автоматизма и проводимости на разных уровнях.
Синдром слабости синусного узла отражает снижение собственного автоматизма синусного узла, непосредственно затронутого патологическим процессом. В этот синдром не включаются изменения ритма вследствие регуляторных (вегетативных, метаболических) и лекарственных воздействий на синусный узел.
Диагноз
У многих больных с синдромом слабости синусного узла, если он не связан с острым заболеванием сердца, сохраняется удовлетворительное самочувствие. Некоторые из них обращаются к врачу в связи с приступами сердцебиений. У части больных жалобы связаны с недостаточностью кровоснабжения мозга (головокружения, обмороки), сердца (стенокардия), возможно усиление или постепенное развитие сердечной недостаточности. Дефицит кровоснабжения органов обусловлен снижением минутного объема сердца и может быть заметен при чрезмерной брадикардии и (или) во время тахикардии. Характерны анамнестические указания на плохую переносимость ваготропных воздействий и противоаритмических средств (пропранолол, верапамил и др.), назначавшихся ранее по поводу приступов тахикардии.
Наиболее постоянное, хотя и неспецифическое, проявление синдрома слабости синусного узла — редкий сердечный ритм, недостаточное учащение его при нагрузке, после приема атропина, изопротеренола. Чередование брадикардии с приступами тахисистолических аритмий и указанные выше жалобы позволяют заподозрить этот синдром.
Специфические электрокардиографические признаки синдрома отсутствуют, и диагноз, как правило, не может быть поставлен по единственной ЭКГ. При повторных исследованиях или мониторировании ЭКГ выявляют различные аритмии, которые чередуются: синусовая брадикардия, миграция водителя ритма по предсердиям, синоатриальная блокада, замещающие эктопические сокращения и ритмы, экстрасистолы и тахикардии, чаще наджелудочковые, трепетание и мерцание предсердий с обычным или редким желудочковым ритмом, если в процесс вовлечен и предсердно-желудочковый узел. Специфическим признаком для синдрома является увеличение до 1,5 с и более непосредственно после тахикардии первой диастолической паузы. Иногда необычное удлинение диастолической паузы может быть замечено и после экстрасистолы. Если момент окончания пароксизма тахикардии не зарегистрирован на ЭКГ, то необходимо провести специальное исследование с программируемой частой (100 – 160 ударов в минуту) стимуляцией предсердий в течение 1 мин и измерением последующей паузы
Клиническое значение
При чрезмерной брадикардии, как и тахикардии, минутный объем сердца уменьшается, что может привести к ухудшению кровоснабжения органов, сердечной недостаточности. Последствия более заметны при уже существующей ИБС или другом заболевании сердца, выраженном атеросклерозе сосудов мозга. Характерный для синдрома нестабильный ритм отрицательно влияет на кровообращение, вызывает тромбоэмболические осложнения.
Лечение
Направлено на устранение основного заболевания, если оно имеется. Многие больные при отсутствии заметных признаков нарушения кровоснабжения органов не нуждаются в дополнительном лечении. При наличии таких признаков и частой смене ритма показана временная или постоянная ЭКС. Если предсердно-желудочковая проводимость сохранена, то улучшение гемодинамики достигается при стимуляции предсердий. Адреномиметики и противоаритмические средства противопоказаны, поскольку могут усилить соответственно тахикардический или брадикардический компоненты синдрома. ЭИТ также не показана, поскольку может привести к опасной брадикардии или полной асистолии непосредственно после процедуры. На фоне ЭКС могут быть дополнительно использованы препараты, направленные, против тахисистолических аритмий (хинидин, верапамил, b-адреноблокаторы, дигоксин и др.).
Прогноз в большой степени зависит от основного заболевания, приведшего к дисфункции синусного узла. При инфаркте миокарда, миокардите в случае достижения улучшения в состоянии больного в результате целенаправленного лечения проявления синдрома постепенно исчезают. Если синдром связан с кардиосклерозом или дегенеративными изменениями в области синусного узла, то он склонен обычно к медленному, на протяжении лет, прогрессированию.

Сердце непрерывно сокращается в определённом ритме. При этом у здоро¬вых животных сердечные сокращения и пульсовые волны следуют через рав¬ные промежутки времени и с одинаковой силой. Нарушения сердечного ритма называются аритмиями. Под этим подразумевается изменение час¬тоты, последовательности или силы сокращений сердца, а также изменение в последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. Нарушение сердечного ритма обусловливается расстройством различных функций сердца в той или иной их комбинации. Однако при каждой данной форме аритмии преобладает нарушение одной из функций сердца. Поэтому в основу классификации аритмий положена оценка ритма при нарушении ос¬новных функций сердца: автоматизма, проводимости, возбудимости и сокра¬тимости. На основании этого положения аритмии делятся на: а) аритмии на почве нарушения функции автоматизма, б) аритмии на почве нарушения функции возбудимости и в) аритмии на почве нарушения функции сократи¬мости. Они могут также возникать при нарушении нескольких функций.
Для более глубокого и осмысленного понимания происхождения аритмий у животных целесообразно кратко рассмотреть иннервацию и отдельные функции сердца.
Автоматизм. Автоматией называется способность органа, ткани или клетки возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в них самих без внеш¬них раздражителей. Такой способностью обладает и сердце, в частности, её проводящая система, состоящая из синусного или синоаурикулярного (С-А) узла (Кис–Флека), атриовентрикулярного (А-В) узла (Ашоф-Тавара), пучка Гиса, его ножек и мелких разветвлений – волокон Пуркинье.
Автоматизм присущ всей проводящей системе сердца, однако в нормаль-ных условиях он подавлен высокой активностью синусового узла, который называют центром автоматии первого порядка, и является водителем сердеч¬ного ритма. При поражении его или нарушении (блокада) проведения им¬пульсов возбуждения, возникших в нём, функцию водителя ритма берут на себя центры автоматии второго или третьего порядка, расположенных в ниже лежащей части проводниковой системы. Центром автоматии второго порядка является атриовентрикулярное (А-В) соединение , под которым понимают анатомическую область, включающую в себя пограничную зону между пред¬сердиями и А-В узлом, А-В узел и общий ствол пучка Гиса. Согласно совре¬менным представлениям автоматической функцией обладают Р-клетки лишь нижней части А-В узла и ствола пучка Гиса. Импульсы к сокращению сердца вырабатываются в этом центре (второго порядка) с меньшей частотой (при¬мерно вдвое). Если имеется поражение А-В соединения, то импульсы к со¬кращению могут возникать в ножках пучка Гиса и волокнах Пуркинье (цен¬тры автоматии третьего порядка), но частота сердечного ритма при этом бу¬дет ещё меньше.
Формирование автоматических импульсов в С-А узле происходит в особых клетках, получивших название Р-клеток. Помимо С-А узла, в предсердиях обнаружены различные группы волокон, которые классифицированы как специализированные волокна. Часть из этих волокон обладает свойством ав¬томатизма, а другие обладают способностью к более быстрому проведению импульса.
Автоматические волокна (участки латентного автоматизма) в правом пред¬сердии расположены вокруг места впадения полых вен, вокруг отверстия ко¬ронарного синуса и в ткани, окружающей атриовентрикулярное отверстие.
В левом предсердии они обнаружены вокруг устьев лёгочных вен, вокруг атриовентрикулярного кольца.
Несмотря на автоматизм работы сердца, оно подчинено влиянию всего ор¬ганизма, и отвечает его потребностям. Это осуществляется через нервную систему и гуморальные факторы.
Сердце под влиянием парасимпатического и симпатического нервов. При возбуждении вагуса (ваготония) замедляется темп выработки импульса воз¬буждения, снижается частота сердечных сокращений, ослабляется их сила, тормозится проведение возбуждения по проводящей системе сердца, пони¬жается возбудимость сердечной мышцы, а при возбуждении симпатического нерва (симпатикотония), наоборот, ускоряется темп выработки импульсов возбуждения, увеличивается частота сердечных сокращений, их сила, нарас¬тает скорость проведения возбуждения, повышается возбудимость миокарда.
Проводимость. По современным представлениям в миокарде предсердий имеются межузловые и межпредсердные пути быстрого проведения импуль¬сов, образующихся в С-А узле. В физиологических условиях синусовые им¬пульсы проникают в А-В узел по более коротким переднему и среднему трактам.
А-В узел, располагающийся в области трёхстворчатого клапана, состоит из трёх функциональных слоёв, различающихся по своим электрофизиологиче¬ским характеристикам, в том числе по скорости проведения импульса. По¬ступающие в верхние слой (зона А-N) синусовые импульсы замедляют своё движение, что обусловлено, прежде всего, заметным понижением скорости деполяризации потенциала в этом слое клеток. Однако ещё большее замед¬ление проводимости происходит в среднем функциональном слое А-В узла или в зоне N. N область (зону) часто называют критической зоной А-В узла, имея в виду её роль в возникновении различных нарушений А-В проводимо¬сти.
Медленно преодолев N-зону, импульс попадает в нижний функциональный слой, или зону N-H А-В узла. В клетках этой зоны скорость проведения им¬пульса возрастает, а трансмембранный потенциал действия становится сход¬ным с потенциалом действия волокон пучка Гиса, отличающихся высокой скоростью деполяризации.
Скорость распространения возбуждения по миокарду предсердий состав¬ляет 0,5-1,5 м/с, желудочков – 0,3-0,5 м/с, атриовентрикулярному узлу – 0,02-0,2 м/с, пучку Гиса – 1-1,5 м/с, по волокнам Пуркинье - 3-5 м/с.
А-В узлу, как и всей проводящей системе, присуща способность проводить импульсы в обоих направлениях, т. е. ортоградно (антеградно) и ретроградно. В физиологических условиях ретроградное, желудочко-предсердное прове¬дение осуществляется медленнее, чем ортоградное – предсердно - желудоч¬ковое проведение.

бради¬кардия у лошадей.
В зависимости от места и тяжести нарушения проведения различают си-ноаурикулярные и атриовентрикулярные блокады I степени (замедление про¬ведения), II степени (частичная блокада) и III степени (полная блокада с за¬местительным ритмом).
Синоаурикулярные блокады редко диагностируются, поскольку на ЭКГ ни¬каких заметных изменений не наблюдается (синусовые возбуждения на ЭКГ не видны). Периодическое выпадение сокращения или переход от тахикар¬дии к брадикардии (удвоение Р-Р интервала) указывают на дефекты предсер¬дий.
Атриовентрикулярные блокады наблюдаются довольно часто, на ЭКГ они в большинстве случаев хорошо различимы.
Атриовентрикулярные (АВ) блокады I степени выражаются удлинением P-Q интервала и не приводят к аритмиям, которые можно было бы установить при аускультации (часто случайно обнаруживают). При АВ блокадах II сте¬пени при регулярном возбуждении предсердий происходит случайное выпа¬дение желудочкового комплекса (QRS и Т отсутствуют), но при наличии воз¬буждения желудочков интервал P-Q может быть нормальным или посте¬пенно удлиняться. В последнем случае в результате выпадения желудочко¬вого комплекса через несколько сокращений с увели-чивающимся P-Q интер¬валом развивается период выпадения. АВ блокады I и II степени часто встре¬чаются при центральной брадикардии (повышенный тонус блуждающего нерва в покое или вследствие тренировок). Они исчезают при нагрузке и вследствие этого не имеют патологического значения.
Атриовентрикулярные блокады III степени проявляются на ЭКГ тем, что возбуждение предсердий и желудочков происходит независимо друг от друга по времени (зубцы Р располагаются в разных местах на ЭКГ, Р-Р интервалы в покое длиннее, при нагрузке короче, чем R-R интервалы). Блокады в об¬ласти пучка Гиса приводят к значительному расширению и деформации QRS-комплекса.
Полная АВ блокада наиболее часто встречается при повреждении миокарда области атриовентрикулярного узла или желудочков, в результате чего нарушается проведение. Возбуждение желудочков происходит за счёт других центров формирования возбуждения (гетеротопных), подчинённых главному. Такой заместительный ритм менее способен к приспособлению, чем управ¬ляемый ЦНС синусовый ритм, что может привести при нагрузке к относи¬тельной брадикардии и сердечной недостаточности. Из-за отсутствия синхронизации активации предсердий и желудочков изменяется степень диасто¬лического наполнения полостей сердца и громкость первого сердечного тона. Поскольку полная блокада может быть перемежающейся, в результате до включения гетеротопного центра формирования раздражения (в основном 5-30 с) происходит остановка сердца с весьма яркой клиникой (синдром Адамса-Стокса). В зависимости от частоты прогноз неблагоприятный.

2. 3. Причины нарушения формирования раздражения
1) Врождённые аномалии;
2) Повреждения миокарда (воспалительные или дегенеративные);
3) Гипоксия;
4) Нарушения электролитного баланса;
5) Гипертиреоз, повышенный тонус симпатических нервов, адренерге-тики;
6) Химические вещества и лекарственные вещества (галогеновые углеводо¬роды, вещества, понижающие давление).
Патологические изменения формирования раздражения часто приводят к ускорению сердечной деятельности и в чрезвычайных случаях к чрезмерной нагрузке на миокард. В зависимости от частоты раздражения различают экс¬трасистолы (единичные) и тахикардии.
Синусовая тахикардия является номотопным нарушением, поскольку она развивается в результате центрального действия (повышение тонуса симпа¬тических нервов, адренергетики) и проводится по нормальным проводящим путям. За исключением высокой частоты на ЭКГ не наблюдается никаких от¬клонений. Гипокалемия также приводит к развитию тахикардии и, в чрезвы¬чайных случаях, к мерцанию предсердий вследствие ускоренной реполяриза¬ции; на ЭКГ заметно идёт уплощение R-S комплекса и зубца Т.
Предсердные, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы или тахи¬кардии обозначаются гетеротопными или при формировании в нескольких центрах – политопными, вследствие того, что образуются за счёт формиро¬вания раздражения не в основном центре. Они проявляются характерными изменениями на ЭКГ. Гетеротопное формирование раздражения может иг¬рать положительную компенсаторную роль при слишком медленном (сину¬совая брадикардия) или отсутствующем (полная блокада) регулярном возбу¬ждением миокарда. В этом случае они называются пассивной гетеротопией.
Значительные нарушения формирования раздражения называют активной гетеротопией, что может встречаться наряду с нормальным формированием раздражения (регулярный синусовый ритм). Это может быть вызвано патоло¬гическими изменениями качества мембран (нарушения электролитного ба¬ланса, недостаток энергии при гипоксии, действие лекарственных веществ) или изменениями тканей (нарушения формирования, гипертрофия, дегенера¬ция миокарда). Возникновение экстрасистол в этих случаях можно объяснить и тем, что нормальная волна возбуждения в результате местного нарушения проводимости вновь возвращается на неповреждённый миокард и позже вы¬зывает дополнительное сокращение, если миокард уже способен к возбужде¬нию после последнего нормального сокращения (зависимые экстрасистолы). Последнее нормальное раздражение может выпасть на фазу рефрактерности, в результате чего происходит компенсаторная пауза. Если этот процесс регу¬лярно повторяется, развивается двойной ритм.
Вследствие повторного прохождения удлинённой волны возбуждения по неповреждённой ткани (механизм рециркуляции возбуждения) может раз-виться циркулирующее возбуждение между миокардом и волокнами Пурки¬нье, в результате чего будет поддерживаться постоянный автоматизм. Эти подчинённые центры автоматизма перебивают синусовый ритм, в результате чего развиваются независимые тахикардии или при очень высокой частоте сокращений – трепетания (ещё синхронизированные) или мерцания (несин¬хронизированные возбуждения волокон миокарда).

. 1. 2. 2. Феномен отражения (продольная диссоциация)
Механизм «повторного входа» может возникнуть и в неразветвлённых клетках Пуркинье, которые идут нормально параллельно друг другу и связы¬ваются небольшими анастомозами. Для возникновения механизма «повтор¬ного входа» и здесь должны быть налицо клетки Пуркинье с замедленной проводимостью и клетки с местной блокадой проведения возбуждения в од¬ном направлении. Синусовый импульс не может распространиться анте¬градно к периферии по клетке В ввиду наличия местной блокады. Он мед¬ленно проходит только по клетке А, проводимость которой замедлена. От¬сюда импульс может пройти по межклеточным анастомозам в дистальный участок (под метом блокады) клетки В и обратно, ретроградным путём, через блокированный участок, и активировать проксимальную часть (над местом блокады) клетки В, а затем уже по межклеточным анастомозам снова попасть в клетку А, находящуюся уже в состоянии покоя (внерефрактерном периоде). Этот процесс может быть однократным или же повторяться многократно с образованием кружащего возбуждения. Описанный феномен известен как феномен отражения, или продольная диссоциация. Он очень характерен для механизма «повторного входа» в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса, но его можно наблюдать и в периферических неразветвлённых клетках Пурки¬нье в желудочках или предсердиях.

3. 1. 2. 3. Суммирование импульсов возбуждения
Реже всего механизм «повторного входа» может создаваться при суммиро¬вании импульсов возбуждения. И здесь предпосылкой для создания такого механизма является наличие участка клетки Пуркинье с замедленной прово¬димостью. Когда синусовый импульс входит только с одной стороны этой клетки, она не может активироваться, или импульс возбуждения очень слаб и не может выйти из клетки. Однако, когда синусовый импульс поступает од¬новременно с обоих концов в клетку, импульсы встречаются и суммируются в участке с замедленной проводимостью. Таким образом возникает короткий по времени импульс, который, однако, достаточно силён и может снова пе¬рейти в окружающие клетки, находящиеся уже в состоянии покоя. Чем ко¬роче рефрактерный период соседних клеток, тем больше возможность по¬вторного вхождения импульса возбуждения.
Кружащее возбуждение, охватывающее больший участок проводниковой системы и сократительного миокарда и образующее большую кружащую волну возбуждения (материнскую волну), называют «macro re-entry». От ма¬теринской волны может исходить большое число дополнительных дочерних возбудительных импульсов правильного ритма (эктопическая тахикардия, трепетание) или неправильного ритма (мерцание) как в предсердиях, так и в желудочках.
Большая часть эктопических нарушений ритма возникают по механизму «повторного входа». Этот механизм в атриовентрикулярном узле известен также под названием «эхо» механизма или возвратного механизма. Механиз¬мом «повторного входа» в атриовентрикулярном узле обуславливается большинство эктопических наджелудочковых тахикардий. Экстрасистолы с фиксированной связью, т. е. с не изменяющимся предэкстрасистолическим интервалом, возвратные или называемые ещё «эхо» экстрасистолы, так и большинство случаев наджелудочковой и желудочковой тахикардии, мерца¬ний предсердий, трепетаний предсердий, трепетаний и мерцаний желудоч¬ков, возникают по механизму «повторного входа».

3. 1. 3. Патологические автоматические механизмы
Это виды электрической активности, ионная основа и электрофизиологиче¬ская характеристика которых очень отличаются от механизма нормального образования импульсов в клетках водителей ритма проводниковой системы. К ним принадлежат: осцилляции, остаточный следовой потенциал, и местные разности потенциалов.
Осцилляции
Осцилляции представляют собой небольшие колебания – повышение и по¬нижение трансмембранного потенциала в состоянии покоя, как результат ме¬ханических и термических поражений клетки, гипоксии, гипокалиемии, ги¬покальциемии, и т. д. Когда вольтаж какой-нибудь из осцилляций достигнет величины порогового потенциала, наступает электрическое активирование клетки и таким образом создаётся эктопический импульс возбуждения.
Остаточный потенциал
Остаточный (следовой) потенциал является потенциалом клеточной мем¬браны, который появляется после нормального потенциала действия при за¬медлении или прерывании реполяризации в секторе от -55 до -77 мв транс¬мембранного потенциала. Когда величина остаточного потенциала равна или больше порогового, может наступить электрическая активация клетки и эк¬топическое нарушение ритма.
Местные разности потенциалов
Местные разности потенциалов являются результатом асинхронной репо¬ляризации или частичной деполяризации некоторых клеток. Под влиянием гипоксии, гликозидов наперстянки, электролитных нарушений может насту¬пить не одновременно для всех клеток укорочение реполяризации, или же некоторые клетки остаются в состоянии частичной деполяризации, тогда как другие, соседние клетки, находятся в фазе электрической диастолы. Таким образом создаётся неоднородность электрического заряда отдельных клеток. Между двумя соседними клетками – одной, полностью реполяризованной, а другой – частично реполяризованной – создаётся местная разность потенциа¬лов. В результате этого между поражённой и непоражённой тканью проте¬кает местный ток, названный лезионным (током поражения), который может иногда вызвать эктопические нарушения ритма. Предполагают, что это меха¬низм играет роль в генезе нарушений ритма в острый период инфаркта мио¬карда.

. 1. 4. Механизм парасистолы
Механизм парасистолы характеризуется наличием двух независимых друг от друга автоматических очагов образования импульсов. Один из этих оча¬гов, как правило,- синусовый узел, а другой – эктопический очаг, чаще всего расположенный в желудочках. Вокруг эктопического очага существуют две местные блокады проведения возбуждения в одном направлении – блокада на входе и блокада на выходе («exit block»). Под блокадой на входе пони¬мают невозможность синусовых импульсов поступить в эктопический очаг и вызвать угнетение его активности, а под блокадой на выходе - невозмож¬ность всех автоматических импульсов выйти из эктопического очага и вы¬звать эктопические сокращения сердца. Когда блокада на выходе неполная, и отдельные импульсы могут выйти из эктопического очага, возникают пара¬систолы, а когда блокада на выходе снимается на более длительное время – проходят много эктопических импульсов, наступает парасистолический ритм или парасистолическая тахикардия. Механизм парасистол является результа¬том сочетания нарушенного (повышенного) автоматизма и нарушенной (за¬медленной и прерванной) местной проводимости. Эктопический парасисто¬лический очаг создаётся вследствие повышения нормального автоматизма клеток проводниковой системы, имеющих низкий трансмембранный потен¬циал и медленный электрический ответ.

3. 1. 5. Электрофизиологические механизмы нарушенной проводимости
В зависимости от степени нарушения различают замедленную или пре-рванную проводимость (блокаду), а в зависимости от направления, в котором нарушена проводимость, различают блокаду в одном или двух направлениях или ещё блокаду в направлении сверху – вниз (антеградную блокаду) и в на¬правлении снизу – вверх (ретроградную блокаду). Кроме того, около эктопи¬ческого очага может существовать блокада для входа внешних импульсов (блокада на входе) и блокада для выхода эктопических импульсов (блокада на выходе). Проведение импульсов в сердце представляет собой проведение электрического тока из клетки в клетку. Для существования проводимости необходима последовательная активация электричеством по соседству. Когда под влиянием разных факторов – нарушенной вегетативной иннервации, ги¬поксии, поражения миокарда, рубцов, электролитных, метаболических сдви¬гов и нарушений рН, уменьшится способность данной клетки электрически активироваться или она её полностью утратит, т. е. когда в ней не может соз¬даваться потенциал действия, эта клетка перестаёт быть проводником элек-трического тока и электрическая проводимость прекращается. Наиболее зна¬чительным параметром, от которого зависит скорость проведения, является скорость и амплитуда потенциала действия клетки. Снижение скорости и ам¬плитуды потенциала действия приводят к замедлению или прекращению проводимости. Самым важным фактором, от которого зависит уменьшение потенциала действия клетки, является понижение её потенциала в состоянии покоя (наличие более положительного потенциала покоя). Проводимость может прерываться постепенно, по мере последовательного уменьшения по¬тенциала от одной клетки к другой, пока он не станет настолько слабым, что не сможет уже достичь порогового потенциала соседних клеток и активиро¬вать их. В других случаях проводимость прерывается сразу в данных клет¬ках, которые настолько поражены, что не могут создавать потенциала дейст¬вия. Одной из наиболее частых причин прекращения проводимости являются случаи, когда электрический импульс достигает клеток в рефрактерном со¬стоянии. Удлинение рефрактерного периода и асинхронной реполяризации разных групп клеток создаёт предпосылки для замедления и негомогенности проводимости.

Заключение
Симптомы могут совсем отсутствовать. Неравномерный ритм может ока-заться нормальным для отдыхающей лошади. Аритмия вызывает беспокойство в том случае, если она не пропадает при нагрузках, и серьёзное беспокойство – если она отмечается при отдыхе и не проявляются при нагрузках. Непереносимость нагрузок является самым верным симптомом данного заболевания. Многие виды аритмии могут быть выявлены при помощи кардиограммы.
Обычно аритмии является следствием повреждения волокон сердца, которые проводят импульсы, контролирующие сокращения сердечной мышцы. Фибрилляция предсердия является самым распространённым видом аритмии вследствие того, что в этом случае сокращения предсердия происходят быстро и не коррелируются с деятельностью желудочков. Со-кращения сердца не происходят из-за наличия помехи на путях прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. В результате этого в определённые интервалы времени не производится стимуляция и не происходит сокращение.
Необходимо очень внимательно оценить состояние лошади и провести лечение перед тем, как требовать от лошади выполнение какого-либо вида деятельности. Для восстановления нормального ритма сердца применяют хинидин.
Выпадение сокращения сердца является нормальным явлением у многих лошадей. Если аритмия вызывает клинические симптомы, можно давать только осторожный прогноз.

>>60314572
>Но я не вайпер!
Охуенно, анимупидоры уже друг друга не узнают.

3. 1. Электрофизиологические механизмы экстрасистол, эктопических аритмий и тахиаритмий
3. 1. 1. Повышенный автоматизм
Под повышенным автоматизмом понимают увеличенную степень спонтан¬ной диастолической деполяризации – фазу 4 трансмембранного потенциала. Клетками проводниковой системы, помимо синусового узла, обладающими автоматическими свойствами, являются специализированные клетки прово¬дящих путей в предсердиях, клетки около устья коронарного синуса и в створках трёхстворчатого и митрального клапанов, клетки в нижней части атриовентрикулярного узла, пучок Гиса, обеих его ножек и их разветвлений, клетки сети Пуркинье. Под влиянием разных факторов, электролитов, рН, метаболитов, нервных импульсов, воспаления, гипоксии в данной, зачастую очень небольшой, зоне указанных частей проводниковой системы изменяется проницаемость клеток для ионов натрия и калия, вследствие чего повыша¬ется степень спонтанной диастолической деполяризации. Это значит, что создаётся очаг, где генерируются электрические импульсы, сила и частота которых выше импульсов синусового узла, в результате чего эктопический очаг становится водителем ритма для одиночных или множества сокраще¬ний.
Повышенный автоматизм может быть результатом повышенной скорости (быстроты, наклона) спонтанной диастолической деполяризации, понижен¬ного (более негативного) порогового потенциала, уменьшенного (более по¬ложительного) максимального диастолического потенциала. В сущности, скорость спонтанной диастолической деполяризации и разность между мак¬симальным диастолическим и пороговым потенциалом имеет самое большое значение для степени автоматического процесса зарождения импульсов.
Факторы, повышающие автоматизм:
1. Повышение скорости автоматической деполяризации.
Повышенная активность симпатического нерва. Адреналин, норадреналин, другие симпатомиметики. Пониженная внеклеточная концентрация ионов калия. Растяжение миокарда и поражения его разной этиологии. Гипоксия миокарда. Повышенная температура.
2. Понижение (увеличение отрицательности) порогового потенциала - бо¬лее низкая концентрация ионов кальция.
Уменьшение (увеличение отрицательности) максимального диастолического потенциала. Повышенная внеклеточная концентрация калия. Гипоксия мио¬карда.
В большинстве случаев имеет место сочетание нескольких из перечислен-ных выше факторов.
Когда клетки сети Пуркинье находятся в состоянии ишемии – коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, скорость их диастолической деполяри¬зации может увеличиться и они могут создавать импульсы большей частоты и силы, способные вызвать разные желудочковые аритмии.
Исследования, проводимые With, Rosen, Hoffman, показали, что с электро¬физиологической точки зрения клетки проводниковой системы могут быть двух видов – клетки с быстрым и клетки с медленным электрическим акти¬вированием. Аритмии, вызываемые автоматизмом клеток с более медленным электрическим активированием, труднее поддаются лечению.
По механизму повышенного эктопического автоматизма могут быть вы-званы практически все виды аритмий. Этот механизм чаще всего наблюда-ется при парасистолах, заместительных систолах и ритмах, непароксизмаль¬ной предсердной и узловой тахикардии и медленной желудочковой тахикар¬дии (ускоренный идиовентрикулярный ритм).

При частом желудочковом ритме используют дигоксин, который, удлиняя предсердно-желудочковую проводимость, уменьшает количество проведенных импульсов и делает желудочковый ритм более экономным. Иногда в дальнейшем после отмены дигоксина синусовый ритм как бы спонтанно восстанавливается. У части больных под влиянием дигоксина трепетание переходит в мерцание, которое затем может быть устранено хинидином. Вообще хинидин при трепетании предсердий менее активен, чем при мерцании. Следует иметь в виду, что хинидин, урежая ритм трепетания предсердий, может привести к улучшению предсердно-желудочкового проведения и резкому и опасному учащению желудочкового ритма. Поэтому перед попыткой лечения трепетания предсердий хинидином необходимо в течение нескольких дней давать дигоксин, пропранолол или верапамил с целью подавления предсердно-желудочкового проведения, ЭИТ при трепетании предсердий чаще дает непосредственный эффект, сразу нормализуя ритм, чем при мерцании. Дигоксин и ЭИТ нельзя использовать, если аритмия связана с интоксикацией сердечными гликозидами. Частая предсердная стимуляция, эндокардиальная или через пищевод, с частотой примерно на 25 % выше частоты предсердных волн в течение не менее 30 с обычно приводит после внезапного прекращения стимуляции к восстановлению синусового ритма. Этот метод высокоэффективен и безопасен и в случаях, когда трепетание связано с интоксикацией сердечными гликозидами. После восстановления синусового ритма необходимо профилактическое противоаритмическое лечение, как после устранения мерцания предсердий.
Трепетание и мерцание желудочков
Трепетание и мерцание желудочков — агональные, не совместимые с жизнью нарушения ритма, сопровождающиеся прекращением эффективного кровообращения.
Диагноз
У больного развивается шок, наступает картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, АД, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Иногда этим нарушениям предшествуют желудочковая экстрасистолия III – IV классов, желудочковая тахикардия.
ЭКГ при трепетании желудочков сходна с таковой при желудочковой тахикардии’, но ритм несколько чаще (180 – 250 ударов в минуту). Комплекс QRS и зубец Т неразличимы, диастола отсутствует. Трепетание, как правило, не проходит спонтанно, оно легко переходит в мерцание желудочков. Трепетание может переходить в мерцание постепенно, при этом волны трепетания в течение нескольких секунд или минут теряют свою регулярность. При мерцании желудочков на ЭКГ регистрируют беспорядочные волны различной формы и величины с частотой 250 – 400 ударов в минуту. Обычно в первые минуты мерцание является крупноволновым (2 – 3 мВ), затем по мере нарастания гипоксии амплитуда волн снижается. Позднее наступает асистолия сердца: признаки электрической активности сердца исчезают, на ЭКГ регистрируют прямую линию.
Клиническое значение
Трепетание и мерцание желудочков могут возникнуть и привести к смерти при любом тяжелом заболевании сердца, чаще — остром инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, в конечной стадии хронического заболевания сердца (кардиосклероз, порок, кардиомиопатия и др.), а также передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях, при тяжелых общих метаболических нарушениях. Мерцание желудочков является обычным механизмом смерти при указанных состояниях. Необратимые изменения в клетках мозга и сердца наступают через 3 – 4 мин после прекращения кровообращения.
Лечение
Единственным эффективным средством является немедленная ЭИТ (разрядом энергией 200 – 400 Дж, если необходимо повторными разрядами). Поэтому больные, которым угрожает трепетание и мерцание желудочков, должны находиться в блоке интенсивной терапии или отделении реанимации, ритм сердца необходимо контролировать по кардиомонитору, а дефибриллятор иметь под рукой и в рабочем состоянии. Если подготовка к ЭИТ требует времени, то начинают наружный массаж сердца и искусственное дыхание. В процессе реанимации необходимы избыточная оксигенация (волны мерцания должны оставаться крупными), введение гидрокарбоната натрия. Если волны мерцания становятся мелкими (результат нарастающей гипоксии), то шансы на успех ЭИТ малы. Практикуемое иногда внутрисердечное введение лекарственных средств, например, хлорида калия, фактически неэффективно. В случае восстановления ритма с помощью ЭИТ необходимо в течение не скольких дней вводить внутривенно лидокаин, хлорид калия, интенсивно лечить основное заболевание, принимая во внимание, что восстановленный ритм обычно бывает нестабильным, рецидивы трепетания и мерцания желудочков очень часты
Синдром преждевременного возбуждения желудочков
Синдром преждевременного возбуждения желудочков — стойкий или преходящий электрокардиографический синдром, в основе которого лежит врожденная особенность проводящей системы — функционирующий дополнительный тракт, проводящий импульс из предсердий непосредственно в желудочки, минуя предсердно-желудочковый узел. Синдром может быть обнаружен сразу после рождения или позже. Наличие дополнительного параллельного тракта создает условия для циркуляции импульса. Примерно у половины больных отмечаются пароксизмы тахикардии, обычно наджелудочковой, различной частоты и продолжительности, реже пароксизмы трепетания или мерцания предсердий (у некоторых больных с необычно частым, более 200 ударов в минуту, желудочковым ритмом). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.

Заболевание может быть заподозрено у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, возникшими еще в детском или юношеском возрасте. Фактически его диагностируют только по ЭКГ.
Известны, по меньшей мере, два варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков:
1. Укорочение интервала РЯ до 0,13 с и менее и расширение комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта-волны (синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта). Дельта-волна соответствует преждевременной деполяризации части миокарда желудочков импульсом, прошедшим через дополнительный тракт без задержки в предсердно-желудочковом узле; остальная часть желудочкового комплекса соответствует деполяризации желудочков импульсом, прошедшим нормальный путь с задержкой в предсердно-желудочковом узле. В зависимости от анатомической локализации дополнительного тракта дельта-волна в отведении V1 может быть положительной (тип А) или отрицательной (тип В). В отведениях с положительной дельта-волной могут наблюдаться снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т. Отрицательная дельта-волна может имитировать широкий зубец Q.
2. Укорочение интервала РQ до 0,13 с и менее, но без дельта-волны и без изменений ST – Т (синдром Лауна – Гэнонга – Левина). Во время наджелудочковой тахикардии дельта-волна, если она была, исчезает, комплекс QRS становится узким. Во время мерцания предсердий импульсы из предсердий в желудочки могут попадать нормальным путем через предсердно-желудочковый узел, тогда частота желудочкового ритма обычная для мерцания предсердий (100 – 150 ударов в минуту). Если импульсы проходят через дополнительный тракт, минуя предсердно-желудочковый узел с его функциональной задержкой, то частота желудочкового ритма необычно велика – до 200 и более ударов в минуту, комплекс QRS расширен.
Клиническое значение
Синдром преждевременного возбуждения желудочков без приступов тахикардии обычно случайно обнаруживают у человека, считающего себя здоровым. Сопутствующие синдрому пароксизмы тахикардии могут существенно ограничивать больного. Мерцание предсердий является более серьезным осложнением синдрома. Мерцание предсердий с очень частым желудочковым ритмом опасно из-за возможности развития мерцания желудочков. Широкий зубец Q на ЭКГ и изменения SТ – Т нередко ошибочно трактуются как проявление инфаркта миокарда, ИБС, гипертрофии желудочков или блокады ножки пучка Гиса.
Лечение
При отсутствии пароксизмальных тахиаритмий лечения не требуется. Целесообразно избегать воздействий, которые могут провоцировать тахиаритмии, на пример алкоголя.
При наличии пароксизмов тахиаритмий лечение и профилактику осуществляют так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы. Для купирования пароксизма тахикардии чаще всего эффективен верапамил. Для тех редких больных, у которых синдром преждевременного возбуждения желудочков сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, дигоксин противопоказан, так как он блокирует нормальное проведение через предсердно-желудочковый узел в большей степени, чем проведение по дополнительному тракту. При этом импульсы устремляются через дополнительный тракт и создаются условия для опасно частого желудочкового ритма. Если лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, то прибегают к ЭИТ. При частом возникновении приступов или связи их с тяжелой симптоматикой вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство. При частых и переносимых тяжело приступах и неэффективности лекарственной профилактики проводят рассечение проводящего тракта, обычно при помощи трансвенозной электрокоагуляции или коагуляции лазером с последующей постоянной ЭКС в необходимых случаях.
Брадисистолические аритмии и блокады
Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия — синусовый ритм с частотой 60 ударов и менее (редко менее 40) в минуту.
Диагноз
Синусовую брадикардию подозревают при редком ритмичном пульсе. Человек обычно ее не ощущает. Иногда больные жалуются на усиленную пульсацию в области сердца. У отдельных больных появляются признаки нарушения кровоснабжения органов – обмороки, стенокардия, холодные конечности.
На ЭКГ наблюдается редкий ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. Продолжительность интервала РQ находится на верхней границе нормы или слегка увеличена (0,21 – 0,22 с). В грудных отведениях иногда обнаруживают необычно высокие зубцы Т. Брадикардия нередко сочетается с выраженной дыхательной аритмией. При этом после больших пауз возможны замещающие сокращения, обычно из предсердий или области предсердно-желудочкового узла. Замещающие комплексы могут преобладать на ЭКГ, отличаясь между собой меняющимися зубцом Р и интервалом PQ, обычно укороченным, — картина, иногда обозначаемая как “миграция предсердного водителя ритма”. Часто синусовая брадикардия сочетается с экстрасистолией.
Клиническое значение
Синусовая брадикардия, как и указанные выше сопутствующие нарушения, нередко встречается у здоровых, особенно физически тренированных, людей в покое, о время сна. Она может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии (обычно наряду с другими признаками ваготонии — потливостью, низким АД, повышенной желудочной секрецией и т. д.). Иногда возникает в остром периоде заднедиафрагмального инфаркта миокарда, при различных патологических процессах — ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных — в области синусного узла (в рамках синдрома слабости синусного узла), при снижении функции щитовидной железы, повышении внутричерепного давления, некоторых вирусных инфекциях, под влиянием многих лекарственных средств (сердечных гликозидов, многих противоаритмических препаратов, особенно b-адреноблокаторов, верапамила, симпатолитиков, особенно резерпина, препаратов калия). В патологических условиях синусовая брадикардия не обеспечивает оптимальную гемодинамику, уменьшает переносимость физических нагрузок.

>>60314712
Миграция водителя ритма или совсем эктопический ритм?

Лечение
У здоровых людей синусовая брадикардия, как правило, не требует коррекции. В остальных случаях лечение направлено на основное заболевание, устранение причины брадикардии. При выраженной синусовой брадикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения органов, временный симптоматический эффект могут дать беллоид, алупент, эуфиллин. Эти препараты из-за побочных реакций не пригодны для систематического применения. Отдельным больным, тяжело переносящим брадикардию, может потребоваться ЭКС, лучше — предсердная.
Синусовая аритмия
Синусовая аритмия – синусовый ритм, при котором разница между интервалами RR на ЭКГ превышает 0,1 с. Обычно связана с дыханием. Дыхательная синусовая аритмия, когда интервал RR постепенно меняется на протяжении дыхательного цикла, уменьшаясь во время вдоха, наблюдается в норме. Она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых людей и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, адреномиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Такая аритмия не имеет патологического значения и не требует лечения.
Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Она может быть одним из проявлений синдрома слабости синусного узла, интоксикации сердечными гликозидами.
Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада — нарушение проведения импульса между синусным узлом и предсердием, обычно преходящее. Практически диагностируется лишь синоатриальная блокада II степени. При этом на ЭКГ на фоне синусового ритма обнаруживают выпадение отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.
Этим паузам соответствует выпадение пульса и сердечных тонов. Во время удлиненной диастолической паузы возможны отдельные замещающие эктопические сокращения или замещающий эктопический ритм (обычно из предсердий). Сходная картина наблюдается при кратковременном прекращении деятельности синусного узла (при синдроме слабости синусного узла), однако удлиненные паузы не содержат кратного количества нормальных пауз. Полная синоатриальная блокада неотличима по ЭКГ от стойкого прекращения деятельности синусного узла; оба нарушения обусловливают появление замещающего, обычно предсердного, ритма. Синоатриальная блокада, как и прекращение деятельности синусного узла, иногда встречается при интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом, при остром инфаркте миокарда (особенно заднедиафрагмальной локализации), различных заболеваниях миокарда, повышенной чувствительности каротидного синуса, синдроме слабости синусного узла.
Подходы к лечению такие же, как при синусовой брадикардии.
Предсердно-желудочковые блокады
Предсердно-желудочковые блокады — нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соединения, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок.
Диагноз
Предсердно-желудочковая блокада 1 степени может быть диагностирована только по ЭКГ. Предсердно-желудочковая блокада II степени может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. Иногда больной ощущает замирание сердца во время выпадений. Если при неполной блокаде проводится каждый второй импульс, то возникающая картина неотличима от брадикардии другой природы. При блокаде Ш степени выраженная брадикардия (иногда брадиаритмия) сочетается с неравномерной звучностью 1 тона. Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца. Иногда гипоксия мозга проявляется внезапно возникающими в любом положении приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступами Морганьи – Адамса – Стокса), которые могут спонтанно прекратиться или закончиться смертью больного.
На ЭКГ при блокаде 1 степени (замедление предсердно-желудочковой проводимости) интервал РQ удлинен до 0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков.
При блокаде II степени (неполная предсердно-желудочковая блокада) отдельные предсердные импульсы не проводятся на желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает, на ЭКГ появляется своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокаду проксимального типа на уровне предсердно-желудочкового узла (тип Венкенбаха, тип Мобитца I) и блокаду дистального типа на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее (тип Мобитца П). При блокаде проксимального типа выпадению желудочкового комплекса предшествует прогрессирующее удлинение интервала РQ в ряду из 2 – 8 (чаще из 3 – 4) циклов, эти периоды иногда регулярно повторяются (периоды Самойлова – Венкебаха). При блокаде дистального типа постепенное удлинение интервала РЯ перед выпадением отсутствует, выпадения могут быть регулярными или нерегулярными. Если на ЭКГ регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада с проведением 2:1, то отнесение ее к проксимальному или дистальному типу на основании указанных признаков невозможно. Этот вопрос может быть предположительно решен, если известно, какое нарушение предшествовало неполной блокаде: блокаде проксимального типа обычно предшествует замедление предсердно-желудочковой проводимости, блокаде дистального типа — возникновение внутрижелудочковой блокады. Кроме того, для некоторых заболеваний характерен определенный уровень блокады.
При блокаде III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) предсердные импульсы на желудочки не проводятся, сердечная деятельность поддерживается замещающим желудочковым ритмом. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также выделяют блокаду проксимального (узкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 40 – 50 ударов в минуту; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального (широкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 18 – 40 ударов в минуту; предшествует ей,– иногда очень кратковременно, неполная дистальная блокада) типа.

>>60314735
Но бугуртыши - это вы. Весь этот тред - квинтэссенция вашего бугурта. А я просто создаю нужную атмосферу. Вы же борцуны? А я ваше наглядной зло.

Все нарушения предсердно-желудочковой проводимости могут быть стойкими, но чаще они преходящи. Выраженность (степень) блокады обычно очень лабильна: нередко на одной электрокардиографической кривой можно видеть переходы блокады из одной степени в другую. Иногда повторные нарушения проводимости очень кратковременны и могут быть замечены лишь при кардиомониторном наблюдении. Если на ЭКГ регистрируется переход неполной дистальной блокады в полную, то обращает на себя внимание необычно большая пауза перед установлением замещающего желудочкового ритма. Эта пауза может достигать нескольких секунд (фактически это кратковременная остановка сердца) и сопровождаться признаками гипоксии органов, приступами Морганьи – Адамса – Стокса или даже картиной клинической смерти.
Определение уровня блокады на основании ЭКГ условно. То же удлинение интервала РQ, обусловленное в большинстве случаев нарушением проведения через предсердно-желудочковый узел, у отдельных больных может быть связано с замедлением проводимости в разветвлениях предсердно-желудочкового пучка. Более точное определение уровня блокады возможно при электрографии предсердно-желудочкового пучка: при блокаде проксимального типа сигнал пучка (Н) предшествует желудочковой деполяризации (V), интервал HV нормален (около 0,05 c); при блокаде дистального типа деполяризация предсердно-желудочкового пучка и желудочков происходят независимо друг от друга.
Клиническое значение
Значение блокад проксимального и дистального типов различно. В целом, чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение.
Замедление предсердно-желудочковой проводимости и (редко) неполная блокада проксимального типа могут наблюдаться у практически здоровых лиц, даже спортсменов. Такая блокада обычно исчезает после физической нагрузки. Блокады проксимального типа возникают у лиц с нейроциркуляторной дистонией при высоком тонусе блуждающего нерва. Они могут развиться при интоксикации сердечным гликозидом, а также под действием b-адреноблокаторов, верапамила. Нередко непродолжительное (в течение нескольких дней) нарушение предсердно-желудочковой проводимости встречается при заднедиафрагмальном инфаркте. Предсердно-желудочковые блокады могут сопутствовать миокардиту, в стойкой форме — кардиосклерозу. Изредка встречается врожденная полная поперечная блокада на этом уровне. В целом, блокады проксимального типа обычно незначительно ухудшают гемодинамику, редко приводят к заметному ухудшению кровоснабжения органов и, таким образом, как правило, прогностически благоприятны. Появление блокады может иметь диагностическое значение, например, при миокардите, протекающем малосимптомно.
Блокада дистального типа особенно характерна для обширного, переднеперегородочного инфаркта миокарда, при котором она может возникнуть и быстро (в течение нескольких часов, дней) прогрессировать до развития полной блокады. Появление блокады дистального типа свидетельствует об обширности патологического очага.
Она может быть одной из причин (наряду с большими размерами инфаркта) тяжелого течения болезни и смерти больного в остром периоде инфаркта. Блокада дистального типа возникает и при других склеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке Гиса и его разветвлениях, являясь плохим прогностическим признаком. Как правило, она неблагоприятно отражается на гемодинамике, часто сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи – Адамса – Стокса характерны именно для блокад этого уровня), сердечной недостаточностью; трудно обратима и склонна к быстрому прогрессированию.
Лечение
Рациональное лечение основной болезни (инфаркта миокарда, миокардита и др.) может привести к исчезновению блокады. Следует отменить лекарственные средства, способствующие нарушению предсердножелудочковой проводимости, — сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, верапамил и другие противоаритмические средства, препараты калия. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, белладонну, беллоид, изопротеренол, эуфиллин, однако эффект от использования этих средств непостоянен, в лучшем случае они оказывают временное действие. При блокадах дистального типа эти средства противопоказаны, поскольку могут увеличить степень блокады. Все блокады, приведшие к нарушениям периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса – Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокады дистального типа являются показанием к применению постоянной или временной желудочковой ЭКС.
Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гаса)
Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка – нарушения проводимости на уровне ниже бифуркации предсердно-желудочкового пучка. Они могут касаться одного, двух или всех трех разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы — соответственно моно-, би- и трифасцикулярные блокады.
Диагноз
Блокады ножек фактически диагностируют только по изменению комплекса QRS электрокардиограммы.
При блокаде передней ветви левой ножки, которая является наиболее частым нарушением внутрижелудочковой проводимости, на ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево до 30° и левее выраженный зубец SII.
Блокада задней ветви левой ножки — редкое нарушение внутрижелудочковой проводимости с неспецифическими электрокардиографическими признаками: отклонение электрической оси сердца вправо (до +90° и правее). При этом должны быть исключены другие, более частые и обычные причины правого типа ЭКГ. Электрокардиографическая диагностика этой блокады несколько более убедительна, если удается проследить внезапный поворот оси вправо.
При блокаде правой ножки начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная — расширена и зазубрена, продолжительность (ширина) комплекса QRS обычно увеличена; в отведении V1 увеличен и зазубрен зубец Р, сегмент ST

опущен, зубец Т отрицательный. В левых грудных отведениях зазубрен зубец R; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо — S-тип ЭКГ в стандартных отведениях.
Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки характеризуется наличием электрокардиографических признаков блокады правой ножки, но со значительным отклонением электрической оси во фронтальной плоскости, характерным для блокады соответствующей ветви левой ножки.
При блокаде левой ножки электрическая ось нормальна или отклонена влево, комплекс QRS расширен до 0,12 с и более, зазубрен; в левых грудных отведениях зубец R отсутствует, преобладает зубец R, сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный.
Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде III степени дистального типа. Сочетание бифасцикулярной блокады с удлинением интервала PQ обычно также расценивается как повреждение всех трех пучков.
Выделяют неполные блокады правой и левой ножки, имея в виду указанные выше характерные для этих блокад изменения ЭКГ, но лишь с незначительным расширением комплекса QRS — до 0,12 с.
Все эти нарушения могут быть стойкими или преходящими.
Клиническое значение
Стойкая блокада правой ножки, блокада передней ветви левой ножки изредка наблюдаются у здоровых людей. Блокада правой ножки иногда бывает функциональной в период тахикардии, мерцания или трепетания предсердий с частым желудочковым ритмом. Блокада правой ножки может формироваться постепенно при перегрузке и увеличении правого желудочка (при митральном стенозе, многих врожденных пороках, хронических заболеваниях легких, значительном ожирении с нарушением легочной вентиляции). Все нарушения внутрижелудочковой проводимости могут быть следствием ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных изменений, затрагивающих внутрижелудочковую проводящую систему.
Внезапное появление и нестабильность внутрижелудочковой блокады обычно указывает на обострение заболевания, нередко совпадает с инфарктом миокарда. При распространенном переднем инфаркте миокарда нередко возникает бифасцикулярная блокада с переходом затем в неполную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа. Такое сочетание прогностически неблагоприятно, поскольку увеличивает вероятность перехода в полную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа или внезапной остановки сердца. Если инфаркт миокарда возникает на фоне существовавшей ранее блокады левой ножки, то типичные для инфаркта изменения ЭКГ мало или вовсе незаметны, что делает электрокардиографическую диагностику инфаркта в этих условиях особенно трудной.
Лечение
Стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса не требует специального лечения. Если появление блокады совпало с обострением болезни сердца, то лечение его имеет важнейшее значение для улучшения проводимости. Сочетание бифасцикулярной блокады с неполной предсердно-желудочковой блокадой дистального типа, возникающее при остром инфаркте миокарда и имеющее неблагоприятный прогноз, является показанием для временной ЭКС.
Синдром слабости синусного узла
Синдром слабости (дисфункции) синусного узла — клинический синдром, обусловленный снижением или прекращением автоматизма синусного узла (не нарушением регуляции его деятельности), проявляющийся преимущественно выраженной синусовой брадикардией и обычно предсердными тахиаритмиями, приводящий к ишемии органов.
Дисфункция синусного узла может быть стойкой или преходящей. Синдром в некоторых случаях связан с ишемией в области синусного узла, которая нередко возникает при инфаркте заднедиафрагмальной стенки как преходящее или стойкое осложнение, при кардиосклерозе (атеросклеротическом, постмиокардитическом, особенно после дифтерии, иногда через много лет), миокардите, кардиомиопатиях. Но в большинстве случаев, особенно у старых людей, синдром обусловлен, по-видимому, постепенно нарастающими дегенеративными изменениями в области синусного узла. В подобных случаях синдром слабости синусного узла может быть единственным, изолированным проявлением поражения сердца. Процесс, обусловивший дисфункцию синусного узла, иногда распространяется на предсердия и другие отрезки проводящей системы, приводя дополнительно к снижению автоматизма и проводимости на разных уровнях.
Синдром слабости синусного узла отражает снижение собственного автоматизма синусного узла, непосредственно затронутого патологическим процессом. В этот синдром не включаются изменения ритма вследствие регуляторных (вегетативных, метаболических) и лекарственных воздействий на синусный узел.

2. ФУНКЦИИ СЕРДЦА. ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА

Нарушения ритма и проводимости наступают при расстройстве основных функций миокарда.
2.1. Функции сердца
• автоматизм — способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение (в норме наибольшим автоматизмом обладают клетки синусового узла, располо¬женного в правом предсердии);
• проводимость — способность проводить импульсы от автоматических клеток до сократительного миокарда (наибольшей проводимостью облада¬ет проводящая система сердца);
• возбудимость — способность сердца возбуждаться под влиянием ав-томатических импульсов (функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и сократительного миокарда); во время возбуждения ини¬циируется электрический ток, который регистрируется в виде электрокар¬диограммы;
• сократимость — способность сердца сокращаться под влиянием им¬пульсов;
• рефрактерность — снижение или отсутствие способности возбужденных клеток миокарда снова активироваться при возникновении дополнительного импульса в определенные фазы (абсолютная рефрактерность соответствует комплексу QRS и сегменту ST на ЭКГ, относительная — зуб¬цу Т на ЭКГ). Аберрантность (аберрантное проведение) возникает в тех случаях, когда поступающий импульс застает один или несколько пучков проводящей системы в состоянии рефрактерности, что приводит к измене¬нию распространения возбуждения по отделам сердца.
Сердце обладает инотропизмом, хронотропизмом, дромотропизмом и батмотропизмом, т.е. способно¬стью определенным образом реагировать на различные эффекты препара¬тов.
Дромотропное действие — действие какого-либо фактора, изменяющее скорость проведения возбуждения.
Инотропное действие — действие какого-либо факто¬ра, изменяющее силу мышечного сокращения.
Хронотропное действие — действие какого-либо фактора, изменяющее ча¬стоту сердечных сокращений.
Батмотропное действие — воздействие экстракардиальных факторов, вызывающее изменение возбудимости сердечной мышцы.
«Положительное» ...тропное действие увеличивает, «отрицательное» — уменьшает скорость прове¬дения, силу сокращения, ЧСС и возбудимость.

2.2. Анатомия проводниковой системы сердца

Сокращения сердца вызываются электрическими импульсами, которые зарождаются в проводниковой системе — это специализированная видоизменённая ткань сердца. В норме импульсы зарождаются в синусовом узле, проходят через предсердия и достигают атрио-вентрикулярного узла (А-В), затем проводятся в желудочки через правую и левую ножку пучка Гиса и сеть волокон Пуркинье и достигают сократительных клеток миокарда.
Синусовый узел (СУ) представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани, его длина достигает 10-20мм, ширина — 3-5мм; расположен он субэпикардиально в стенке правого предсердия, сбоку от устья верхней полой вены.
Питание СУ осуществляется синоатриальной артерией, которая проходит через центр СУ, от артерии отходят мелкие веточки к ткани СУ.


1
1. Синусовый узел (синоатриальный).
2.Передний межузловой путь с двумя разветвлениями.
2а.А-В пучок к левому предсердию (пучокBachman).
2б.Нисходящий пучок к межпредсердной перегородке и А-В узлу.
3.Средний межузловой путь (Венкебаха).
4.Задний межузловой путь (пучок Тореля).
5.А-В узел Ашоффа-Товара.
6.Пучок Гиса.
7.Правая ножка пучка Гиса.
8Левая ножка пучка Гиса.
9.Задняя ветвь левой ножки пучка Гиса.
10.Передняя ветвь левой ножки пучка Гиса.
11.Сеть волокон Пуркинье в желудочках миокарда.
12.Сеть волокон Пуркинье в предсердиях миокарда.

Рис. 1.
СУ – водитель сердечного ритма. В Р-клетках СУ узла через равные промежутки времени возникают импульсы, возбуждающие миокард и сокращения сердца. Далее по специализированным путям электрический импульс проводится в левое предсердие и А-В узел.

>>60314890
Но синусовый - это нормальный водитель ритма.

Все три межузловые пути перед А-В узлом анастамозируют между собой.
Атрио-вентрикулярный узел (А-В) находится справа от межпредсердной перегородки, над местом прикрепления трехстворчатого клапана, рядом с устьем коронарного синуса. Размер А-В узла 5-6 мм, ширина 2-3 мм. Кровоснабжение А-В узла происходит посредством ramus septi fibrosi.
Пучок Гиса. А-В узел переходит в пучок Гиса, вначале проходит по правой части соединительнотканного кольца между предсердиями и желудочками названного центральным фиброзным телом, затем пучок Гиса переходит в задне-нижний край мембранозной части межжелудочковой перегородки и доходит до ее мышечной части. Пучок Гиса расположен рядом с задней некоронарной створкой аортального клапана.
В нижней части пучок Гиса разветвляется на две части: правую и левую, которые идут субэндокардиально или интракардиально по соответствующей стороне межжелудочковой перегородки.
Правая ножка пучка Гиса представляет собой тонкий пучок, выходящий из межжелудочковой перегородки (МЖП) и достигает передней сосочковой мышцы правого желудочка и связывается анастомозами с волокнами Пуркинье.
Левая ножка пучка Гиса делится на две ветви: переднюю и заднюю.
Передняя ветвь, более длинная и тонкая, достигает основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в передне-верхней части левого желудочка.
Задняя ветвь относительно толстая и короткая, достигает основания задней сосочковой мышцы левого желудочка.
Волокна сети Пуркинье – расположены субэндокардиально в обоих желудочках и связываются с сократительным миокардом желудочков.

3. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МИОКАРДА. ФОРМИРОВАНИЕ ЭКГ

Электрофизиологические свойства изучаются с помощью микроэлектронной клетки – один электрод вводят внутрь клетки, второй электрод оставляют на поверхности клетки, в межклеточном пространстве. Электроды связаны с осциллографом, который многократно усиливает электрический потенциал сердечной клетки, регистрирует электрокардиограмму клетки, она представляет трансмембранный потенциал – это потенциальная разница между внутренней и наружной сторонами сердечной клетки.
Сердечной клетке свойственны три основных электрофизиологических состояния: покоя (диастола, поляризация), активирования (деполяризация), возвращения в состояние покоя (реполяризация).


3
Схема микроэлектродной техники для регистрации клеточной трансмембранной электрограммы (трансмембранного потенциала сердечной клетки). Кривая трансмембранного электрического потенциала имеет пять фаз — 0, 1, 2, 3 и 4.
Рис. 3

0-деполяризация, (1,2,3)-реполяризация;
1-ранняя быстрая реполяризация;
2-медленная реполяризация;
3-поздняя реполяризация;
4-покоя (диастола).


- 0-фаза, быстрый ток ионов Nа+ в клетку, повышается проницаемость для Na+;
- 1-фаза поступление ионов Cl- в клетку, выход ионов К+ из клетки;
- 2-фаза выход ионов К+ из клетки, медленный ток Ca++ в клетку;
- 3-фаза реполяризации, выход ионов К+ из клетки.

>>60314932
А помнишь времена, когда добрая половина /b/ была вашей? Нам всем было тепленько от вашего анимеговна.

Р — зубец Р (возбуждение предсердий), в норме до 0,10 с;
PQ — интервал PQ (предсердно-желудочковая проводимость), в норме до 0,20 с;
QRS — комплекс QRS (возбуждение желудочков), в норме до 0,10 с;
Т — зубец Т, отражающий процесс реполяризации возбужденного миокарда желудочков;
QT — интервал QT (зависит от частоты сердечных сокращений) изменяется при нарушениях электролитного обмена;
ST — сегмент ST, в норме находится на изоэлектрической линии, т.е. на том же уровне, что и линия между концом зубца Т и на¬чалом зубца Р.

4. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Нормальный синусовый ритм характеризуется последовательностью комплексов P-QRS, с частотой сокращений 60-90 в 1 мин., P-Q от 0,12 до 0,20 сек. и продолжительность QRS до 0,10 сек.



Рис. 7


4.1. Основные механизмы нарушения ритма сердца
1. Патологический повышенный автоматизм.
Увеличенная степень спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 трансмембранного потенциала).
Под влиянием разных факторов: электролитов, метаболитов, нервных импульсов, воспаления, гипоксии в данной зоне проводниковой системы изменяется проницаемость клеток для ионов Na+ и К+, повышается спонтанная диастолическая деполяризация, создается очаг, где скапливаются электрические импульсы, сила и частота которых выше импульсов СУ. Водителем ритма становится эктопический очаг. Патологический автоматизм является причиной парасистолии, очаговых предсердных и желудочковых тахикардий.
2. Механизм «повторного входа возбуждения».
Механизм «re-entry» — повторный вход импульса возбуждения в проводниковую систему или сократительного миокарда, происходит формирование эктопического очага возбуждения.
Механизм повторного входа возбуждения можно вызвать тремя способами:
а. замедленной проводимостью и блокадой в одном направлении ( чаще всего);
б. феномен отражения;
в. феномен суммирования.
Механизм повторного входа ответственен за возникновения пароксизмальных наджелудочковых и желудочковых тахикардий, мерцательной аритмии и трепетания предсердий, экстрасистолии.



Рис. 7 Схема механизма повторного входа возбуждения
(Г.В.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2003 г.)

3. Осцилляторная триггерная активность - небольшие колебания, имеющие повышение или снижение трансмембранного потенциала в состоянии покоя, как результат механических, термических, гипоксических, электролитных нарушений (<K+, >K+, <Ca ++, >Ca++, <Cl).
Если одна осцилляция достигнет порогового потенциала, возникает электрическая деполяризация 0-фаза импульса возбуждения. Осцилляторная активность может быть в поздней систоле или в ранней диастоле. Триггерная активность является причиной желудочковой экстрасистолии и желудочковых тахикардий.

Итак, в основе всех аритмий лежат три механизма.
1. Высокий патологический автоматизм структур проводящей системы сердца, который тесно связан с патологией мембран и с электролитами: натрием, калием, магнием, кальцием.
2. Нарушение проводимости - основа одного из самых частых механизмов аритмии; механизм ри-энтри.
3. Триггерная активность, тесно связанная с патологией мембран и электролитами, являющаяся частой причиной экстрасистолии.
Все эти механизмы тесно переплетены. Все три механизма могут запускать экстросистолы, а те - новые круги ри-энтри.

4.2. Классификация нарушений ритма сердца

Нарушения ритма делятся на три основные группы:
- нарушения образования возбуждения;
- нарушения проведения возбуждения;
- сочетание нарушенного образования и нарушенного проведения возбуждения.
Нарушения образования возбуждения
I. Гомотопические нарушения ритма.
1.Нарушение образования импульсов в СУ.
2.Синусовая тахикардия.
3.Синусовая брадикардия.
4.Отказ (слабость) СУ (остановка, пауза, стоп).
II.Эктопические (гетеротопные) нарушения ритма.
А.Пассивные или заместительные.
1.Узловые заместительные систолы и узловой ритм.
2.Желудочковые заместительные систолы и желудочковый ритм (идиовентрикулярные сокращения и ритм).
3.Мигрирующий водитель ритма между синоаурикулярным и А-В узлами (мигрирующий ритм).
Б.Активные.
1.Предсердные:
а. предсердные экстрасистолы;
б. предсердная тахикардия;
в.трепетание предсердий;
г. мерцание предсердий.
2.Узловые:
а. узловые экстрасистолы;
б. узловая тахикардия.
3. Желудочковые:
а. желудочковые экстрасистолы;
б. желудочковая тахикардия;
в. трепетание желудочков;
г. мерцание желудочков.
Нарушение проводимости возбуждения
А.Синоаурикулярная (С-А) блокада.
Б.Внутрипредсердная блокада.
В.А-В блокада:
1. А-В блокада первой степени;
2. А-В блокада второй степени:
а. тип Самойлова-Венкебаха (Мобитц тип 1);
б. Мобитц тип II;
3.А-В блокада (полная) третьей степени.
Г.Внутрижелудочковая блокада.
1.Блокада правой ножки пучка Гиса:
а.полная;
б.неполная.
2.Блокада левой ножки пучка Гиса:
а.полная;
б.неполная.
3.Левая гемиблокада:
а.левая передняя гемиблокада;
б.левая задняя гемиблокада.
4.Билатеральная (двойная) блокада ножек пучка Гиса.
5.Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Д.Блокада на выходе (“exit blok”) - блокада около эктопического очага.
Сочетание нарушенного образования и нарушенного проведения возбуждения
А. А-В диссоциация:
1.полная;
2.неполная.
Б. Парасистолия:
1.предсердные;
2.узловые;
3.желудочковые;
4.комбинированные.
Г.Синдром преждевременного возбуждения (синдром WPW,CLC).

4.3. Нарушения ритма, имеющие наибольшее практическое значение во врачебной практике
1. Синусовая тахикардия.
2. Наджелудочковые тахикардии
а. Пароксизмальная реципрокная (ре-энтери) узловая тахикардия.
б. Пароксизмальная реципрокная (ре-энтери) узловая тахикардия при наличии дополнительных проводящих путей.(синдром WPW и CLC).
в.Пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия.
г.Пароксизмальная (ре-энтери) синусовая тахикардия.
3. Супровентрикулярная экстрасистолия.
4. Мерцательная аритмия и трепетание предсердий.
5. Желудочковая экстрасистолия
6. Желудочковая тахикардия. Трепетание и мерцание желудочков.
7. Синусовая брадикардия.
8. Синдром дисфункции и слабости синусового узла
9. Арест синусового узла.
10. Атроиовентрикулярная блокада.
11. Блокады ножек пучка Гиса.
12. Синдром (феномен) предвозбуждения WPW, CLC.

4.3.1. Синусовая тахикардия (СТ)
При нормальном синусовом ритме импульсы создаются в СУ проходят в А-В узел, в пучок Гиса, ножки пучка Гиса и вызывают сокращения желудочков.

Рис. 9. ЭКГ при синусовой тахикардии

При СТ происходит учащение сердечной деятельности в состоянии покоя свыше 90 сокращений в 1мин. с правильным ритмом (до 150-160 уд. в 1мин., во время max физической нагрузки до 190-200 уд. в 1мин.). Водитель ритма СУ.
Причины СТ. Физиологические: эмоции, страх, чай, кофе, физическая активность, гипоксия; патологические: ацидоз, повышение t тела, интоксикация, инфекции, НЦД, пороки клапанов сердца, сердечная недостаточность, ИМ, острое и хроническое легочное сердце, артериальная гипертония, феохромоцитома. СТ вызывается также приёмом медикаментов (атропин и другие холиноблокаторы, адреналин и другие бета-адреностимуляторы, никотин, теофилин, нифидепин). Тахикардия всегда сопутствует гипертиреозу а также хроническим и острым инфекционным заболеваниям.
ЭКГ- признаки: наличие положительного зубца Р во втором стандартном отведении, имеющего такую же форму как и без тахикардии.
Коррекция ЧСС проводится бета-адреноблокаторами, антагонистами калььция (верапамил, дилтиазем), ингибитором активности СУ - кораксаном.

4.3.2. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии (НЖТ)
А. Наджелудочковая узловая реципрокная тахикардия (НУРТ).
Б. Наджелудочковая узловая реципрокная тахикардия с участием дополнительных проводящих путей: синдром WPW.CLC. (НУРТ дп).
В.Очаговая предсердная тахикардия (ОПТ).
Г.Сино-аурикулярная реципрокная тахикардия.
Для всех НЖТ характерна следующая клиническая картина:
1. Внезапный безпричинный приступ сердцебиений с внезапным началом и концом.
2. Если НЖТ возникает у лиц без патологии мышцы сердца и ритм не превышает 180 в минуту, то общее состояние их может быть вполне удовлетворительным.Если же НЖТ возникает на фоне заболевания сердца или на фоне сохраненного миокарда, но при ритме более 200, то возможны:
а. Аритмогенный коллапс или аритмогенный шок.
б. Полусинкопальный или синкопальный синдром.
в. Одышка, удушье, признаки острой левожелудочковой недостаточности.
г. Ангинозноя боль за грудиной, появляющаяся вслед за началом тахикардии из-за спровоцированной тахикардией субэндокардиальной ишемии. Обычно в таких случаях на ЭКГ регистрируется глубокое горизонтальное смещение сегмента ST вниз. После приступа могут появляться глубокие отрицательные зубцы Т и положительный тропониновый тест. Это состояние получило название посттахикардиального синдрома Коссио.
Больные НЖТ нередко сами находят пути прекращения приступов кашлем или задержкой дыхания. Этого не бывает при пароксизмах желудочковой тахикардии. При НЖТ в положении лежа можно увидеть пульсацию шейных вен, равную по частоте ритму сердца. Это кардинально отличает НТ от желудочковой тахикардии, при которой пульсация вен всегда значительно реже сердечного ритма.

Наджелудочковя узловая реципрокная тахикардия (НУРТ)
НУРТ возникает при врожденных или приобретенных нарушениях проводимости импульсов в А-В узле. Возникает круговая волна возбуждения, приводящая к пароксизму НЖТ. Предсердия также вовлекаются ретроградно в этот круговой процесс (Рис. 10.).

Рис. 10. Механизм повторного входа возбуждения при НУРТ
(Г.В.Ройтберг , А.В.Струтынский, 2003 г.)

ЭКГ признаки НУРТ (рис. 11):
А. Внезапное начало и внезапный конец тахикардии с ЧСС 140-240 в минуту при четком правильном ритме.
Б. Отсутствие зубца Р, который сливается с комплексом QRS.
В. Нормальные узкие комплексы QRS с длительностью не более 0,12 с. Этот признак не обязателен. В случае наличия блокад ножек пучка Гиса комплекс QRS будет широким.
Г. На ЭКГ снятой вне приступа нет признаков синдрома предвозбуждения.



Рис 11. Верхняя ЭКГ: НУРТ. Средняя ЭКГ: НУРТ при синдроме WPW с широким QRS.

Пароксизмальная наджелудочковая реципрокная узловая тахикардия при наличии дополнительных (аномальных) путей: синдром WPW (рис. 11), CLC.
При этом типе НТ круг макро ри-энтри состоит из А-В узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье, миокарда и дополнительного проводящего пучка. Возбуждение миокарда при синдроме WPW происходит от дополнительного пучка асимметрично: либо из левого желудочка, либо из правого. Поэтому комплекс QRS при этом уширен, а интервал P-Q укорочен. Дополнительный пучок Джеймса при синдроме CLC идет рядом с А-В узлом. Возбуждение, приходя быстрее по нему, охватывает миокард симметрично. Комплекс QRS при этом не уширен, но интервал P-Q укорочен. Отличить НТ с дополнительными путями от НТ без дополнительных путей не всегда возможно. При дополнительных путях можно увидеть отрицательный зубец Р, наслаивающийся на сегмент ST. При НТ без дополнительного пути зубец Р сливается с комплексом QRS. Распознавание облегчается, если известна ЭКГ до приступа - наличие синдрома предвозбуждения WPW или CLC позволяет поставить диагноз.

Пароксизмальная наджелудочковая реципрокная узловая тахикардия при наличии дополнительных (аномальных) путей: синдром WPW (рис. 11), CLC.
При этом типе НТ круг макро ри-энтри состоит из А-В узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье, миокарда и дополнительного проводящего пучка. Возбуждение миокарда при синдроме WPW происходит от дополнительного пучка асимметрично: либо из левого желудочка, либо из правого. Поэтому комплекс QRS при этом уширен, а интервал P-Q укорочен. Дополнительный пучок Джеймса при синдроме CLC идет рядом с А-В узлом. Возбуждение, приходя быстрее по нему, охватывает миокард симметрично. Комплекс QRS при этом не уширен, но интервал P-Q укорочен. Отличить НТ с дополнительными путями от НТ без дополнительных путей не всегда возможно. При дополнительных путях можно увидеть отрицательный зубец Р, наслаивающийся на сегмент ST. При НТ без дополнительного пути зубец Р сливается с комплексом QRS. Распознавание облегчается, если известна ЭКГ до приступа - наличие синдрома предвозбуждения WPW или CLC позволяет поставить диагноз.

Очаговая предсердная тахикардия возникает при наличии очага патологического автоматизма в предсердиях. Предсердная НТ может появляться на фоне органических заболеваний сердца, интоксикации сердечными гликозидами, гипокалиемии и т.д.. и без них.

Рис. 12. Очаговая предсердная тахикардия. Отрицательный Р предшествует QRS.

ЭКГ признаки предсердной НТ:
1. Внезапный приступ сердцебиений от 140 до 250 в минуту с внезапным концом.
2. Наличие перед комплексом QRS деформированного или отрицательного зубца Р.
3. Нормальные неизмененные узкие комплексы QRS, похожие на комплексы QRS до приступа (рис. 12).
4. В случае появления А-В блокады возможно выпадение отдельных комплексов QRS (рис 13). В этом случае предсердная тахикардия напоминает приступ мерцательной аритмии. Однако наличие четких предсердных зубцов позволяет исключить это.
Предсердные тахикардии могут быть острыми или хроническими, приводящими через несколько лет к аритмогенной дилатационной кардиомиопатии.



Рис. 13. ЭКГ первая верхняя: предсердная очаговая тахикардия.
На второй ЭКГ предсердная тахикардия с преходящей А-В блокадой.



Лечение наджелудочковых тахикардий с узким комплексом QRS
Если тип НЖТ известен,то надо вводить ранее эффективный антиаритмический препарат (ААП), если нет, то последовательность действий следующая.
Купирование приступа
1. Вагусные пробы:
а. Глубокое дыхание.
б. Проба Вальсальвы: натуживание в теение 15-20 секунд.
в. Надавливание на боковые поверхности глазных яблок в течение 5 секунд (противопоказано при глаукоме и всокой степени близорукости).
г. Резкое опускание лица в холодную воду
д. Присаживание на корточки с натуживанием.
е. Вызывание рвоты.
ж. Массаж одного каротидного синуса в течение 5 секунд.
Проведение вагусных проб противопоказано при нарушении проводимости и у пожилых лиц с дисциркуляторной энцефалопатией. Больных необходимо научить проводить эти пробы самостоятельно.
2. При нестабильной гемодинамике (коллапс, сердечная астма) – проводится ЭИТ или чрезпищеводная электрическая стимуляция.
3. При отсутствии инъекционных форм ААП можно дать разжевать и запить водой один из следующих препаратов: 20-40 мг пропроналола (индерал, анаприлин, обзидан), 25-50 мг атенолола, 200-400 мг хинидина, 80-120 мг верапамила (нельзя давать при синдромах WPW и CLC), соталола 80 мг, пропафенона 300 мг, этацизина 25-50 мг.
4. АТФ 2,0 мл 1% раствора болюсно за 2 секунды внутривенно. Если нет эффекта – повторить введение. Купирует реципрокные узловые тахикардии, сино-аурикулярную реципрокную тахикардию и, у части пациентов, очаговую предсердную тахикардию. Введение АТФ сопровождается неприятной неопасной реакцией: тошнотой, приливом крови к лицу. Она проходит через несколько минут из-за быстрого разрушения АТФ. Не надо вводить АТФ пожилым пациентам с подозрением на слабость синусового узла (в ПИТ этого бояться не надо). После прекращения приступа может наступить пауза длительностью 3-5 секунд или асистолия.
5. При отсутствии эффекта от АТФ можно сразу вводить 5-10 мг изоптина струйно медленно под контролем АД. Эффективен при реципрокных и очаговых эктопических НЖТ. Нельзя вводить пациентам с синдромом предвозбуждения (WPW и CLC).
6. До изоптина или через час после него можно ввести в/в за 5-10 минут новокаинамид 1000 мг под контролем АД с мезатоном 0,3-05 мл, или один из следующих ААП:
7. Пропроналол (обзидан) 5-10 мг в/в. Нежелателен при исходной гипотонии.
8. Пропофенон 1,0 мг на кг веса струйно за 4-6 минут. Не имеет смысла его вводить, если не было эффекта от новокаинамида.
9. Амиодарон 300 мг в/в в течение 5 минут.
После неэффективного введения двух препаратов (не считая АТФ) необходимо проводить ЭИТ.
Поддерживающая антиаритмическая терапия НЖТ
В настощее время могут существовать следующие клинические ситуации у пациентов НЖТ.
1. У пациента наблюдаются достаточно частые приступы НЖТ и он ждет своей очереди для операции абляции: деструкция аномальных пучков, деструкция задних медленных путей в А-В узле при НУРТ без наличия дополнительных путй, очаговой деструкции очага патологического автоматизма при других НЖТ.
2. У пациента нечастые или редкие приступы НЖТ, и они не хотят оперативного лечения.
Пациенты первой группы, как правило, нуждаются в постоянной профилактической терапии. Если известен препарат, которым снимается приступ НЖТ, лучше начать испытание с него (исключая АТФ). Если часто помогают вагусные пробы желательно начать подбор с испытания бета-адреноблокаторов: пропронолол 20-40 мг 3-4 раза в день, или атенолол 25-50 мг два раза, или метопролол по 25-50 мг два раза, или бетаксолол 5-10 мг два раза, или бисопролол 2,5-5 мг два раза. Последние два препарата можно принимать и однократно, но лучше в два приема. При однократном приеме на высоте концентрации препарата в крови нередко бывают головокружения и слабость, пугающие больных.
Следующей группой для испытания могут быть изоптин 120-240 мг в сутки, дилтиазем 180-240 мг в сут (нельзя использовать у больных с синдромом предвозбуждения). У больных пароксизмальной синусовой тахикардий можно использовать кораксан - ингибитор активности СУ, по 10-15 мг в сутки. Далее по степени предпочтения идут соталол 80-160 мг в сут., аллопенин 50-100 мг в сут., пропофенон 450-750 мг в сут., этацизин 100-150 мг в сут, амиодорон 200-400 мг в сут (начать с насыщающей дозы три дня по 600-800 мг в сут).
Пациентам с нечастыми приступами можно ограничиться приемом этих же препаратов в течение двух-трех недель после приступа. Желательно научить их не только вагусным пробам, но и при их неэффективности пробовать (первый раз в стационаре) прием одного из подобранных препаратов в двойной разовой дозе с их разжевыванием. В первые дни после приступа больные особенно нуждаются в назначении психотропных препаратов.

4.3.3. Суправентрикулярная (наджелудочковая) экстрасистолия

Наджелудочковая ЭКС - это возбуждение сердца, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий или атриовентрикулярного узла. Основным механизмом экстрасистолии является механизм микро-риэнтери в участках миокарда или проводящей системы с различной проводимостью и однонаправленной блокадой проведения импульса. Другим частым механизмом ЭКС является патологический фокусный автоматизм участка проводящей системы сердца, а также повышенная осцилляторная триггерная активность мембран участков миокарда в поздней систоле, или в ранней диастоле.
Появлению этого вида аритмий способствуют вегетативне нарушения, а также любые патологические изменения миокарда воспалительного, ишемического, дистрофического или склеротического характера. Играют роль также интоксикационные воздействия различных препаратов, в том числе и противоаритмических. Во врачебной практике самой частой причиной наджелудочковой ЭКС являются нарушения вегетативного равновесия с преобладанием ваго- или симпатотонии. Эти нарушения тесно связаны с эмоциональными, метеорологическими факторами, а также с влиянием курения, кофе и алкоголя. Наджелудочковая ЭКС может наблюдаться у здоровых лиц в количестве до 20-30 в сутки.
Клиническая картина. ЭКС часто не ощущается пациентами. В других случаях их беспокоят замирание, кувыркание, чувство перехвата дыхания, комка в груди, замирание с последующим ударом и коротким периодом тахикардии. Частая ЭКС может ощущаться как волнение в груди и одышка.
ЭКГ признаки наджелудочковой ЭКС:
1. Преждевременное появление зубца Р с комплексом QRS.
2. Деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы.
3. Наличие неполной компенсаторной паузы: сумма временного интервала до экстрасистолы и после нее меньше двух нормальных интервалов до экстрасистолы.
4. Наличие мало измененного экстрасистолического комплекса QRS. Аберрантный комплекс при наджелудочковой ЭКС может напоминать уширенный и деформированный желудочковый, но при этом перед ЭКС есть деформированный зубец Р, а компенсаторная пауза неполная (рис.14)



Рис 14. Супровентриулярная ЭКС, неполная компенсаторная пауза.

Если наджелудочковая экстрасистола возникает до окончания рефрактерного периода, то она не проводится на желудочки и QRS отсутствует. Такая ЭКС называется блокированной (рис.15).

Рис.15. Первая сверху ЭКГ: перед предсердной ЭКС мало измененный зубец Р. На второй ЭКГ после предсердной ЭКС QRS не появился: блокированная предсердная ЭКС. На третьей ЭКГ зубец Р наслоился на QRS. На четвертой ЭКГ ретроградно возбудившийся предсердный Р наслоился на сегмент ST.

Если форма зубца Р меняется от комплекса к комплексу, такие ЭКС называются полиморфными наджелудочковыми.
Тактика ведения пациентов с наджелудочковой ЭКС зависит от от клинической ситуации:
1. Пациенты не имеют какой-либо патологии сердца. ЭКС у них носит функциональный вегетативный характер. Нет патологических изменений ЭКГ в виде неспецифических изменений ST-T или широкого QRS.
2. Пациенты имеют патологию сердца: пороки, ИБС, кардиопатии, миокардистрофии. На ЭКГ, как правило, имеются неспецифические изменения ST-T умеренной или выраженной степени, или блокады ножек пучка Гиса с раширением QRS. Однако у них нет дилатции левого предсердия (по данным ЭхоКГ не более 4 см.).
3. Пациенты имеют патологию сердца с изменениями ЭКГ и есть дилатация левого предсердия более 4 см. В этой группе имеется угроза развития мерцательной аритмии.
Пациентам всех этих групп надо рекомендовать ограничение курения, потребления кофе, алкоголя. Желательно нормализовать сон (при необходимости медикаментозно). Можно использовать малые дозы фенозепама, реланиума, клонозепама и др.
Если пациентов первой (функциональной) группы ЭКС мало беспокоят, то можно ограничиться общими рекомендациями. Необходимо дать разъяснение о неопасном для здоровья характере этих нарушений. Если же у пациентов этой группы немного ЭКС, но они плохо субъективно переносятся, или их большое количество (более 1000/сут.) и возраст пациентов старше 50 лет, (угроза появления мерцательной аритмии), то таким пациентам необходимо проводить лечение антагонистами Са или β-адреноблокаторами. Начинать необходимо с половинных суточных доз, постепенно увеличивая их при необходимости: анаприлин 20 мг 3-4 раза (до 160мг), метопролол 25мг 1-2 раза (до 100мг), бисопролол 2,5 мг 1-2 раза (до 10 мг), бетаксолол 5 мг 1-2 раза (до 20мг), соталол 40 мг 1-2 раза (до 160 мг), небилет 2,5 мг1-2 раза. Необходимо учесть, что ЭКС нередко зависит от времени суток. Это можно использовать для однократного назначения препарата именно в это время суток.
При отсутствии эффекта от указанных ААП можно пробовать препараты первого класса (начинать с половинных доз): пропафенон 150 мг 2-3 раза в сутки, аллапинин 25 мг 2-3 раза, хинидин дурулес 200 мг 2-3 раза и др. При неэффективности назначают амиодорон 200-300 мг или сотолол 80-160мг в сутки.
Лечение пациентов 2 группы проводится также, однако его надо проводить более настойчиво, с большими дозами и пробовать сочетать с приемом триметазидина, магнерота, рибоксина, панангина.
Лечение пациентов 3 группы с признаками дилатации левого предсердия, с высоким риском развития МА, можно начинать с амиодарона 200 мг 2-3 раза в сутки, соталола 80 мг 1-3 раза, пропафенона 150 мг 3-4 раза, а также использовать ингибиторы АПФ и триметазидин.
Пациенту первой второй группы надо объяснить, что нарушения в его миокарде, приводящие к ЭКС могут появляться и исчезать. Поэтому после 2-3 недель приема препарата можно снижать дозировку вплоть до полной отмены. Если ЭКС появляется вновь, то надо возобновить прием препаратов. Пациентам третьей группы принимать препараты приходится постоянно.

>>60315142
Любой водитель ритма за пределами синусового узла потенциально ненормален. На практике эктопический ритм (предсердный, ав/узловой) можно признать нормой только у тренированных людей. Остальные случаи редки.


4.3.3. Суправентрикулярная (наджелудочковая) экстрасистолия

Наджелудочковая ЭКС - это возбуждение сердца, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий или атриовентрикулярного узла. Основным механизмом экстрасистолии является механизм микро-риэнтери в участках миокарда или проводящей системы с различной проводимостью и однонаправленной блокадой проведения импульса. Другим частым механизмом ЭКС является патологический фокусный автоматизм участка проводящей системы сердца, а также повышенная осцилляторная триггерная активность мембран участков миокарда в поздней систоле, или в ранней диастоле.
Появлению этого вида аритмий способствуют вегетативне нарушения, а также любые патологические изменения миокарда воспалительного, ишемического, дистрофического или склеротического характера. Играют роль также интоксикационные воздействия различных препаратов, в том числе и противоаритмических. Во врачебной практике самой частой причиной наджелудочковой ЭКС являются нарушения вегетативного равновесия с преобладанием ваго- или симпатотонии. Эти нарушения тесно связаны с эмоциональными, метеорологическими факторами, а также с влиянием курения, кофе и алкоголя. Наджелудочковая ЭКС может наблюдаться у здоровых лиц в количестве до 20-30 в сутки.
Клиническая картина. ЭКС часто не ощущается пациентами. В других случаях их беспокоят замирание, кувыркание, чувство перехвата дыхания, комка в груди, замирание с последующим ударом и коротким периодом тахикардии. Частая ЭКС может ощущаться как волнение в груди и одышка.
ЭКГ признаки наджелудочковой ЭКС:
1. Преждевременное появление зубца Р с комплексом QRS.
2. Деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы.
3. Наличие неполной компенсаторной паузы: сумма временного интервала до экстрасистолы и после нее меньше двух нормальных интервалов до экстрасистолы.
4. Наличие мало измененного экстрасистолического комплекса QRS. Аберрантный комплекс при наджелудочковой ЭКС может напоминать уширенный и деформированный желудочковый, но при этом перед ЭКС есть деформированный зубец Р, а компенсаторная пауза неполная (рис.14)



Рис 14. Супровентриулярная ЭКС, неполная компенсаторная пауза.

Если наджелудочковая экстрасистола возникает до окончания рефрактерного периода, то она не проводится на желудочки и QRS отсутствует. Такая ЭКС называется блокированной (рис.15).

Рис.15. Первая сверху ЭКГ: перед предсердной ЭКС мало измененный зубец Р. На второй ЭКГ после предсердной ЭКС QRS не появился: блокированная предсердная ЭКС. На третьей ЭКГ зубец Р наслоился на QRS. На четвертой ЭКГ ретроградно возбудившийся предсердный Р наслоился на сегмент ST.

Если форма зубца Р меняется от комплекса к комплексу, такие ЭКС называются полиморфными наджелудочковыми.
Тактика ведения пациентов с наджелудочковой ЭКС зависит от от клинической ситуации:
1. Пациенты не имеют какой-либо патологии сердца. ЭКС у них носит функциональный вегетативный характер. Нет патологических изменений ЭКГ в виде неспецифических изменений ST-T или широкого QRS.
2. Пациенты имеют патологию сердца: пороки, ИБС, кардиопатии, миокардистрофии. На ЭКГ, как правило, имеются неспецифические изменения ST-T умеренной или выраженной степени, или блокады ножек пучка Гиса с раширением QRS. Однако у них нет дилатции левого предсердия (по данным ЭхоКГ не более 4 см.).
3. Пациенты имеют патологию сердца с изменениями ЭКГ и есть дилатация левого предсердия более 4 см. В этой группе имеется угроза развития мерцательной аритмии.
Пациентам всех этих групп надо рекомендовать ограничение курения, потребления кофе, алкоголя. Желательно нормализовать сон (при необходимости медикаментозно). Можно использовать малые дозы фенозепама, реланиума, клонозепама и др.
Если пациентов первой (функциональной) группы ЭКС мало беспокоят, то можно ограничиться общими рекомендациями. Необходимо дать разъяснение о неопасном для здоровья характере этих нарушений. Если же у пациентов этой группы немного ЭКС, но они плохо субъективно переносятся, или их большое количество (более 1000/сут.) и возраст пациентов старше 50 лет, (угроза появления мерцательной аритмии), то таким пациентам необходимо проводить лечение антагонистами Са или β-адреноблокаторами. Начинать необходимо с половинных суточных доз, постепенно увеличивая их при необходимости: анаприлин 20 мг 3-4 раза (до 160мг), метопролол 25мг 1-2 раза (до 100мг), бисопролол 2,5 мг 1-2 раза (до 10 мг), бетаксолол 5 мг 1-2 раза (до 20мг), соталол 40 мг 1-2 раза (до 160 мг), небилет 2,5 мг1-2 раза. Необходимо учесть, что ЭКС нередко зависит от времени суток. Это можно использовать для однократного назначения препарата именно в это время суток.
При отсутствии эффекта от указанных ААП можно пробовать препараты первого класса (начинать с половинных доз): пропафенон 150 мг 2-3 раза в сутки, аллапинин 25 мг 2-3 раза, хинидин дурулес 200 мг 2-3 раза и др. При неэффективности назначают амиодорон 200-300 мг или сотолол 80-160мг в сутки.
Лечение пациентов 2 группы проводится также, однако его надо проводить более настойчиво, с большими дозами и пробовать сочетать с приемом триметазидина, магнерота, рибоксина, панангина.
Лечение пациентов 3 группы с признаками дилатации левого предсердия, с высоким риском развития МА, можно начинать с амиодарона 200 мг 2-3 раза в сутки, соталола 80 мг 1-3 раза, пропафенона 150 мг 3-4 раза, а также использовать ингибиторы АПФ и триметазидин.
Пациенту первой второй группы надо объяснить, что нарушения в его миокарде, приводящие к ЭКС могут появляться и исчезать. Поэтому после 2-3 недель приема препарата можно снижать дозировку вплоть до полной отмены. Если ЭКС появляется вновь, то надо возобновить прием препаратов. Пациентам третьей группы принимать препараты приходится постоянно.

В патогенезе МА и ТП главная роль принадлежит появлению в миокарде зон неоднородности на почве дистрофических изменений. Появляются участки с различным уровнем проводимости и рефрактерности, что создает условия для возникновения мозаики полей макро- и микро- ри-энтри с образованием ведущих кругов возбуждения. Иногда ведущая волна приобретает упорядочненый характер в виде циркулирования круговой волны возбуждения по предсердиям вокруг клапаннх колец до 300 в сек. – развивается трепетание предсердий. В зависимости от того, сколько волн может пропустить А-В узел, разлчают ТП 1:1 (очень редко, только при синдроме предвозбуждения), 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1 (19.).
Если пациент с МА и ТП имеет дополнительные проводящие пути, имеющие короткий рефрактерный период (синдром CLC, WPW), то ЧСС может быть очень высоким – до 250 в минуту. Появление МА при этом может сопровождаться коллапсом, сердечной недостаточностью, или закончится трепетанием и фибрилляцией желудочков.
Главными причинами появления разнородности проведения в миокарде предсердий являются: возрастные изменения предсердий, аномальные особенности строения устьев легочных вен с множеством аритмогенных зон, а также дилатация левого предсердия.
Этиологические факторы МА:
1. ИБС. Наиболее частая причина МА.
2. Артериальная гипертензия. Диастолическая дисфункция левого желудочка при наличии гипертрофии миокарда ведет к увеличению левого предсердия, что способствует появлению МА.
3. Врожденные и приобретенные пороки сердца с дилатацией предсердий.
4. Дилатационная, и реже, гипертрофическая кардиомиопатия.
5. Первичный амилоидоз сердца (у лиц старше 70 лет).
6. Гемохроматоз (пигментация и сахарный диабет).
7. Констриктивный перикардит (МА сочетается с неспецифическими изменениями ST-T, изолированным венозным застоем в большом круге и малыми размерами сердца).
8. Инфекционный эндокардит.
9. Тиреотоксикоз.
10. Алкогольная миокардистрофия.
11. Дисгормональная миокардиодистрофия (климакс).
12. Пролапс митрального клапана с увеличением левого предсердия.
13. Хроническое легочное сердце.
14. Миксома левого предсердия.
15. МА у спортсменов.
16. При отсутствии всего перечисленного ставится диагноз идиопатической формы МА (чаще всего причина в наличие аритмогенных очагов в устьях легочных вен).
МА имеет следующие клинические типы:
1. Пароксизмальная - длительностью 7 дней.
2. Персистирующая - более 7 дней.
3. Постоянная форма МА.
Постоянная форма МА может быть: брадиаритмической - с ЧСС менее 60 в минуту, нормоаритмической с ЧСС до 100, тахиаритмической - с ЧСС более 100 в минуту.
Клиническая картина МА
Состояние пациентов с пароксизмом МА зависит от того, на каком фоне это произошло, а также от ЧСС. ЧСС в пределах 100 может не влиять на состояние пациентов. При появлении тахиаритмии у больных с поражением сердца и тем более у больных с дилатацией сердца может вызвать аритмогенный коллапс, острую левожелудочковую недостаточность с сердечной астмой и отеком легкого, резкое нарастание хронической сердечной недостаточности. В некоторых случаях больные могут не ощущать МА как аритмию. Вместо сердцебиений может появляться ощущение одышки, загрудинной боли, чувство дурноты. Пароксизм МА на фоне синдрома CLC, WPW может стать причиной синкопального синдрома с коллапсом.
Появление постоянной МА резко ухудшает качество жизни пациентов, а также содействует прогрессированию сердечной недостаточности. Появляется высокий риск тромбоэмболии из несокращающихся предсердий.
ЭКГ признаки МА:
1. Зубец Р не определяется. Могут наблюдаться мелкие или крупные волны F, иногда они похожи на зубец Р.
2. Интервал R-R разные (рис 16).
3. В зависимости от величины волн F МА делят на мелковолновую или крупноволновую.

Рис. 16. ЭКГ первая: тахисистолическая МА. ЭКГ вторая: брадисистолическая МА. ЭКГ третья: крупноволновая МА. ЭКГ четвертая: мелковолновая МА.

При возникновении полной А-В блокады, ритм на фоне МА становится желудочковым, правильным, менее 50 (рис. 17. Синдром Фредерика).


Рис. 17. Мерцание предсердий на фоне полной А-В блокады (синдром Фредерика).

Признаки ТП:
1. Наличие ровных пилообразных волн F с ЧСС до 300 в минуту, хорошо видимых во 2, 3 стандартных отведениях (рис. 18).
Каждая волна трепетания не может достигнуть желудочков. Достигает либо каждая 2-ая, либо каждая 3-я, 4-ая.
2. Ритм работы желудочковых комплексов правильный. При наличии чередования блокады 2:1,3:1,4:1 ритм становится неправильным.


Рис. 18. Ваианты ТП.Верхняя ЭКГ: ТП 1 к 2. Вторая ЭКГ: ТП 1 к 3.Третья ЭКГ: 1 к 4. Четвертая ЭКГ: ТП 1 к 3, 1 к 4, 1 к 5.

Мерцание и трепетание предсердий близки по механизму своего образования и могут наблюдаться у одного и того же пациента в разное время.
ТП 2 к 1 хуже переносится, чем МА. ТП 3 к 1, или 4 к 1, может не ощущаться .
Купирование приступ МА
1. При нестабильной гемодинамике: аритмогенный коллапс, сердечная астма, отек легкого необходима кардиоверсия после в/в введения 5000 ЕД гепарина и дальнейшего его введения 4 раза/сут. в течение 2 сут. Или фраксипарин 0,6 мл 2 раза\сут.
Если нет возможности провести кардиоверсию в этой клинической ситуации, то необходимо ввести в/в кап. амиодарон 300-400 мг, а затем 0,5 дигоксина, или 1 мл строфантина, или коргликона.
2. При выраженной тахиаритмии, наличии на ЭКГотдельных интервалов R-R менее 0,26 сек., можно предположить наличие дополнительных проводящих путей (синдром CLC, WPW). В этом случае вводится амиодарон 300-400 мг в/в капельно. При этом абсолютно противопоказаны сердечные гликозиды, изоптин, дилтиазем, β-адреноблокаторы.

3. При стабильной гемодинамике: новокаинамид 1-1,5 г и 0,5 мл мезатона в/в кап. 5-10 минут. Следить за шириной QRS. Возрастание более 0,12с является основанием для прекращения введения. Если нет эффекта, то необходимо выждать 30 мин., капая в/в панангин или поляризующую смесь. Далее можно ввести 2 мг/кг пропафенона.
Через 2 часа можно ввести в/в амиодарон 300-400мг. Если нет эффекта в течение 2 суток необходимо готовить пациента к плановой ЭИТ.
Если после введения новокаинамида приступ МА не проходит можно использовать пропафенон в таблетках 450-750 мг – 3-5 таблеток per os. Либо начать прием амиодарона в таблетках по 1 таблетке через каждые 5 часов в течение 2-х суток.
Возможен также разовый прием семи таблеток амиодорона.
Профилактика приступов МА
После снятия первого приступа необходим профилактический прием ААП в течение месяца.
Если приступы МА чаще одного раза в месяц, необходим постоянный прием одного из перечисленных ААП:
Аллапинин 50-75 мг/сут.
Дизопирамид 300-600 мг/сут.
Этацизин 100-150мг/сут (начать с 75 мг по1/2х3р.)
Пропафенон 600-900 мг/сут.
Соталол 80-160 мг/сут.
Аллапинин 25-50 мг + Соталол 80 мг/сут.
Дизопирамид 150-300 мг + Соталол 80 мг/сут.
Амиодарон 1 т. х 3р. – в теч. 10 дн., затем
1 т х 1-2 р.
Амиодарон 200-300 мг + Дигоксин 0,125-0,250 мг.
Дофетилид 0,5-1,0 мг/сут.
Флекаинид 200-300 мг/сут.
Дронедарон 800мг/сут. (амиодарон без молекулы йода).
Фенозепам или клоназепам 0,5-1,0 мг/сут. (при значимости эмоционального фактора).

Купирование приступа ТП
Наиболее эффективна и безопасна чрезпищеводная электростимуляция. ЧПС неэффективна при более редкой атипичной форме ТП.
При нестабильной гемодинамике проводится ЭИТ.
При стабильной гемодинамике: нибентан (100% эффетивность), ибутилид (38-76 %), амиодорон, сотолол. Эфективны АПП первого класса: новокаинамид - однако урежение волн трепетания может облегчить их прохождение к желудочкам (ТП 1:1) и вызвать тахикардию. Чтобы избежать этого, необходимо перед введением новокаинамида ввести изоптин.
Вероятность тромбоэмболии в первые двое суток приступа ТП мала. Антикоагулянты можно не вводить.
Прфилактика приступов ТП проводится также как при пароксизмальной МА. При пароксизмальной и постоянной форме ТП высокоэффективна абляция.
Принципы ведения больных с постоянной и персистирующей формой МА:
1. Урежающая ЧСС терапия: от 60 до 90 в минуту.
2. Антиагрегантная или антикоагулянтная терапия.
3. Лечение СН и АГ.
Очередность использования урежающих ритм препаратов зависит от клинической ситуации: если МА не сопровождается выраженными изменениями в мышце сердца (наличие изменений на ЭКГ выраженной степени, QRS более 0,12с, тем более при сочетании МА с АГ) необходимо начинать с приема β-адреноблокаторов. Если МА сопутствует бронхиальная обструкция, то нужно назначить верапамил или дилтиазем.
Если МА возникла на фоне выраженных изменений в мышце сердца (наличие изменений на ЭКГ выраженной степени, тем более при наличии сердечной недостаточности), то начинать урежение лучше с дигоксина 0,25-0,5 мг/сут. В случае недостаточного эффекта добавить малые дозы β-адреноблокаторов или антагонистов Са.
Если МА возникла на фоне синдрома предвозбуждения или сочетается с желудочковой ЭКС, то урежающую терапию надо проводить амиодароном.
Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия при МА и ТП
Все больные пароксизмальной, персистирующей и постоянной формой МА должны принимать антиагреганты или антикоагулянты. Больным с высоким риском тромбэмболий (перенесенный инсульт, сердечная недостаточность, пороки сердца, сахарный диабет, стойкая АГ 2-3 степени) надо рекомендовать антикоагулянты с доведения МНО до 2,0-3,0. При отсутствии факторов риска – аспирин в дозе 325 мг/сут. При сочетании двух и более факторов риска можно использовать и антикоагулянты и аспирин одновременно.
Профилактика тромбоэмболий у различных категорий больных с постоянной формой мерцательной аритмии

Особенности пациентов Терапия
Возраст < 60 лет, нет заболевания сердца Аспирин 325 мг/сут. или без терапии
Возраст < 60 лет, есть заболевание сердца, но нет факторов риска Аспирин 325 мг/сут.
Возраст > 60 лет, нет факторов риска Аспирин 325 мг/сут.
Возраст > 60 лет, есть ИБС или сахарный диабет Непрямые антикоагулянты
(МНО 2,0 – 3,0), аспирин 81-162 мг./сут. дополнительно
Возраст > 75 лет, особенно женщины Антикоагулянты
(МНО 2,0)




Оперативное эндоваскулярное лечение МА
В последние годы этот метод используется все шире. Применяются два метода аблации: операция «лабиринт» и абляция аритмогенных зон устьев легочных вен. Эффетивность зависит от опыта операторов и от состояния пациентов. Она эффективна (до 80%) у относительно молодых пациентов с пароксизмальной или персистирующей МА, не имеющих серьезной патологии сердца. И низко эффективна у лиц с постоянной формой МА, имеющих заболевание сердца с дилатацией левого председия. По рекомендации североамериканского аритмологического общества АСС/АНА/ЕSС 2006 года выбор пациетов для абляции предпочтителен когда:
- есть выраженная клиническая симптоматика,
- количество не эффективных ААП 1-3 класса более одного,
- пароксизмальная форма МА,
- возраст менее 70 лет,
- размер левого предсердия менее 5,0 см.,
- фракция выброса более 40%,
- отсутствует застойная СН,
- отсутствуют другие заболевания сердца.
- отсутствуют заболевания легких, ночное апноэ, ожирениие, инсульт в анамнезе.
Эффективность лечения в предпочтительной группе выше 80%, в менее предпочтительной - от 40%-80%, в непредпочтительной - менее 40%.

4.3.5. Желудочковая экстрасистолия

Жалобы пациентов с ЖЭ мало отличаются от тех, которые бывают при наджелудочковой экстрасистолии. Однако, учитывая большую длительность постэкстрасистолической паузы с последующим сильным сокращением сердца, ЖЭ переносится хуже. Во многих случаях пациенты ее не ощущают.
В основе возникновения ЖЭ лежат механизмы микро-ри-энтри и патологическая триггерная активность. Эти механизмы могут активироваться как при поражении мышцы сердца, так и при нарушении вегетативного равновесия.

ЭКГ признаки ЖЭ (рис. 19):
1. Отсутствие зубца Р перед ЖЭ. При ранней ЖЭ, возникающей сразу за зубцом Р зубец Р присутствует, но РQ укорочен.
2. QRS более 0,12 сек., имеет вид блокады ножек пучка Гиса
3. За ЭКС следует полная компенсаторная пауза. При редком ритме компенсаторной паузы может не быть - вставочная ЖЭ.









Рис. 19. Желудочковая ЭКС. Полная компенсаторная пауза.


Для дифференцировки ЖЭ и наджелудочковыми ЭКС с аберрантным проведением и широким QRS следует использовать данные подсчета полной или неполной компенсаторной паузы (Рис. 20).

Рис. 20. Наджелудочковая ЭКС с аберрантным комплексом QRS.
Компенсаторная пауза неполная.

ЖЭ могут быть мономорфными - источником их служит один и тот же участок миокарда - и полиморфными. Они могут быть парные и групповые (Рис.21). Три и более ЖЭ рассматриваются как пароксизм нестойкой желудочковой тахикардии.

Рис. 21. Различные варианты желудочковых экстрасистол.

Прогностическая значимость ЖЭ зависит от того каков фон их появления. Если ЖЭ возникают у лиц без признаков заболевания сердца, прогностическая значимость их вполне благоприятная. Если они мало беспокоят пациента, то нет необходимости проявлять настойчивость в их лечении. Прогностическая значимость ЖЭ тем хуже, чем она чаще и чем более выражена патология сердца.
Классификация по Лауну-Вольфу составлена по количественному и морфологическому принципу и дает возможность оценить прогностическую значимость ЖЭ у больных перенесших инфаркт миокарда:
0 - отсутствие ЖЭ;
1 - редкие, мономорфные (до 30 в час);
2 - частые, мономорфные (более 30 в час);
3 - полиморфные;
4А - спаренные;
4Б - залповые (пробежки ЖТ из 3 и более комплексов);
5 - ранние ЖЭ(«R на T»).

Чем выше класс ЖЭ по данной классификации, тем выше риск внезапной смерти. Эта классификция степени риска не распространяется на ЖЭ при других заболеваниях сердца и тем более при идиопатической, функциональной вегетативной ЖЭ.
Существует прогностическая классификация ЖЭ по Биггеру:
Доброкачественные ЖЭ – нет обмороков в анамнезе, патология миокарда, как правило, отсутствует (включая постинфарктный рубец и гипертрофию миокарда более 14 мм), частота ЖЭ 1-10 в час, отсутствует эпизоды несойкой желудочковой тахикардии (ЖТ).
Злокачественные ЖТ – есть обмороки, или остановка сердца в анамнезе, имеется заболевание сердца, частота ЖЭ 10-100 в час, часто выявляются устойчивые пароксизмы ЖТ.
Потенциально злокачественные – отличаются от злокачественных отсутствием обмороков и остановки сердца в анамнезе отсутсвием приступов неустойчивой ЖТ.
Риск внезапной смерти при двух последних классах выше при фракции выброса менее 40%, при ЖЭ возникающей при физической нагрузке, при ее появлении во время появления ишемических изменений ST-T при стенокардии.
Лечение ЖЭ
Зависит от клинической ситуации:
1. Если ЖЭ менее 1000 в сутки наблюдается у пациентов без патологии сердца и не ощущается ими, то необходимо ограничиться рекомендациями: ограничение в потреблении кофе, алкоголя, курения, переедания.
2. Если ЖЭ у лиц без патологии сердца, но она беспокоит их, то приходится назначать антиаритмические препараты. Наиболее эффективны при ЖЭ антаритмики 1 с класса. Однако иногда стоит испытать в начале наиболее безопасные ААП второго и четвертого класса. В случае сочетания ЖЭ с синусовой брадикардией препаратом выбора может быть аллапинин 25-50 мг 2 раза в сутки. В остальных случаях последовательность испытаний может быть следущей: пропафенон 600-900 мг/сут., этацизин 75 мг, аллапинин 50-75 мг, ритмилен 300-600 мг, мексилетин 600мг/сут., аймалин 200-400 мг/сут., амиодарон 200-400 мг/сут.
Если указанные препараты мало эффективны, можно последовательно пробовать β-адреноблокаторы, антагонисты Са: дилтиазем, верапамил, которые могут либо помочь, либо улучшить переносимость ЖЭ.
В случае частой мономорфной ЖЭ плохо подающейся терапии, можно рекомедовать проведение ЭФИ с целью абляции очага ЭКС.
При потенциально злокачественной и злокачественной ЖЭ необходимо проведение ЭФИ для уточнения механизмов ЖЭ и, при возможности, проведение абляции аритмогенного очага. Необходимо использовать амиодарон 300-600 мг/сут., пропафенон 600-900 мг/сут., соталол 160-270 мг/сут., ритмилен 300-600 мг/сут., аллапинин 50-75 мг/сут., новокаинамид 2-3г/сут.
При злокачественной ЖЭ, у пациентов с синдромом Бругады: пароксизмы ЖТ в сочетании с неполной блокадой правой ножки пучка Гиса с подъемом ST в V1,V2 - необходима установка имплантированного кардиодефибриллятора, (ИКД). Можно также использовать амиодарон 300-600 мг/сут., хинидин дурулес 600- 800 мг/сут., ритмилен 300-600 мг/сут. При аритмогенной дисплазии правого желудочка (беспричинная дилатация правого желудочка с пароксизмами желудочковой тахикардии, с очаговой жировой дистрофией миокарда правого желудочка при МРТ исследовании) может применяться соталол 80-160 мг/сут., верапамил 120-240 мг/сут., пропафенон 600-900 мг/сут., этацизин 75 мг/сут.
При ЭКС у больных с синдромом удлинения QT Романи-Уорда (молодой возраст, отсутствие патологии сердца, корригированный QT более 0,44 сек., внезапная смерть родственников в молодом возрасте, пароксизмы желудочковой тахикардии типа «пирует» с синкопальным синдромом); или при синдроме Джервелла-Ланге-Нильсена (все выше описанное у пациентов с глухонемотой) - имплантация ИКД и прием только β-адреноблокаторов.

>>60315390
Вообще-то я в интернатуре по кардиологии, ну да это не важно.

4.3.6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
Желудочковые тахикардии тесно связаны с желудочковой экстрасистолией и в основе их патогенеза также лежат:
1) повторный вход возбуждения (re-еntry) с локализацией в проводящей системе сердца или в самом миокарде желудочков;
2) эктопический очаг повышенного автоматизма в желудочках;
3) эктопический очаг триггерной осцилляторной активности.
ЖТ возникает, как правило, у лиц с выраженными патологическими изменениями в миокарде. Лишь изредко она наблюдается у здоровых молодых лиц и носит доброкачественный характер. ЖТ связана со следующей патологией: инфаркт миокарда, рубцовые изменения миокарда, острая ишемия миокарда, выраженная гипертрофия миокарда. ЖТ может быть следствием врожденной мембранной или анатомической патологии проводящей системы сердца: аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром Бругады, синдром удлинения QT, Романи-Уорда и Джервелла-Ланге-Нильсена. ЖТ может также развиться вследствие медикаментозной гипокалиемии и гипомагниемии, а также вследствие аритмогенного действия антиаритмических препаратов, особенно первого и третьего класса.
Появление приступов ЖТ является показателем высокого риска внезапной смерти от фибрилляции желудочков. Как правило, ЖТ имеет внезапное начало и внезапный конец с ЧСС более 140 в минуту. Желудочковый пароксизм с меньшей частотой сердечного ритма называется ускоренным желудочковым ритмом. Такая тахикардия может носить хронический характер – хроническая ЖТ. Поскольку ЖТ появляется часто на фоне уже имеющейся патологии сердца, она сопровождается аритмогенным коллапсом или сердечной недостаточностью. Для реципрокных и тригерных ЖТ характерно начало ее с ЖЭ. Очаговая автоматическая ЖТ начинается без экстрасистолы и возникает на фоне тахикардии при физической или эмоциональной нагрузке.
ЭКГ признаки ЖТ
1. Внезапное начало и внезапный конец с ЧСС 140-200 в минуту, редко 100-130 в минуту.
2. Широкий QRS, более 0,12 с.
3. Наличие атриовентрикулярной диссоциации.
4. Поскольку волна возбуждения желудочков не проходит ретроградно к предсердию и синусовому узлу, предсердия имеют свой собственный медленный ритм на фоне частого ритма желудочков. При этом положительный зубец Р может быть виден, но редко. Иногда предсердное возбуждение попадает в просвет между двумя желудочковыми волнами и проводится на желудочки, и тогда наблюдается феномен захвата с появлением узкого комплекса QRS. Появление этого феномена является 100-процентным доказательством желудочковой тахикардии.
5. В дифференциальной диагностике ЖТ от наджелудочковой тахикардии с широким комплексом QRS может помочь форма QRS в некоторых отведениях: а) для ЖТ в отведении V1 типична форма QRS монофазная типа R или S, или двухфазная типа qR ,либо QR, или rS. При наджелудочковых тахикардиях с широким комплексом QRS характерна форма rSR.






Рис. 22. На первой и третьей ЭКГ ЖТ. На второй ЭКГ виден сливной комплекс, делающий заключение о ЖТ достоверным.

Пароксизмальные тахикардии с широким QRS в тактической плане в неотложной кардиологии выделены в одну группу «пароксизмальные тахикардии с широким комплексом QRS». Это определяет тактику купирования подобного приступа. В условиях неотложной терапии при тахикардии с широким QRS у ранее неизвестных пациентов купирование проводится так, как будто имеется приступ ЖТ.
Каждый случай тахикардии с широким QRS нуждается в электрофизиологическом исследовании в условиях специализированного отделения. При этих исследованиях решается вопрос о характере тахикардии. Если она наджелудочковая, то проводится абляция дополнительных путей проведения. Если желудочковая, то определяются механизмы ее возникновения: re-еntry, триггерный или автоматический. При возможности проводится абляция. В случае неудачи и неэффективности ААП проводится установка ИКД. Знание механизмов возникновения желудочковой тахикардии позволяет проводить оптимальную антиаритмическую терапию.
На основании холтеровского мониторирования можно выделить следующие типы желудочковых тахикардий:
1. Нестойкая желудочковая тахикардия – от секунд, минимум три комплекса с широким комплексом QRS, до 30 секунд.
2. Пароксизм стойкой желудочковой тахикардии с длительностью более 30 секунд.
3. Хроническая непрерывно рецидивирующая ЖТ (Рис.23).







Рис 23. На верхней ЭКГ – пароксизм нестойкой ЖТ. На второй ЭКГ – вероятная ЖТ. На третей ЭКГ – хроническая ЖТ.

Полиморфная веретеновидная ЖТ типа «пируэт»
Этот тип ЖТ имеет характерную хорошо различимую форму – ЧСС 150-250, широкий QRS > 0,12, веретеновидные изменения амплитуды и направленности волн ЭКГ. Приступы короткие и рецидивирующие, сопровождающиеся приступами головокружения и обмороками. Приступы возникают главным образом при врожденных формах синдрома удлинения QT (QT нормализованный > 0,44 с), а также при удлинении его вследствие приема антиаритмических препаратов 1 и 3 классов, или при выраженной гипокалиемии и гипомагниемии (рис.24).




Рис. 24. На верхних ЭКГ – синдром удлинения QT – Романи-Уорда. На нижней ЭКГ – ЖТ типа «пируэт».

Купирование приступов ЖТ
Купирование приступа пароксизмальной тахикардии с широким комплексом QRS проводится по принципам купирования приступов желудочковой тахикардии. Средством выбора при этом является ЭИТ.
1. При выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс, сердечная астма, отек легкого) – необходима срочная ЭИТ (360-400 Дж). При отсутствии пульса – сердечно-легочная реанимация, ЭИТ и капельное введение в подключичную артерию 1,0 мл 0,1% адреналина. При восстановлении ритма – лидокаин 50-70 мг, амиодарон 300-400 мг, мексилитин 125-250 мг.
2. Медикаментозное купирование тахикардии с широким комплексом QRS:
а) лидокаин 80-120 мг внутривенно струйно. При восстановлении ритма (в 30%) 400-600 мг капельно 4 часа;
б) при отсутствии эффекта от лидокаина через 10-20 минут можно вводить 1-1,5 г новокаинамида под контролем АД. При сниженном АД вводить 0,5 мл 0,2% норадреналина, либо 0,5 мл 5% мезатона. В случае эффекта (70%) каждые 3-4 часа 0,5-1г новокаинамида внутримышечно. В случае гипотонии вместо новокаинамида можно использовать этацизин 2,5% 6 мл в/в за 3 минуты с последующим введением дизапирамида 150 мг 1% р-ра за 3 минуты;
в) при отсутствии эффекта от этапов а) и б) можно предполагать наличие суправентрикулярной тахикардии с широким QRS. С учетом быстрого времени полураспада лидокаина и новокаинамида можно через 10-20 минут ввести болюсно 2 мл АТФ за 2-3 с;
г) при отсутствии эффекта от АТФ, учитывая его быстрое разрушение через 2-3 минуты, можно начать введение амиодарона 300-400 мг в/в струйно за 3 минуты. При успехе дальнейшая поддерживающая терапия амиодароном перорально 800-1000 мг в сутки.
При отсутствии эффекта от амиодарона проводится ЭИТ.
Купирование идиопатической формы ЖТ

Обычно наблюдается в молодом возрасте до 40 лет. Комплекс QRS имеет форму блокады правой ножки пучка Гиса. Купируется в/в струйно 5-10 мг изоптина, либо 2-3 мл АТФ болюсно в/в, либо 5-10 мл 1% пропронолола в/в за 5 минут.
Купирование приступа ЖТ типа «пируэт»:
а) Отмена ранее принимавшихся антиаритмических препаратов.
б) Коррекция электролитных нарушений: гипокалиемии, гипомагниемии.
в) В/в введение 20% сернокислой магнезии на 20 мл 5% глюкозы.
г) В/в введение лидокаина или бета-адреноблокаторов.
Строго противопоказаны дигоксин, сотолол и амиодарон.
Поддерживающая антиаритмическая терапия при ЖТ
При коронарогенных ЖТ амиодарон 300-600 мг в сутки или соталол 80-240 мг в сутки.
У больных с некоронарогенными приступами ЖТ устойчивыми или неустойчивыми при отсутствии эффекта от амиодарона и соталола можно попытаться использовать препараты 1 группы ААП: пропофенон, этацизин, этмозин, аллопенин.
Эффективность профилактической антиаритмической терапии ЖТ проверяется путем проведения холтеровского мониторирования или путем проведения ЭФИ.
При идиопатической форме мерцательной аритмии с профилактической целью используется изоптин или антиритмики 1 и 3 группы.
При врожденном синдроме удлинения QT профилактически используются бета-адреноблокаторы, показана имплантация ИКД. При ЖТ у пациентов с синдром Бругады может использоваться хинидин, дизопирамид, амиодарон. Необходим ИКД.
При аритмогенной дисплазии правого желудочка с приступами ЖТ - верапамил, пропафенон, бета-адреноблокаторы, амиодарон, абляция, вентрикулотомия, имплантация ИКД.
Показанием к абляции при пароксизмальной стойкой или нестойкой ЖТ и желудочковой экстрасистолии является:
1. Частая мономорфная желудочковая экстрасистолия более 1000 в сутки, неподдающаяся антиаритмической терапии, с установлением их очага при ЭФИ.
2. Приступы гемодинамически значимой мономорфной ЖТ резистентной к антиаритмической терапии.
3. Идиопатическая ЖТ у молодых лиц.
4. Частые разряды ИКД у больных ЖТ резистентные к антиаритмической терапии.
У больных с аневризмой сердца с приступами желудочковой тахикардии, не поддающейся антиаритмической терапии, показана аневризмоэктомия.

4.3.7. Трепетание и мерцание желудочков

Трепетание и мерцание желудочков по патогенезу тесно связаны с желудочковой тахикардией, и наблюдаются при той же патологии, при которой бывает желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия.



Рис. 25. На верхних ЭКГ – эпизод начала трепетания с переходом в фибрилляцию желудочков. На второй ЭКГ – трепетание желудочков. На третьей ЭКГ – фибрилляция желудочков.

При трепетании желудочков на ЭКГ фиксируются ритмичные волны с широкими, плохо дифференцирующимися синусоидальными комплексами, частотой 200-250 в минуту.
Фибрилляция желудочков – это беспорядочные синусоидальные волны с ЧСС 200-500 в минуту (рис.25). При трепетании желудочков наблюдается коллапс или картина остановки гемодинамики. При фибрилляции желудочков наблюдается асистолия и гемодинамика отсутствует. В основе трепетания желудочков лежит возникновение круговой волны ри-энтри. При фибрилляции желудочков возникает множество круговых волн ри-энтри, ведущих к отсутствию систолы и картине внезапной смерти: потеря сознания, отсутствие пульса на сонных артериях, агональное дыхание.
Фибрилляции желудочков бывают первичными и вторичными. Первичная фибрилляция желудочков – развивается остро, у лиц без признаков фатального поражения сердца, без признаков шока и сердечной недостаточности. Вторичная фибрилляция возникает как финал этих патологических состояний.
Факторы риска фибрилляции желудочков
1. Желудочковая экстрасистолия высоких градаций: 3-5 класс по Лауну-Вольфу.
2. Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.
3. ЖТ типа «пируэт».
4. Пароксизм мерцательной аритмии у больных с синдромом предвозбуждения: WPW и CLC.
5. Внутрижелудочковая блокада со значительным расширением комплекса QRS.
Клинические ситуации с риском фибрилляции желудочков
1. Острейший период инфаркта миокарда с упорным болевым синдромом.
2. Приступы спонтанной стенокардии типа Принцметалла, сопровождающиеся нарушением ритма и кратковременной потерей сознания.
3. Наличие большой аневризмы левого желудочка с частой левожелудочковой экстрасистолией.
4. Наличие кардиомегалии любого генеза.
5. Острая левожелудочковая недостаточность или кардиогенный шок.
6. Электротравма сердца (во время удара электрическим током).
7. Хирургические манипуляции на сердце, в том числе коронароангиография.
Лечение трепетания и фибрилляции желудочков
Средство выбора – экстренная ЭИТ. При трепетании желудочков с сохраненной гемодинамикой лечение такое же, как при купировании приступа желудочковой тахикардии. При отсутствии гемодинамики у больных с трепетанием и фибрилляцией желудочков проводится сердечная легочная реанимация.

4.3.8. Брадиаритмии

1. Синусовая аритмия.
2. Синдром слабости синусового узла (СССУ).
3. Атриовентрикулярные блокады.
Синусовая брадикардия
Понижение ритма менее 60 в минуту. Причины:
А. Конституциональная особенность.
Б. Хорошо тренированные к физическим нагрузкам лица.
В. Гипотиреоз.
Г. Повышение внутричерепного давления.
Д. Прием медикаментов: бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты Са.
Е. Вирусы: сепсис, гепатит, брюшной тиф.
Ж. Гиперкальциемия, гиперкалиемия.
З. Метаболический алкалоз.
И. Обтурационная желтуха.
К. Гипотермия.
Синусовая аритмия, дыхательная
Функция синусового узла находится под преимущественным влиянием блуждающего нерва, и активность его меняется в зависимости от фаз дыхания: на вдохе - учащение, на выдохе - урежение (рефлекс Бейера-Геринга). Дыхательная аритмия особенно выражена у детей и подростков. С возрастом она уменьшается и почти исчезает. Выраженность ее у лиц старше 40 лет может свидетельствовать о вегетативной дисфункции или о первичном поражении синусового узла (рис.26).

Не дыхательная синусовая аритмия
Дыхательная аритмия исчезает при задержке дыхания. Если же она не исчезает и каждому комплексу QRS предшествует нормальный зубец Р, то она являестся недыхательной синусовой аритмией (НСА). НСА свидетельствует о вегетативной дисфункции с усилением влияния вагуса. Она может наблюдаться у здоровых людей и больных с поражением сердца.


Рис 26. На первой ЭКГ – синусовая брадикардия. На второй – синусовая тахикардия с дыхательной аритмией.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)
В основе СССУ лежит снижение автоматической активности синусового узла или нарушение проведения волны возбуждения к предсердиям. СССУ бывает первичной и вторичной. Первичная СССУ развивается у больных с органическим поражением сердца: ИБС, кардиосклероз, кардиомиопатия., при токсическом воздействии лекарств: бета–адреноблокаторы, сердечные гликозиды и др. Вторичная СССУ имеет другое название – вегетативная дисфункция синусового узла. Она наблюдается чаще у молодых лиц. Эта дисфункция конституционально обусловлена ваготонией и сопровождается часто гипотонией и брадикардией.
Первичная и вторичная СССУ бывают тесно связаны между собой. Если СССУ развивается у лиц старше 50 лет, то часто бывают указания на вегетативные нарушения в молодые годы. При СССУ на ЭКГ наблюдается брадикардия менее 50, признаки синоатриальной блокады с выпадением отдельных QRS (Рис.27,27а,27б-28). Появляются также миграция ритма и замещающие атриовентрикулярные ритмы. На фоне этого могут появляться приступы наджелудочковой тахикардии, или же пароксизмы мерцательной аритмии (синдром бради-тахи). Может также появляться постэкстрасистолическое угнетение синусового узла.
В начальной стадии СССУ больных может ничего не беспокоить. С прогрессированием СССУ появляются слабость, головокружение, предсинкопальный, синкопальный синдром. В крайних случаях – синдром Морганьи-Адамса-Стокса (потеря сознания с эпилептиформными судорогами). Для дифференцирования СССУ и вегетативной дисфункции СССУ используются следующие пробы:
1. Проба с физической нагрузкой: при первичной СССУ прирост ЧСС менее 20 %, при ВДСУ более 20%.
2. Проба с атропином. При в/в введении 1 мл 0,1 % у пациентов с первичной СССУ нарастание ЧСС менее 10 ударов.
3. Чрезпищеводная электрическая стимуляция. При постепенном доведении ЧСС до 150 ее прекращают. Время восстановления функции синусового узла не должно быть больше 1, 5 секунд у лиц с ВДСУ. Увеличение его свидетельствует в пользу СССУ (Рис.30).


Рис. 27. На верхней ЭКГ – СССУ с синуаурикулярной блокадой: выпадение комплекса QRS. На второй ЭКГ – выскальзывающий комплекс QRS из А-В узла при СССУ.


Рис. 27а. На ЭКГ (первой и второй) – выскальзывание с QRS из А-В узла.
На третей ЭКГ – выскальзывание с QRS из желудочков.








Рис. 27б. На первой - третей ЭКГ – атриовентрикулярный ритм при СССУ.
На четвертой ЭКГ – идиовентрикулярный ритм





Рис. 28. На первой и второй ЭКГ – чрезпищеводная электростимуляция. На первой ЭКГ пауза нормальная, менее 1,5 сек. На второй с СССУ не нормальная – более 1,5 сек.

Холтеровское мониторирование незаменимо в диагностике СССУ и ВДСУ. При нем можно наблюдать периоды брадикардии менее 35 в ночное время, замещающие ритмы, выскальзывания, паузы более 3 сек., отсутствие адекватной реакции на физическую нагрузку, слабую реакцию на атропин, короткие пароксизмы мерцательной аритмии с паузами после прекращения более 1,5 секунд.
Лечение СССУ
При легкой степени клинических проявлений: жалобы на слабость, неустойчивость походки, головокружение - можно использовать антихолинэргические препараты: атропин 0,1 % по 5-10 капель 3 раза, беллатаминал 1 таб. 3-4 раза в день, при более выраженных проявлениях – теопек ¼-1/2 таб. 2 раза, нифедипин 1т. 2-3 раза, изадрин 5мг 2-3 раза под язык. При наличии синдрома «бради-тахи» можно использовать аллапинин 25 мг 2-3 раза в день: он не урежает, а даже учащает ритм и предупреждает развитие приступов мерцательной аритмии. Можно использовать бета-адреноблокаторы с внутренней симпатической активностью: пиндолол, оксипринолол (тразикор), ацебуталол. Абсолютными показаниями к установке ЭКС являются: приступы Морганьи-Адамса-Стокса, выраженная брадикардия менее 40 или наличие пауз более 3 секунд, время восстановления функции синусового узла более 3, 5 секунд, вызванные брадикардией головокружения, обмороки, стенокардия и резистентная сердечная недостаточность, синдром «бради-тахи», неподдающийся антиаритмической терапии.

4.3.8. Арест синусового ритма
Арест СУ – внезапное прекращение активности СУ с отсутствием сокращений предсердий и желудочков. Синдром СССУ близок к этой патологии, но в отличие от ареста СУ – СССУ состояние хроническое. Арест СУ развивается остро и без синдрома СССУ у пациентов с выраженной ваготонией, с синдромом каротидного синуса, при погружении в ледяную воду, при острой ишемии миокарда во время приступа стенокардии, а также при приеме некоторых ААП.
Клинически арест СУ проявляется синкопальным синдромом с выпадением тонов пульса.
На ЭКГ возможны длинные паузы без QRS,замещающий узловой ритм (рис. 29).


Рис. 29. Арест синусового узла.

Лечение: искусственный водитель ритма.

4.3.9. Атриовентрикулярная блокада
А-В блокады возникают при нарушении проведения электрического импульса от предсердии к желудочкам.
Патологические процессы, ведущие к возникновению А-В блокад:
1. Органические заболевания сердца: ИБС, кардиосклероз, пороки сердца, миокардиты.
2. Влияние передозировки лекарственных средств: дигиталиса, бета- адреноблокаторов, антагонистов Са (верапамил, дилтиазем), хинидина и других ААП.
3. Выраженная ваготония (может быть причина А-В блокады 1 ой степени).
4. Идиопатический фиброз проводящей системы сердца.
5. Фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки.
АВ блокады делятся:
А. По устойчивости:
1. Транзиторная.
2. Интермитирующая.
3. Постоянная.
Б. По уровню локализации блокады:
1. Проксимальный тип: на уровне А-В узла.
2. Дистальный тип : на уровне ножек пучка Гиса.

Куда пропали? Почему один Лаффи бампает?

В. По степени блокады:
1. 1 степень блокады: замедление проведения с удлинением PQ более 0,20 с. Без выпадения комплексов QRS.
2. 2 степень блокады:
А. Мобиц 1: постепенное увеличение PQ с выпадением отдельных комплексов QRS.
Б. Мобиц 2: выпадение отдельных комплексов QRS без предварительного удлинения PQ.
В. Полная А-В блокада. Полное прекращение проведения с появлением эктопической активности центров 2-го и 3-го порядка: А-В узел, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье (рис. 30-35).


Рис. 30. Схематическое изображение уровней А-В блокад (Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2003г.)


Рис. 31. А-В блокада первой степени.

Рис. 32. А-В блокада первой степени при трехпучковой дистальной блокаде

Рис. 33. А-В блокада второй степени: Мобиц 1

Рис. 34. А-В блокада второй степени: Мобиц 1

Рис. 35. А-В блокада второй степени 2:1 Мобиц 2

Если А-В блокада сопровождаетя широким QRS более 0,12 сек., то она дистального типа (2-х или 3-х пучковая, рис. 32,38).
Если менее 0,13 – это проксимальный тип.Блок на уровне А-В узла (36,37).
А-В блокада 2 степени делится на 2 подтипа. Мобиц 1 более легкая степень А-В блокады (рис.34.). Иногда наблюдается при выраженной ваготонии во время сна. Мобиц 2 наблюдается при более выраженном поражении миокарда. Нередко переходит в полную блокаду.
Выпадение каждого 2-ого и 3-го QRS называется блокадой 2:1 или 3:1.при таком типе блокады ЧСС может замедляться до менее 30 в минуту (рис. 37).
При полной АВ блокаде ЧСС зависит от уровня локализации блокады. При проксимальном типе ЧСС бывает 40-50 в минуту. При дистальном типе – менее 40 в мин.
ЭФИ пучка Гиса позволяет точно определить уровень блокады.


Рис. 36. Полная А-В блокада, проксимальный тип

Рис. 37. Полная А-В блокада, проксимальный тип.

Рис. 38.Полная А-В блокада, дистальный тип, трехпучковая

Рис. 39.Полная А-В блокада при мерцательной аритмии- синдром Фредерика.

Клиническое значение АВ блокады:
АВ блокады 1 степени могут быть:
1.Функционального характера - при ваготонии. Он может исчезать после физических нагрузок или после введения 0,1% раствора 1 мл атропина.
2. Органическая - при поражении миокарда.
3. Лекарственная: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, антагониты Са.
А-В блокада 2 степени Мобиц 1 наблюдается при органических заболеваниях сердца. Субъективно это может ощущаться как паузы в работе сердца.
А-В блокада Мобиц 2 наблюдается при более выраженном поражении миокарда. Может сопровождаться брадикардией менее 40 в мин. с появлением слабости, головокружения, синкопального синдрома.
Состояние пациентов при полной А-В блокаде зависит от ее локализации: при проксимальном типе чсс 45-60 в минуту и жалобы могут быть минимальными. При дистальном типе чсс 30-40 в минуту и может быть синкопальное состояниевплоть до развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса с потерей сознания и эпилептиформными судоргами. Во время подобных приступов может наступить внезапная смерть от асистолии или фибрилляции желудочков.
Лечение АВ блокад
1. 1 степень блокады. Необходимо решить вопрос о функциональном или органическом генезе блокады: проба с физической нагрузкой, атропиновая проба, суточное мониторирование. Критерии такие же как и при синдроме СССУ.
При органическом характере блокады проводится лечение основного заболевания.
2. 2 степень блокады: Необходимо отменить препараты, которые способны вызвать развитие блокады, в том числе и препараты калия, поскольку гиперкалиемия ведет к замедлению проведения.
А. Мобиц 1. Проводится лечение основного заболевания.
Б. Мобиц 2. Вводится атропин 0,1%, эуфиллин 2,4% (теопек), преднизолон. Если синкопальный синдром не поддается консервативному лечению, установка ЭКС.
3. Полная АВ блокада:
А. Проксимальный тип - ЧСС более 40, нет синкопального синдрома, хорошая переносимость блокады - установка ЭКС не требуется.
Б. Дистальный тип – установка ЭКС.

4.3.10. Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Блокада ножек пучка Гиса
Классификация блокады ножек пучка Гиса:
- правой: полная, неполная;
- левой: полная, неполная: передней и задней ножки пучка Гиса;
- двусторонняя блокада: частичная и полная.
Полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)
ЭКГ критерии БПНПГ:
- уширение QRS больше 0,12;
- в отведениях V1-2 комплекс QRS в виде буквы M-rSR’, rSR’, RSR’, RSR’ или rR’;
- время внутреннего отклонения более 0,06сек. в отведениях V1, V2, V3R, AVR;
- глубокий зазубренный зубец S – продолжительность более 0,04 сек. в V5-6, I, AVL, I –II отведениях R > S;
- смещённый вниз сегмент ST и отрицательный зубец T(-) в V1-3, III, AVF – дискордантность зубцов rR’ вверх и сегмента ST и зубца Т(-) вниз (рис. 40).

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
ЭКГ критерии:
- комплекс QRS 0,10-0,11 сек., не уширен;
- QRS расщеплён в виде буквы M-Rsr’, rSR’, rSr’, RSR’ или rsr в V1-2, V3;
- при уширенном зубце R-0,04, время внутреннего отклонения более 0,035сек., в отведениях соотвествующих правому желудочку V1, V2, V3R, AVR;
- широкие зубцы S более 0,04 сек. в V5-6, I, AVL - соответствуют правому желудочку, комплекс QRS в I, II отведениях R>S;
- дискордантность основному зубцу сегмента ST - смещён книзу и отрицательный Т(-) в отведениях V1, V2, V3R (рис.41).













Рис. 41. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Полная и неполная БПНПГ может сопровождать гипертрофию или дилатацию правого желудочка.Может появиться вследствие поражения миокарда, или быть проявлением инволютивного фиброза эндокарда. Она часто встречается у лиц, не имеющих заболевание сердца. Обнаружение БПНПГ является поводом для ЭхоКГ исследования в выяснении ее причин. Необходимо помнить, что при БПНПГ могут наблюдаться глубокие отрицательные зубцы Т в V1-V4 отведениях, которые не надо расценивать как признаки поражения миокарда. При БПНПГ также наблюдаются ложноположительные признаки гипертрофии правого желудочка.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
Полная и неполная блокада левой ножки пучка Гисан наблюдается при различных поражениях миокарда, а также при гипертрофии и особенно дилатации левого желудочка. Она редко бывет у здоровых лиц, поэтому БЛНПГ - это признак патологии сердца. При ее обнаружении необходимо проведение ЭхоКГ исследования.
ЭКГ критерии полной блокады левой ножки пучка Гиса
- комплекс QRS более 0,12 сек.;
- широкий расщеплённый зубец R с временем внутреннего отклонения 0,08 сек. в отведениях соответствующих левому желудочку V5, V6, I, AVL;
- полное отсутствие зубца Q в 1. aVL. V5. V6 отведениях;
- расширенный зазубренный зубец S, QS в противоположных отведениях V1, V2, III, AVF;
- смещённый вниз сегмент ST и отрицательный Т(-) в отведениях, соответствующих левому желудочку: V5-6, I, AVL, смещение ST вверх и положительный T(+) в отведениях от правого желудочка: V1-2, III, AVF (рис. 42).


Рис. 42. Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса
ЭКГ критерии:
- продолжительность комплекса QRS 0,10-0,11сек.;
- время внутреннего отклонения 0.06-0,09 сек., соответствует левому желудочку V5-6, I, AVL, левого желудочка V5-6, I, AVL смещение ST вниз, отрицательный T(-);
- отсутствие зубца Q в 1-ом, aVl.V5-V6 отведениях.
Необходимо помнить, что при полной БЛНПГ бывает ложноположительные признаки ГЛЖ, а также острого инфаркта миокарда с подъемом S Tи патологическими Q и QS. Поэтому, если на ЭКГ есть полная БЛНПГ, дальнейший анализ ЭКГ не требуется. Изредко, на фоне полной БЛНПГ могут появиться признаки возможного ОИМ: подъем ST в 1-ом, aVl,V 5-6 (как правило, при полной БЛНПГ ST в этих отведениях смещен вниз). Появление патолгических Q, QS в этих же отведениях также свидетельствует о крупноочаговых изменениях. При неполной БЛНПГ могут также быть QS в V1-V2 и ложноположительные признаки ГЛЖ.


Рис. 43. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса

Блокада передней ветви (гемиблокада) левой ножки пучка Гиса
ЭКГ критерии:
- выраженное отклонение ЭОС влево (- 30-120º);
- ширина QRS в норме или 0,10-0,11 сек.;
- в I, AVL, V5-6, R (qR);
- во II, III, AVF отведениях типа – rS, глубокий зубец S;
- в V1-2 (qrS) или QS;


Рис. 44. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
ЭКГ критерии:
- отклонение ЭОС вправо (+100+135º);
- ширина комплекса QRS может быть нормальной (0,10-0,11 сек.);
- положительный комплекс QRS с небольшим зубцом q, высоким R (qR) во II, III, AVF;
- время внутреннего отклонения в AVF 0,04 и больше;
- комплекс QRS становится отрицательным с небольшим r и глубоким S (rS) в отведениях I, AVL;
- отсутствие гипертрофии правых отделов сердца, отсутствие эмфиземы легких.

Рис. 45. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса
ЭКГ признаки:
- комплекс QRS больше 0,12 сек., отклонение ЭОС влево (-45-110º);
- в I, AVL отведениях комплекс QRS принимает форму qRS, где R>S, с широким зубцом S;
- во II, III, AVF отведениях с небольшим зубцом r и глубоким и широким зубцом S (rS);

>>60315617
Пока я дрочил патан и гисту, ты смотрел мультики и стал фармацевтом. Тут все просто.

Рис. 46. Блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса
- в V1, V3R время внутреннего отклонения больше 0,04, в V1 комплекс в виде буквы M- rsR.

Блокада правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса
ЭКГ признаки:
- комплекс QRS больше 0,12 сек., отклонение ЭОС вправо (+110º и больше);
- в I, AVL отведениях небольшой зубец r’и широкий зубец S;
- во II, III, AVF отведениях высокий зубец qR;
- вV1, V3R широкий расщепленный зубец M-rSR, rsR, RSR, RsR.

Рис. 47. Блокада правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса

Клиническое значение блокад передней ветви пучка Гиса, задней ветви пучка Гиса и бифасцикулярных блокад без уширения QRS и АВ блокад невелико. Они довольно часто встречаются среди лиц старше сорока лет вследствие возрастных фиброзных изменений эндокарда.

4.3.11. Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Под этим термином понимается аномальное распространение волны возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. Эти пути короче основного А-В пути и в результате часть миокарда возбуждается раньше, а часть по АВ пути позже. Это приводит к образованию аномальных сливных комплексов QRS, иммитирущих гипертрофию желудочков, блокады ножек пучка Гиса, рубцовые изменения и острый инфаркт миокарда. Значение этих аномальных проводящих путей в том, что они включаются в цепи макро-ри-энтри и становятся причиной появления наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.
Напомним, что имеются следующие дополнительные пути:
- пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.
- пучки Махейма, связывающие А-В узел с правой стороной мезжелудочковой перегородки.
- пучки Джеймса, соединяющие СА узел с нижней частью А-В узла.
- пучок Брешенмаше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.
Существует два ЭКГ типа синдрома предвозбуждения: синдром (феномен) Волфа-Паркинсона-Уайта (WPW), синдром (феномен) Клерк-Леви-Кристеско (CLC). Если есть синдром предвозбуждения и приступы НЖТ, то это синдром. Если НЖТ нет - феномен.

Рис. 48. Схематическое изображение допонительных проводящих путей сердца (Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2003г.)

Синдром (феномен) Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

При синдроме WPW волна возбуждения через пучок Кента достигает желудочки раньше, чем волна по А-В пути. Происходит возбуждение части миокарда, что дает вону дельта на восходящем колене QRS. Остальной миокард возбуждается по нормальному А-В пути.
В зависимости от расположения пучков Кента возбуждаются различные участки желудочков. Это определяет наличие трех ЭКГ типов синдрома WPW:
- Тип А – пучок Кента локализуется в задне-базальной части левого желудочка. .Картина ЭКГ напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса с высоким R в первом грудном отведении.
- Тип Б – пучок локализуется в правом желудочке. Картина ЭКГ напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса.
- Тип С – левостороннее расположение пучка. ЭКГ может иметь признаки типов А и Б с волной дельта направленной вниз лефых грудных отведениях.
ЭКГ-признаки:
- Интервал P-Q меньше 0,12 с.
- Комплекс QRS сливной, в его составе есть волна дельта (ступенька).
- комплекс QRS расширен боле 0,10 с. и деформирован.





Рис. 49.На первой и второй ЭКГ синдром (феномен) WPW, тип А



Рис. 50. Синдром (феномен) WPW, тип Б.

Фенмен WPW может быть постоянным или преходящим. Может быть скрытым, определяемым при ЭФИ. Надо подчеркнуть, что ЭКГ при этом синдроме может напоминать блокады ножек пучка Гиса и имитировать ГЛЖ,ГПЖ, рубцовые изменения , или ОИМ.Если ОИМ происходит на фоне WPW,то обнаружить его бывает трудно.Облегчает эту ситуацию сравнение новой ЭКГ пациента со старой ,снятой до приступа.

>>60315641
Да. Мамка отсосала ректору, дальше все пошло по накатанной. Нет.

Синдром преждевременного возбуждения - CLC

Этот синдром обусловлен наличием аномального пучка Джеймса между предсердием и пучком Гиса. Волна возбуждения без задержки в А-В узле достигает пучка Гиса и возбуждение желудочков идет обычным симметричным путем.
ЭКГ признаки: укорочение P-Q менее 0,12 с. с неуширенным и не имеющим волну дельта комплексом QRS.


Рис. 51. Синдром (феномен) CLC






5. АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ
5.1. Пароксизмальная тахикардия
- ритм > 140 ', внезапное начало и внезапный конец (по данным суточного мониторирования):
а) пароксизмальная мерцательная аритмия
б) трепетание предсердий 2 : 1 или 1 : 1
в) пароксизмальная реципрокная узловая тахикардия
г) пароксизмальная реципрокная тахикардия при аномалии проводящих путей
д) пароксизмальная re-entry синусовая тахикардия
е) фокусная предсердная тахикардия
ж) пароксизмальная желудочковая тахикардия
з) пароксизмальная желудочковая тахикардия при синдроме удлиненного QT или медикаментозная при аритмогенном эффекте антиаритмиков


1.R-R разные (при выраженной тахикардии разница 0,04 с), Р с уверенностью не определяются


наименьший R-R < 0,26сек.


2.наличие одной/двух волн трепетания 3.нормальный «+»Р, внезапное начало и внезапный конец 4.«-»Р
5.двунаправленная веретеновидная предсердная желудочковая тахикардия 6.пароксизмальная тахикардия неясного генеза


нет

Мерцательная аритмия (лечение стр.) (купирование и профилактика приступа стр.)






Подробнее на стр.
да

МА на фоне синдрома
предвозбуждения
(купирование и профилактика приступа стр.)


Трепетание предсердий 2 : 1 или 1:1

(купирование и профилактика приступа стр.)



Пароксизмальная re-entry синусовая тахикардия

Сердечные глико-зиды (0,25 мг в/в медленно через 30 мин.)
Пропранолол (5 мг в/в)
Верапамил (через 1 час 5-10 мг медленно в/в)
Проф.стр.
Фокусная пред -сердная тахикардия

Сердечные глико-зиды (0,25 мг в/в медленно через 30 мин.)
Пропранолол (5 мг в/в)
Верапамил (через 1 час 5-10 мг медленно в/в)

Проф.стр.

«пируэт»



Отмена препарата, вызв. тахикардию
ВведениеKCl,
MgSO4
Лидокаин,β-блокаторы
ЭИТ











6. (продолжение
на след.стр.)
6. Пароксизмальная тахикардия неясного генеза



QRS ≤ 0,12


1)фокусная предсердная ПТ
2)реципрокная узловая ПТ
3)пароксизмальная реципрокная тахи-
кардия при синдроме предвозбуждения
4) трепетание предсердий 2:1, 1:1

АТФ → Верапамил (вводится, если точно известно, что нет синдрома предвозбуждения CLC или WPW) через 30 минут → Сердеч.гликозиды через30 минут → Пропранолол → ЭИТ

Профилактика приступов:
1. Пропронолол 40-160 мг/сут
2. Атенолол 50-100 мг/сут
3. Метопролол 50-100 мг/сут
4. Бетоксолол 10-20 мг/сут
5. Бисопролол 5-10 мг/сут
6. Изоптин 120-480 мг/сут (противопоказана при синдроме CLC и WPW)
7. Сотолол 80-240 мг/сут
8. Аллапенин 50-100 мг/сут
9. Пропофенон (пропонорм) 450-900 мг/сут
10. Этацизин 100-150 мг/сут
11. Дизопирамид (ритмилен) 300-600 мг/сут
12. Хинидин дурулес 400-600 мг/сут
13. Амиодорон 400-600 мг/сут


QRS>0,12


1)пароксизмальная желудочковая тахикардия
2)суправентрикулярная тахикардия на фоне блокады левой/ правой ножки пучка Гиса
3) суправентрикулярная на фоне тахизависимой блокады левой/правой ножки пучка Гиса
4) суправентрикулярная реципрокная тахикардия на фоне синдрома предвозбуждения с антероградным проведением импульса по дополнительному пучку
5)предсердная фокусная на фоне блокады левой ножки пучка Гиса

ЭИТ →Лидокаин, если нет эффекта, 20 мин.спустя → Новокаинамид, 20 минут спустя → АТФ, 5 мин.спустя → Пропранолол, 60 мин.спустя → Амиодарон

Профилактика приступов:
1. Коронарогенная ЖТ:
- амиодарон 400-800 мг/сут
- сотолол 160-320 мг/сут
2. Некоронарогенные:
- Аллапинин 50-70 мг/сут
- Ритмилен 300-600 мг/сут.
- Мексилетин 200мгх3р.
- Аймалин 200-400 мг/сут
- Новокаинамид 2-3 г/сут.
- Амиодарон 200мг 1-2 раза


Пароксизмальная мерцательная аритмия
и трепетание предсердий
Противопоказания для купирования приступа:
1. Брадиаритмия (лечение желательно после установки ЭКС)
2. Предшествующая АВ-блокада I–II степени
3. Полная блокада левой ножки пучка Гиса или бифасцикулярная блокада
4.СССУ (лечение желательно после установки ЭКС)
5. Нормализованнй QT > 0,45 (нельзя применять антиаритмики III кл.: амиодарон, нибентан)
6. Непереносимость антиаритмиков
Признаки нестабильности гемодинамики:
- нарастающая СН, сердечная астма, отек легкого, боль в груди, гипотония.

1. Перед снятием приступа ввести фраксипарин 0,6 мл х 2р.п/к или гепарин 5 тыс.ЕДх 4 р. п/к в теч. 1 сут.
2. ЭИТ
3. При невозможности ЭИТ:
1) Дигоксин 0,5 мг в/в кап.;
2) Амиодарон 300-400 мг в/в кап.;


Трепетание предсердий:
1. чреспищеводная стимуляция
2. ЭИТ
3. см. купирование МА при стабильной гемодинамике (п.1-7) МА на фоне WPW, CLC (вероятность высока при ЧСС 180-200 в мин, min R-R меньше 0,26с)



1. Амиодарон 300-400 мг в/в кап.
2. Новокаинамид 1000 мг в/в кап.
3. ЭИТ
Абсолютно противопоказаны: Сердечные гликозиды, Дилтиазем, Верапамил, β-адреноблокаторы
Стабильная гемодинамика

1.Введение ранее применявшегося эффективного антиаритмика (при ЧСС более 130 первоначально уредить ритм изоптином 5-10 мг струйно в/в)
2. Новокаинамид 1000мг в/в кап. в теч.10-20 мин., при АД < 140 мм.рт.ст. добавить 0,5 мл 5% мезатон.
3.Через 30 ': Пропафенон 2 мг/кг за 5 мин. (повтор через 6 ч.) или 450-600мг за 1 приём (разжевать)
4. Через 2 ч. : Хинидин-дурулес 0,2г по1 таб.каждые 2 ч. Не более 1 г/сут.
5. Через 4 ч.: Амиодарон 300-400 мг в/в кап или 2,0 г в течение 2 суток per os
6. Нибентан 0,125 мг/кг (строго в ПИТ)- следить за QT увеличение не > 25%.
7. Ибутилид 1мг в теч. 10мин.
8. ЭИТ


Если в течение 2 суток ритм не восстановится необходимо провести двухнедельную

Профилактика приступов мерцательной аритмии и трепетания предсердий

Антикоагулянтная и антиагрегантная (аспирин 350мг) терапия


Склонность к брадикардии
есть нет


Аллапинин 50-75 мг/сут.
Хинидин-дурулес 0,6мг/сут.
Дизопирамид 300-600 мг/сут.

Аллапинин 50-75 мг/сут.
Дизопирамид 300-600 мг/сут.
Этацизин 100-150мг/сут (начать с 75 мг по1/2х3р.)
Пропафенон 600-900 мг/сут.
Соталол 80-160 мг/сут.
Аллапинин 25-50 мг + Соталол 80 мг/сут.
Дизопирамид 150-300 мг + Соталол 80 мг/сут.
Амиодарон 1 т. х 3р. – в теч. 10 дн.
1 т х 1-2 р.
Амиодарон 200-300 мг + Дигоксин 0,125-0,250 мг
Дофетилид (в России пока нет) 0,5-1,0 мг/сут.
Флекаинид 200-300 мг/сут.
Дронедарон 800мг/сут.(амиодарон без молекулы йода)
Фенозепам или клоназепам 0,5-1,0 мг/сут






Персистирующая мерцательная аритмия или МА неизвестной давности


-выраженные неспецифические изменения ST-T
-левое предсердие > 4 см
-левый желудочек > 5,5см
-фракция выброса < 40 %

да нет

Антиагреганты (аспирин до 350 мг, клопидагрель 75 мг)
Антикоагулянты (МНО-2-2,5)
Тактика на урежение ритма 60-90
Дигоксин 0,25-0,5мг

Эффекта нет/неполный

Добавить:
Дилтиазем 60-120 мг/сут.
Верапамил 120-180 мг/сут.
Бисопролол 2,5-5 мг/сут.
Бетаксолол 2,5-10 мг/сут.
Метопролол 25-75 мг/сут. Снятие МА после 2 нед. подготовки антикоагулянтами (ЭИТ или Нибентан)

Если не удалось снять
Антиагреганты (аспирин до 350 мг, клопидагрель 75 мг)
Антикоагулянты (МНО-2-2,5)

Тактика на урежение ритма 60-90

β-блокаторы
Антагонисты Са: дилтиазем, верапамил
Метопролол 70-100 мг/сут
Бисопролол 5-10 мг/сут.
Бетаксолол 5-15 мг/сут.
Дилтиазем 120-180мг/сут
Верапамил 120-240 мг/сут

Постоянная форма МА
При необходимости базисная терапия сердечной недостаточности ингибиторами АПФ и мочегонными
Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия*


Брадиаритмия






Беллатоминал 1т. х 4р.
Теопек 0,3 (теотард) 1/4-1/2х 2-3 р.
Коринфар (нифедипин)10мг 1т. х 2-3р.
ЭКС
Нормоаритмия






Антиагреганты
(аспирин 350мг)

Антикоагулянты (МНО-2-2,5)

Тахиаритмия


На фоне поражения сердца:
-выраженные неспецифические изменения ST-T
-левое предсердие > 4 см
-левый желудочек > 5,5см
-фракция выброса < 40 %



Резкая дестабилизация
cостояния на фоне лечения с ЧСС >140 в'


Дигоксин в/в 0,25-0,375 мг
Амиодарон 300-400 мг в/в
ЛИБО:
Изоптин 5-10 мг в/в
Пропроналол 5-10 мг в/в
Дилтиазем 20-25 мг в/в
Метопролол 2,5-5,0 мг в/в


да


Дигоксин 0,25-0,75мг


Эффекта нет/неполный нет


β-блокаторы
Антагонисты Са: дилтиазем, верапамил

добавить β-блокаторы,
антагонисты Ca

* - Факторы риска тромбоэмболии:
1. Инсульт в анамнезе или транзиторная ишемическая атака (сильный фактор)
2. Клапанные пороки сердца (сильный фактор)
3. Сахарный диабет (умеренный фактор), сердечная недостаточность (ум.ф.), стойкая АГ более 160 (ум.ф.), возраст старше 70 лет (ум.ф.)
При одном большом факторе или двух и более умеренных антикоагулянтная терапия МНО до 2,5
При одном умеренном Аспирин до 350 мг или Клопидагрель 75 мг

После подбора дозы необходимо суточное мониторирование Холтера для выявления:
1) Пауз > 3сек.ночью или на высоте действия препаратов;
2) Тахикардии при физической нагрузке > 130 в'
Если имеются паузы в ночное время, необходимо сдвинуть приём препарата на утренние, обеденные часы.
Если ЧСС при нагрузке в дневные часы > 130 в' необходимо увеличить утренние дозы препаратов.
Если без препаратов наблюдаются паузы более 3 с – необходима установка ЭКС
При сочетании МА с желудочковой ЭКС показан Сотолол 80-320 мг или Амиодарон 300-400 мг

>>60315758
Интерн кормит анимешников сажей, а дежурство идет.

5.2. Наджелудочковая экстрасистолия

Без признаков поражения миокарда


С признаками поражения миокарда
(врож. и преобр. пороки, постинфарктный кардиосклероз, гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия, тиреотоксическое сердце)





Число экстрасистол

Угроза МА имеется

(выраж. неспец. изме-нения ST-T, левое пред.
> 4см, левый жел.>5,5см,
ФВ< 40%)
Угрозы МА нет

β-блокаторы (метопролол25-100мг/сут., бетаксолол
5-20, изоптин 120-240 мг/сут., бисопролол
5-10 мг/сут., соталол
40-160 мг/сут.), пропофенон (пропонорм) 600-900 мг/сут, хинидин-дурулес 400-600 мг/сут, дизопирамид (ритмилен) 200-400 мг/сут, аллапенин 50-100 мг/сут
< 700 за 1 сут. > 700 за 1сут.
Соталол 80-160 мг/сут
Амиодарон 1 т. х 3 р. в теч 10дней
затем 1 т. х 1-2 р.
Пропафенон 600-900 мг/сут.
Аллапинин 50-75 мг/сут
Хинидин 0,6 мг/сут
Дизопирамид 300-600 мг/сут.
Этацизин 100-150 мг/сут
Аллапинин 25-50мг + соталол 80 мг/сут.

Субъективная переносимость




β-блокаторы (метопролол 25-100мг/сут., бетаксолол 5-20 мг/сут., изоптин 120-240 мг/сут., бисопролол 5-10 мг/сут., соталол 40-160 мг/сут.), дизопирамид (ритмилен) 200-400 мг/сут
хинидин-дурулес 400-600 мг/сут, аллапенин 50-100 мг/сут, пропофенон (пропонорм) 600-900 мг/сут
амиодарон 300-400 мг/сут
хорошая

советы: искл. курение, кофе, алкоголь, перец, горчица и т.д. плохая

β-блокаторы (метопролол 25-100мг/сут., бетаксолол 5-20, изоптин 120-240 мг/сут., бисопролол
5-10мг/сут., соталол 40-160 мг/сут.), амиодарон 300-400 мг/сут

5.3. Желудочковая экстрасистолия
Классификация по Лауну-Вольфу (для больных, перенёсших ИМ):
0-отсутствие ЖЭ;
1-редкие, мономорфные (до 30 в час);
2-частые, монотопные (более 30 в час);
3-полиморфные;
4А- спаренные;
4Б- залповые (пробежки ЖТ из 3 и более комплексов);
5- ранние («R на T»).
Классификация по Биггеру:
Доброкачественные – нет обмороков в анамнезе: заболевание сердца, как правило, отсутствует (включая постинфарктный рубец и гипертрофию миокарда более 14 мм), частота ЖЭ 1-10 в час, ЖТ отсутствует.
Злокачественные – обмороки или остановка сердца в анамнезе, имеется заболевание сердца, частота ЖЭ 10-100 в час, часто выявляются устойчивые пароксизмы ЖТ.
Потенциальные злокачественные – отличаются от злокачественных отсутствием обмороков и остановки сердца в анамнезе, наличие приступов неустойчивой ЖТ.
Доброкачественная

Злокачественная (при редких заболеваниях) Потенциально злокачест-венная и злокачественная (ИБС, кардиомиопатии, пороки и др.)
<1000 в сутки

>1000 в сутки
Синдром Бругады Аритмогенная дисплазия правого желудочка Синдром удлинения QT(Романо-Уорда, Джервелла-Ланге-Нильсена)