пишу из 2026 года - это лечится одной таблеткой
карлик ты живешь на дваче? рост = питание? Тебя сережа зовут?
нет
Этот несколько пиздит, не одной таблеткой, а постоянным приемом лекарств и одной капельницей раз в два месяца
Так у меня есть псориаз. Относительно лайтовый правда, не как на оп-пиках.
я утрирую конечно про прям 1 таблетку, но это вообще не проблема в 2026
у меня чуть другая болячка (когда то же самое тока на нервах в мозгу) и о боже это ТОЖЕ лечится двумя уколами в ГОД, причем я эти уколы сам себе покупаю и даж на пенсию не становился ни на какую
У меня псариаз. Наткнулся на шприц когда волонтерствовал, подхватил стафилокок + стресс сработал, до этого просто было какой-то покраснения на кистях с болезненностью от мытья рук. Болеть любой неизлечимой хуйней это пиздец для обычного человека. Желаю чтобы никто не болел любой пиздецомой.
Похожая история, стал инвалидом из-за шмурдяка, он спровоцировал аутоиммунное заболевание
>он спровоцировал аутоиммунное заболевание
Кишки вывалились?
Лол, так тебе и надо, быдло ебаное.
мимо врач
Да, ты меня узнал? Хуя ты /bиблиотекарь
Как получить пенсию по псориазу? Ну-ка гайд быстро нахуй
а ты не думал что чувства плохо и одиноко тоже появляются с рождения и неизлечимы?
Вот такая фигня в виде сердечка выскочила год назад. Помогает белосалик спрей
Autologous HSC base-editing IL23R (R381Q) как «пожизненный анти-IL-23» для псориаза: трансляционный протокол одной процедуры
Аннотация
Псориаз поддерживается осью IL-23 → Th17/TC17 → IL-17 → кератиноцит, формируя устойчивую воспалительную память. Ингибиторы IL-23 демонстрируют длительную клиническую эффективность, но требуют хронического введения. Здесь предлагается однократная генетическая “гипоморфизация” IL23R в аутологичных гемопоэтических стволовых клетках (HSC) пациента путём точечного base-editing до природного защитного варианта rs11209026 (R381Q). Данный аллель ассоциирован со снижением риска псориаза (OR ≈ 0.616) и псориатического артрита (OR ≈ 0.630) в мета-анализе, что предоставляет сильный человеческий прецедент безопасности “частичной глухоты” к IL-23.
Ключевая гипотеза: устойчивое снижение IL-23-сигналинга во вновь формируемых Т-клеточных пулах приведёт к долговременному снижению патогенной Th17-программы и уменьшит вероятность рецидива после отмены биологиков, при этом безопасность повысится за счёт не-генотоксического кондиционирования (anti-CD117) вместо классической миелоаблации.
1. Введение и обоснование “лучшего” генетического рубильника
IL-23/IL-17 ось является центральным драйвером псориатического воспаления и мишенью наиболее результативных современных биологических препаратов.
Генетически, среди множества локусов риска, IL23R выделяется тем, что:
существует природный гипоморф (rs11209026, R381Q) с доказанной защитой от псориаза/PsA в популяции;
таргетирование IL-23 клинически валидировано (долговременная эффективность ингибиторов IL-23 в больших исследованиях/наблюдениях);
редактирование HSC уже имеет регуляторный прецедент как класс процедур (аутологичные HSC → редактирование ex vivo → возврат), включая первую FDA-одобренную CRISPR-терапию.
С учётом профиля риска для нелетального заболевания, “топ-1” генная стратегия должна быть максимально причинной и минимально системно токсичной. Поэтому оптимальным ядром является не нокаут (слишком грубо), а перевод IL23R в природный ослабленный режим (R381Q).
2. Терапевтическая концепция
2.1. Мишень
IL23R (rs11209026, R381Q): ассоциация с защитой от псориаза/PsA (OR ~0.62–0.63) у носителей.
Функционально это соответствует снижению IL-23-опосредованной стабилизации/патогенизации Th17-программы, то есть “эндогенный, пожизненный anti-IL-23-эффект”, но без полной блокады.
2.2. Формат вмешательства
Ex vivo base-editing аутологичных CD34+ HSC с последующей реинфузией. Логика и инфраструктура (клеточная обработка, контроль качества, возврат) аналогичны уже одобренным клеточно-генным подходам.
2.3. Ключевой барьер и решение
Главный стоп-фактор классической HSC-генотерапии при псориазе — токсичность миелоаблации. Поэтому в данном протоколе кондиционирование рассматривается как non-genotoxic, ориентированное на CD117/c-Kit (моноклональные антитела/иммунотоксины/ADC), что в доклинических/ранних клинических работах демонстрирует потенциал вытеснения эндогенных HSC без ДНК-алкиллирующей токсичности.
3. Предлагаемый протокол (трансляционный уровень)
3.1. Популяция пациентов (для первой клиники)
Тяжёлый бляшечный псориаз ± псориатический артрит с высокой потребностью в длительной системной терапии и/или с неадекватным ответом/непереносимостью нескольких классов биологиков.
Цель ранних фаз: не “популяционное лечение”, а доказательство концепции при оправданном риске.
3.2. Этапы вмешательства
Сбор CD34+ HSC (стандартные клинические подходы).
Base-editing IL23R до варианта R381Q и выпускной контроль качества (доля отредактированных клеток, отсутствие критических офф-таргетов, клональная безопасность — на уровне требований к клеточно-генным продуктам).
Non-genotoxic кондиционирование на основе anti-CD117-подхода как предпочтительный путь уменьшения токсичности.
Реинфузия отредактированных HSC и стандартное наблюдение.
4. Управление проблемой TRM и “мост” к ремиссии
Даже идеально отредактированные HSC не меняют уже существующие TRM в коже в момент процедуры. Поэтому протокол должен включать “мост”:
временная терапия ингибитором IL-23 на период иммунного ремоделирования (практически: месяцы), чтобы подавить вспышки, пока доля новых IL23R(R381Q)-иммунных клеток растёт и снижается вклад старых воспалительных клонов.
Долговременная эффективность ингибиторов IL-23 хорошо описана, что делает их подходящими как поддержка переходного периода.
(Это не “вторая терапия навсегда”, а инженерный элемент для прохождения фазы замещения.)
5. Дизайн раннего клинического исследования (Phase 1/2a)
5.1. Первичные конечные точки (безопасность)
Токсичность кондиционирования, инфекционные осложнения, гематологическое восстановление.
Долгосрочная клональная безопасность клеточного продукта (фармаконадзор, как для всех HSC-генотерапий).
5.2. Вторичные конечные точки (эффективность/болезнь-модификация)
PASI/IGA и время до рецидива после отмены биологика (концепт “treatment-free remission”).
Иммунологические маркеры: снижение IL-17-сигнатуры в коже/крови, динамика Th17/TC17, TCR-клональность в “бывших бляшках” (как суррогаты перестройки воспалительной памяти).
6. Риски и почему именно эта стратегия остаётся №1
6.1. Риски
Оставшийся системный риск HSC-процедуры (даже при non-genotoxic кондиционировании).
Теоретическое увеличение восприимчивости к отдельным инфекциям, где IL-23/Th17 критичны (хотя природные носители R381Q в популяции живут без очевидной общей иммунной несостоятельности).
Неопределённость скорости “затухания” кожной резидентной памяти (TRM), требующая мостовой терапии и длительного наблюдения.
6.2. Почему это “топ-1”
Причинность: бьёт в ось, которая реально держит болезнь.
Человеческий прецедент: R381Q — “естественный эксперимент” безопасности и эффективности.
Технологическая осуществимость: ex vivo HSC-редактирование уже стало клинической реальностью как класс процедур.
Траектория снижения токсичности: на горизонте существует убедимая линия развития не-генотоксического кондиционирования (anti-CD117), критичная именно для заболеваний вроде псориаза, где этика не принимает “тяжёлую” миелоаблацию.
Заключение
Аутологичная HSC-генотерапия с точечным переводом IL23R в природный гипоморф R381Q — наиболее сильная по причинности и наиболее “регуляторно-копируемая” стратегия из всех генетических рубильников псориаза. Её клиническая судьба будет зависеть не от иммунологии (она хорошо выстроена), а от инженерной части: насколько безопасным станет кондиционирование и удастся ли обеспечить достаточную долю замещения иммунного пула при приемлемом профиле риска.
Аннотация
Псориаз поддерживается осью IL-23 → Th17/TC17 → IL-17 → кератиноцит, формируя устойчивую воспалительную память. Ингибиторы IL-23 демонстрируют длительную клиническую эффективность, но требуют хронического введения. Здесь предлагается однократная генетическая “гипоморфизация” IL23R в аутологичных гемопоэтических стволовых клетках (HSC) пациента путём точечного base-editing до природного защитного варианта rs11209026 (R381Q). Данный аллель ассоциирован со снижением риска псориаза (OR ≈ 0.616) и псориатического артрита (OR ≈ 0.630) в мета-анализе, что предоставляет сильный человеческий прецедент безопасности “частичной глухоты” к IL-23.
Ключевая гипотеза: устойчивое снижение IL-23-сигналинга во вновь формируемых Т-клеточных пулах приведёт к долговременному снижению патогенной Th17-программы и уменьшит вероятность рецидива после отмены биологиков, при этом безопасность повысится за счёт не-генотоксического кондиционирования (anti-CD117) вместо классической миелоаблации.
1. Введение и обоснование “лучшего” генетического рубильника
IL-23/IL-17 ось является центральным драйвером псориатического воспаления и мишенью наиболее результативных современных биологических препаратов.
Генетически, среди множества локусов риска, IL23R выделяется тем, что:
существует природный гипоморф (rs11209026, R381Q) с доказанной защитой от псориаза/PsA в популяции;
таргетирование IL-23 клинически валидировано (долговременная эффективность ингибиторов IL-23 в больших исследованиях/наблюдениях);
редактирование HSC уже имеет регуляторный прецедент как класс процедур (аутологичные HSC → редактирование ex vivo → возврат), включая первую FDA-одобренную CRISPR-терапию.
С учётом профиля риска для нелетального заболевания, “топ-1” генная стратегия должна быть максимально причинной и минимально системно токсичной. Поэтому оптимальным ядром является не нокаут (слишком грубо), а перевод IL23R в природный ослабленный режим (R381Q).
2. Терапевтическая концепция
2.1. Мишень
IL23R (rs11209026, R381Q): ассоциация с защитой от псориаза/PsA (OR ~0.62–0.63) у носителей.
Функционально это соответствует снижению IL-23-опосредованной стабилизации/патогенизации Th17-программы, то есть “эндогенный, пожизненный anti-IL-23-эффект”, но без полной блокады.
2.2. Формат вмешательства
Ex vivo base-editing аутологичных CD34+ HSC с последующей реинфузией. Логика и инфраструктура (клеточная обработка, контроль качества, возврат) аналогичны уже одобренным клеточно-генным подходам.
2.3. Ключевой барьер и решение
Главный стоп-фактор классической HSC-генотерапии при псориазе — токсичность миелоаблации. Поэтому в данном протоколе кондиционирование рассматривается как non-genotoxic, ориентированное на CD117/c-Kit (моноклональные антитела/иммунотоксины/ADC), что в доклинических/ранних клинических работах демонстрирует потенциал вытеснения эндогенных HSC без ДНК-алкиллирующей токсичности.
3. Предлагаемый протокол (трансляционный уровень)
3.1. Популяция пациентов (для первой клиники)
Тяжёлый бляшечный псориаз ± псориатический артрит с высокой потребностью в длительной системной терапии и/или с неадекватным ответом/непереносимостью нескольких классов биологиков.
Цель ранних фаз: не “популяционное лечение”, а доказательство концепции при оправданном риске.
3.2. Этапы вмешательства
Сбор CD34+ HSC (стандартные клинические подходы).
Base-editing IL23R до варианта R381Q и выпускной контроль качества (доля отредактированных клеток, отсутствие критических офф-таргетов, клональная безопасность — на уровне требований к клеточно-генным продуктам).
Non-genotoxic кондиционирование на основе anti-CD117-подхода как предпочтительный путь уменьшения токсичности.
Реинфузия отредактированных HSC и стандартное наблюдение.
4. Управление проблемой TRM и “мост” к ремиссии
Даже идеально отредактированные HSC не меняют уже существующие TRM в коже в момент процедуры. Поэтому протокол должен включать “мост”:
временная терапия ингибитором IL-23 на период иммунного ремоделирования (практически: месяцы), чтобы подавить вспышки, пока доля новых IL23R(R381Q)-иммунных клеток растёт и снижается вклад старых воспалительных клонов.
Долговременная эффективность ингибиторов IL-23 хорошо описана, что делает их подходящими как поддержка переходного периода.
(Это не “вторая терапия навсегда”, а инженерный элемент для прохождения фазы замещения.)
5. Дизайн раннего клинического исследования (Phase 1/2a)
5.1. Первичные конечные точки (безопасность)
Токсичность кондиционирования, инфекционные осложнения, гематологическое восстановление.
Долгосрочная клональная безопасность клеточного продукта (фармаконадзор, как для всех HSC-генотерапий).
5.2. Вторичные конечные точки (эффективность/болезнь-модификация)
PASI/IGA и время до рецидива после отмены биологика (концепт “treatment-free remission”).
Иммунологические маркеры: снижение IL-17-сигнатуры в коже/крови, динамика Th17/TC17, TCR-клональность в “бывших бляшках” (как суррогаты перестройки воспалительной памяти).
6. Риски и почему именно эта стратегия остаётся №1
6.1. Риски
Оставшийся системный риск HSC-процедуры (даже при non-genotoxic кондиционировании).
Теоретическое увеличение восприимчивости к отдельным инфекциям, где IL-23/Th17 критичны (хотя природные носители R381Q в популяции живут без очевидной общей иммунной несостоятельности).
Неопределённость скорости “затухания” кожной резидентной памяти (TRM), требующая мостовой терапии и длительного наблюдения.
6.2. Почему это “топ-1”
Причинность: бьёт в ось, которая реально держит болезнь.
Человеческий прецедент: R381Q — “естественный эксперимент” безопасности и эффективности.
Технологическая осуществимость: ex vivo HSC-редактирование уже стало клинической реальностью как класс процедур.
Траектория снижения токсичности: на горизонте существует убедимая линия развития не-генотоксического кондиционирования (anti-CD117), критичная именно для заболеваний вроде псориаза, где этика не принимает “тяжёлую” миелоаблацию.
Заключение
Аутологичная HSC-генотерапия с точечным переводом IL23R в природный гипоморф R381Q — наиболее сильная по причинности и наиболее “регуляторно-копируемая” стратегия из всех генетических рубильников псориаза. Её клиническая судьба будет зависеть не от иммунологии (она хорошо выстроена), а от инженерной части: насколько безопасным станет кондиционирование и удастся ли обеспечить достаточную долю замещения иммунного пула при приемлемом профиле риска.
что это нахуй такое
Страдаю нейродермитом / атопическим дерматитом.
Тоже с рождения.
Не такой жесткач, но бывает что-то близко-похоже в периоды обострений.
генетическая терапия при псориазе
Болею псором 20 лет (проявился в 16). Говорю ответственно - при псориазе важную роль играет первое лечение в манифестации заболевания. У меня начинался с головы, потом ноги и спина усыпалась. Пролечился в хорошей московской клинике сразу же (дерматолог и направил). Сеголня мне 36 иногда пару бляшек на башке появляются размером с семечку и ушные раковины шелушаться зимой. А так похуй полёт нормальный. Было обострение 3 года назад из за нервной работы (оборонка). Вылечилось увольнением.
так тебе и надо скот иди порежзя еще раз, успокойся чмо
так порезаться или успокоиться?
У меня есть псориаз или уже был, хз
Псориаз может не быть таким выраженным, ебан
лучше сразу выйди в окно долбоеб малолетний
Узнал, мне порой кажется что тут очень мало людей сидит.
>ТОЖЕ лечится двумя уколами в ГОД, причем я эти уколы сам себе покупаю и даж на пенсию не становился ни на какую
Если это генная хуйня, то она копейки не стоит. что за препарат?
>одной таблеткой
Название? За 100 тыщь мульонов?
Акридермом помаж.
> >ТОЖЕ лечится двумя уколами в ГОД, причем я эти уколы сам себе покупаю и даж на пенсию не становился ни на какую
> Если это генная хуйня, то она копейки не стоит. что за препарат?
> >одной таблеткой
> Название? За 100 тыщь мульонов?
Hohleena... Даже без инвалидности при наличии диагноза получаешь по вмп-омс. То что в рфии это сложно и нужно либо работать либо лечиться это факт конечно неоспоримый, но это вполне возможно.... Опять же желательно жить в ДС.... Воооооот
У тебя не псориаз, а себорейный дерматит. Ты хоть ко врачу то ходил или 20 лет мучаешься просто так?
в моем случае - ретуксимаб (мабтера)
я не живу в дс уже лет десять
Балабол,где название препарата в твоём сообщений? Мне поебать где ты жившёь и где надо жить
Родиться белым не пробовал? Генетический мусор.
У меня светлые волосы, прямые. И светлые глаза, не говоря про кожу. И ебало рязанское. Псориаз тем не менее есть
я другой анон
>ретуксимаб (мабтера
Спасиб, его раз в полгода колешь?
Ирл я видел псориаз, только у пархатых.
Лично получал ведолизумаб без инвалидности в бурназяна. Таким же образом получают все моноклональные антитела группы -зумаб
>бурназяна
ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России
Это только там можно получить его бесплатно? Просто приходиишь и оформляешься там как больной псором?
Страдаю им, но в далеко не такой жёсткой форме.
>вспомни, что ты не страдаешь
ПОХУЙ
Понимаешь, похуй.
Эта хуйня не работает - про детей в африке и прочее, твои проблемы нихуя менее значимыми не становятся от осознания того, что кому-то еще хуже.
Но я как раз страдаю псориазом. Хуже того - у меня вовсю херачит псориатический артрит. Ебашу химиотерапию (метотрексат), помогает херово, чувствую себя от него отвратительно. Боли без конца, кожа тоже заебала. Ну как вам, анончики? Вы то уж наверное получше живете?
>на свете действительно существую люди, которые с рождения имеют неизлечимую страшную болячку. вот и думайте
Да например маленький подбородок
Есть знакомый с псориазом. Был удивлён, когда об этом узнал, ибо сей персонаж даже в армии отслужил, а туда, вроде как, с псориазом не берут. Знакомый сей здоровый, аки буйвол. Качается, правильно питается, пиво пьёт не часто. Адепт успешного успеха, крутит темки, мутит сутки, живёт богато и счастливо. Женат. Никак не лечится, но псориаз по сравнению с тем, что на пиках, вообще милипиздрический. Видимо, раз живёт здоровой жизнью и сам от природы мощщный, псориаз у него не расползается.
>псориатический артрит
У меня такой же. Сколько лет мучаешься? Эбеве метотрексат раньше был, импортный, он лучше по качеству
это бог наказывает за то, что не моетесь.
сколько нужно полезно мыться?
как минимум каждое утро с детским мылом и пользоваться антиперсперантом. иначе бог гневается на айтишника и воздаёт ему такую внешку, на которую он пахнет.
Как раз наоборот, аутоиммунка слабо проявляет себя у тех, у кого слабый иммунитет, либо соблюдают постоянный иммунодепрессантов. Никакое здоровье и ЗОЖ ни причём
да, раз в пол года
https://www.apteka375.ru/tproduct/508963263-859560838131-mabtera-100-mg10-ml-10-ml-2-kontsentrat
Этой пачки на год хватает? Сам бодяжешь? У тебя только псор? Все бляшки прямо сразу сошли, после первого укола?
Страдаю этой хуйней но только на лице и в довольно лайтовой форме, принимаю пикрил раз в неделю и живу как обычный человек
Как отличить псориаз от себорейного дерматита?
Лежал с такими в больнице, атопические дерматитники тоже пиздос. Самое главное, что даже в ремиссии у них уже навсегда рубцы на месте воспалений. Сам я склеродермик, хотя бы от армии откосил.
такая хуйня появилась лет в 16. у тебя такое же? я раз-два в неделю акридермом мажу и вроде норм, слабо видные покраснения только остаются
А их можно обдирать?
Нет слов, чтобы передать то, как мне похуй на тех, кому живётся хуже меня.
>вспомни, что ты не страдаешь псориазом.
Зато страдаю атопическим дерматитом прямо на кистях и пальцах рук...... Если тян в пизду палец засунуть то работает как рашпиль
Это хуйня. У меня был знакомый, который упал половиной ебала в костер и у него там осталось вечно-воспаленное, гноящееся мессиво. Хуй знает, почему рана просто не затягивается. Но я общался с ним где-то год и всё это время у него была эта хуйня и будто бы даже не собиралась заживать.
У меня атопический дерматит, псориаз и еще куча болячек, но все не смертельные, но вкупе пиздец. Я хз, я собрал ебаное бинго.
>упал половиной ебала в костер
Слава богу в меня столько бухла не влезет
я же писал что у меня не псор а другое аутоимунное еще похуже
укол занимает часов 8 (капельница)
я писал к тому что сейчас есть препараты которые частично блокируют имунную систему (ту ее часть которая ошибочно атакует собственные здоровые ткани неважно кожа как при псориазе или нервы как у меня)
Любая хроническая болячка - этол пиздец.
У самого астма, которая с начала года обострилась. Заболел, был острый бронхит, который в этот раз как-то совсем сильно засел. Стало хуже по астме.
И я долбаёб, начитался про ХОБЛ и теперь накрутил себя, что меня ждёт такая хуйня по-любому лет через 10-15 точно.
А оп сабжу - у пары знакомых есть эта хуйня, дичь лютая конечно.
У самого астма, которая с начала года обострилась. Заболел, был острый бронхит, который в этот раз как-то совсем сильно засел. Стало хуже по астме.
И я долбаёб, начитался про ХОБЛ и теперь накрутил себя, что меня ждёт такая хуйня по-любому лет через 10-15 точно.
А оп сабжу - у пары знакомых есть эта хуйня, дичь лютая конечно.
я свой псориаз законтрил уф лампой
Кто-нибудь знающий и добрый итт сможет диагностировать заболевание по фото?
Лол было похожее. Только меня вытащили быстро, а может вообще приукрасили и я упал рядом. Сам я естественно после такой дозы спирта ничего не помню. Хорошо что без ожогов обошлось.
Ага.
>вспомни, что ты не страдаешь псориазом.
Страдаю.
Я хоть и тоже страдаю заболеванием кожи головы, но когда углубляюсь в эту тематику, смотрю фото других людей на реддите или мед. сайтах, то ужасаюсь от того какой ад приходится переносить другим.
Нет, у меня и близко такого нет, у меня в основном на бровях, линии роста волос и около носа прям и намного и намного меньше. Бетаметазон попробуй
>mailto:sage
Нахуй ты сагаешь, пидарас ебаный?
>Бетаметазон
Нельзя подсаживаться на гормоны и мази подонбные. Это как наркотик. Без них ещё хуже обсыпет, если (когда) отменишь
Не знаю, если пользоваться нечасто то вроде норм, мне просто сильно они помогли, сейчас уже неделю вторую не мазал и почти ничего нет, ну в целом жить можно, к тому же я чисто на пораженные участки же наношу, хуже было бы если ничего не делать наверное
Зато я страдаю васкулином.
Кабан меня батрачкой до того довел что кровью харкаюсь, а при рыготе чувствую вкус собственного желудка (долго не понимал, вкус кстати довольно приятный, примерно как пикрил). Благо хоть пока не ссусь и не срусь кровью
бамп
,fvg
Бамп
>рыготе чувствую вкус собственного желудка (долго не понимал, вкус кстати довольно приятный, примерно как пикрил
А вкус печонки чувствовал когда-нибдуь?
Кара наша псориазная богиня
бамп
> анон, если чувствуешь себя плохо и одиноко. если думаешь, что тебе не повезло в жизни и нет людей несчастнее тебя, вспомни, что ты не страдаешь псориазом.
Литералли
Правда что псариазники выглядят моложе своих лет? Типа из-за постоянного обострения и кожа постоянно обновляется
тож с монетой гоняет?
Нихуя страшного в ней нет, болею с 12 лет, сейчас 21 лвл, болеет бабушка по батиной линии, болеет дядя, у мамы вроде даже есть, ну вскакивает пара "прыщиков" раз в год, уходит, потом в других местах. На локтях есть немножко, суставы не болят, всё заебись. Хуже было в начале - ебашило пол лица, с возрастом всё меньше и меньше. Банально помогает солнце и море (солёная морская вода), ну и цинковые шампуни наёбка для гоев, бросил в принципе "лечиться" еще лет в 13, потому что понял что оно не прогрессирует, и с годами вообще все меньше и меньше становится
Вангую, это будет лечиться уже скоро генной терапией, как и многие другие наследственные болезни.
Но не в Рашке, ок да.
Нет, ускоренное старение.
Альхамдуллилях. Ух. Везет
У меня проблемы с головой, это хуже кожных болячек.
на свете действительно существую люди, которые с рождения имеют неизлечимую страшную болячку. вот и думайте