Бамп.
Тут что, реально никто не шарит за нейролептики?
>Возможно негативное впечатление от действий антипсихотиков обусловлено тем что шизам им выдают в весьма больших дозах - для того чтоб подавить их приступы дурачества, тогда как микродозы могут быть весьма полезны и здоровым людям?
Целую лоботомию делать вредно, но немного лоботомизировать себя на пол шишечки может быть полезно.
Целую лоботомию делать вредно, но немного лоботомизировать себя на пол шишечки может быть полезно.
Как говорил Парацельс - всё есть яд, и всё есть лекарство...
Не шарю за то, что ты пишешь. Но готов быть испытательной тушкой.
Скажи:
1) они отпускаются без рецепта?
2) микродозинг это сколько? В таблетках в день.
3) затраты на таблетки в месяц какие?
4) вызывают привыкание? Легко слезть?
Скажи:
1) они отпускаются без рецепта?
2) микродозинг это сколько? В таблетках в день.
3) затраты на таблетки в месяц какие?
4) вызывают привыкание? Легко слезть?
>МИКРОДОЗИНГ НЕЙРОЛЕПТИКОВ
ничего не вылечит и только мозг подгниет, а потом еще эпилепсия/диабет вылезут
Распиши подробно как забивание небольшого гвоздя в башку есть лекарство.
>1) они отпускаются без рецепта?
Большинство нейролептиков отпускаются по усложнённой схеме где рецепт остаётся в аптеке. Но есть один нейролептик который отпускается по упрощённой схеме, напримет так-же как лекарства от давления или астмы - то-есть рецепт могут даже не спросить если фармацевт адекватный (я сам постоянно препараты из этой категории беру, поэтому знаю). По совпадению этот-же нейролептик по моим исследованиям оказывает наиболее благоприятное воздействие на мозг - Луразидон (пикрил), возможно отпускается упрощённо как раз потому-что у него нет тяжелых побочек.
>2) микродозинг это сколько? В таблетках в день.
В зависимости от того сколько купишь. В случае луразидона думаю будет около 5-20мг в день (индивидуально смотреть по эффектам и подбирать дозу с каждой итерацией), принимать надо с едой для полного усвоения.
>3) затраты на таблетки в месяц какие?
Небольшие если купить таблетки с большой дозой и делить их, рублей 500-1000.
>4) вызывают привыкание? Легко слезть?
Некоторые при отмене могут вызвать гиперсенситивность дофаминных нейронов если долго большие дозы принимать, но это касается по большей части старых нейролептиков и опасно если ты шиз. В остальном никаких проблем с отменой нет, тем более при микродозинге даже этого не заметишь.
У него даже молекула красивая, ля какая...
Вообще-то усечение разных долей мозга до сих пор применяется в медицине - передняя капсулотомия, передняя цингулотомия...
Разумеется. Теперь ответь на вопрос.
А ты реально не знаешь что лечили лоботомией, и что она эффективна на самом деле?
Аналогия — не аргумент. То, что некоторые ленивые хуесосы на врачах закармливали галухой шизиков, не значит, что нейролептики неэффективны в подавлении психотических симптомов и всегда разрушительны для когнитивно-эмоциональной сферы. И переносимость есть не у всех.
Почему ты еще не сделал себе полноценную лоботомию, а только химическую? И на вопрос ответь.
>всегда разрушительны для когнитивно-эмоциональной сферы
Объясни сам себе каким образом блокираторы рецепторов не разрушительны для когнитивно-эмоциональной сферы. Другими словами как выкалывание себе глаз не разрушительно для видения.
>Почему ты еще не сделал себе полноценную лоботомию, а только химическую?
Так я не шиз - и использую препараты для оптимизации и улучшения себя а не для купирования каких-то симптомов болезни.
>И на вопрос ответь.
Отвечать на вопросы будет только ИИ - и то не всегда...
в чем ваще прикол нейролептиков? я их пил после дурки, эффект как от глицина - никакой
>Так я не шиз - и использую препараты для оптимизации и улучшения себя а не для купирования
Объясни как блокировка и подавление рецепторов мозга не является купированием.
>эффект как от глицина - никакой
Такого не может быть. Либо ты мел пил, либо в каких-то сверхмалых дозах, либо вообще не нейролептик. Скинь конкретный препарат.
Не является купированием потому-что болезни нет.
>новая мета
Еще 15 лет назад это в моде было, результатов с тех пор никаких.
>Еще 15 лет назад это в моде было
Что за бред? У кого?
Дробишев двачер что ли? Пекафейс использует, теперь вот маняме.
>Не является купированием потому-что болезни нет.
У тебя как минимум слабоумие есть. Это было до того как ты лоботомизировался или после стало? Тебе так приятней жить?
ща найду жди
В вк читал всякие паблики + ютубе смотрел всякие видики тот же йети, ларин, соколовский, шаришь?
нашел в выписке, флувоксамин+ламотриджин,алимемазин. вот третий это ВРОДЕ нейролептик
Пью кветиапин минимальную дозу. Работает типа как для улучшения сна. Сны ярче, но и судороги в ногах бывают с него. Больше никакого эффекта не увидел.
>читал всякие паблики
И что писали?
>В вк
>всякие видики тот же йети, ларин, соколовский
Это что-то из юзнета?
>2к26
>продолжать жрать литералли наркоту "ну это ж дохтур прописал"
бля я думал эти ебланы вымерли уже
>продолжать жрать литералли наркоту "ну это ж дохтур прописал"
бля я думал эти ебланы вымерли уже
>МИКРОДОЗИНГ НЕЙРОЛЕПТИКОВ
Нахуя? Пил в прошлом году как снотворное
Прямо сейчас лакомлюсь бромокриптином (агонист дофаминовых и серотониновых рецепторов), просто таблетки разгрываю и запиваю кофе, а потом догоняюсь кофицилом. Терпи.
Чел, ты определения выучи для начала.
Так почему шизы являются шизами? Потому что у них мозг дофамином жестко ебашит? Но если у человека депрессия, то есть дефицит мотивации, то как ему нейролептики помогут тогда.
Возможно ты ничего не чувствуешь от этого препарата потому-что он тебя в норме держит как раз.
>Так почему шизы являются шизами?
Это до сих пор до конца не исследовано.
>Потому что у них мозг дофамином жестко ебашит?
Нет, пока-что установлено что мозг у них жестко ебашит как раз-таки серотонин, по крайней мере в префронтальной коре, который является антагонистом дофамина.
>Surge in serotonin points to new treatment target for schizophrenia
https://medicalxpress.com/news/2025-12-surge-serotonin-treatment-schizophrenia.html
Дофамин антагонизируется нейролептиками, но надо учитывать что нейролептики купируют симптомы - а не лечат болезнь, т.е. из эффект не обязательно противоположен той архитектуре мозга и тому химическому балансу который вызывает болезнь. Ну и есть такой тонкий момент что большинство нейролептиков антагонизируют дофаминовые рецепторы D2 - а это рецепторы которые активируются как раз при избытке дофамина вокруг для его снижения.
Пока основное что удалось установить - у шизофреников мало дофамина в префронтальной коре, и там-же много серотонина.
Дополню что сейчас разрабатываются новые нейролептики которые обходят систему дофамина/серотонина и действуют в основном как агонисты мускариновых рецепторов которые связаны с качеством внимания, атрибуции значения (шизы очень много значения придают выдуманной хуйне которая у них в стандартной сети работы мозга генирируется, очень серотониново-зависимая сеть кстати, и мало значения внешним данным) и обработкой информации. Это тоже указывает на особенности природы болезни.
Может прочитать про самый продвинутый нейролептик на данный момент:
https://en.wikipedia.org/wiki/Xanomeline/trospium_chloride#Mechanism_of_action
А днём пробовал пить?
>Я нашёл как минимум одно исследование в котором антипсихотик (луразидон) усилил исполнительную функцию в здоровых обезьянах (обратите внимание - не мышах):
Самое то для спидорашек, надо повысить им исполнительность, чтобы терпели и не бухтели
Самое то для спидорашек, надо повысить им исполнительность, чтобы терпели и не бухтели
Ты себе мозги сожжёшь, сиськи отрастишь, и нестоячку заработаешь даже от "микродозинга". Нейролептики это "препараты отчаяния", когда уже ничего не помогает, с дикими побочными эффектами.
Нет, днем мне пароксетин назначили.
Охуенчик. Всё то же в побочках, что от пережора мухоморов!
>The most common side effects of xanomeline/trospium chloride include nausea, indigestion, constipation, vomiting, hypertension, abdominal pain, diarrhea, tachycardia (increased heartbeat), dizziness, and gastroesophageal reflux.
Реально такое было? Расскажи подробней.
Пил 2 года кветиапин 100 мг. Как вода. Только побочки получил.
Единственное влияние - седативное, быстро засыпал.
>Аналогия — не аргумент.
Аналогия — это риторический аргумент. А спор в интернете не принуждает к строгой логической аргументации. Непонимание этого твой фундаментальный порок, который имеет свое отражение и в тенденции к приему препаратов не по назначению специалистов, которые, в отличии от тебя, обладают профильным образованием и компитенциями назначать то или иное лекарство.
Ты же в курсе что большинство побочек пишут просто для того чтоб фарм-компанию не засудили, верно? Это как с пост-финастеридным синдромом, или депресси от монтелукаста. Всегда надо смотреть в клинических испытаниях и последующих рандомизируемых контролируемых испытаниях у какого % испытуемых были побочки, какие именно, являются ли они следствием приёма препарата - или нет, люди с какими состояниями были к ним предрасположены и т.д.
Бред. Нейролептики уменьшают мозг, ухудшают проводимость и соответственно активацию нейронов.
Читай про pruning и иди нахуй.
>Нейролептики уменьшают мозг
Только в больших дозировках и при длительном приёме (при кратковременном т.е. несколько месяцев они увеличивают мозг).
>ухудшают проводимость и соответственно активацию нейронов.
Ты путаешь с NMDA-антагонистами типа мемантина.
Это так толсто, что даже тонко
У него антигистаминный эффект, это бодрость снижает - и когнитивную эффективность.
Он ещё и мускариновые рецепторы антагонизирует что перебивает антагонизм серотониновых... Конечно ты ничего кроме седации не почувствовал.
>Нейролептики это "препараты отчаяния", когда уже ничего не помогает
Как раз то что нужно двачерам.
>ебало тянки
Ебать , та у первого побочек я,ебу, а у второго в составе аспирин, от такого коктейля твоей печени уже пизда пришла наверное
Ты че ебанутый? Просто так нейролептики пить. Они мозги скукоживают в долгосрочной перспективе, а краткосрочной может быть акатазия, сковывания и прочая дичь. Особенно если нейролептик старый
>от такого коктейля твоей печени уже пизда пришла наверное
Не, всё норм. Аспирин уже год пью по 300-500мг в день, бромокриптин только начал.
А с другой стороны...
С другой стороны та же хуйня. Нейролептота это хуйня. Если врач не прописал, то незачем их пить. Я сам пью, базарю, хуйня полная
бромокриптин для чего пьёшь? Эфект какой , судя по описанию как будто, холинолитики
>Я сам пью, базарю, хуйня полная
Ты шиз? Расскажи про свой опыт.
Вообще - для метаболизма. Хочу подсушиться.
Ну, у меня шизотипическое, F21. Вроде как БАР подозревается. Пью кветиапин 400 мг в день, карбомазипин 600 и сертралин 25. И мексидол еще утром и в обед. Или как он там называется не помню. Хз вообще зачем пить просто так нейролептики, они ничего не дадут кроме овощизма, сонливости, притупленности и всякого такого
>зачем пить просто так нейролептики, они ничего не дадут кроме овощизма, сонливости, притупленности и всякого такого
У тебя тройное комбо овощизма - кветиапин (который не чистый нейролептик а ещё антигистаминовые и мускариновые рецепторы антагонизирует), антиэпилептическое и антидепрессант. Не самый репрезентативный опыт.
Карб как нормотимик используют. Квет тоже, как я понимаю. Сертралин мне последним добавили. Я на депрессию жаловался длительную
это аналогично что и торчать или бухать по немногу, у тебя начнет развиваться резистентность и ты все больше и больше колес жрать начнешь, что приведет тебя к зависимости и хуевого ощущения себя и мира без допинга. а эти микродозы как ты их называешь либо работать не будут, а если и будут то вот все что я написал выше.
От нейролептиков не может быть зависимости потому-что они дофамин глушат в нервном узле который как раз и вызывает зависимость от вещей которые там дофамин активируют, чел. От них может быть анти-зависимость только.
>сделать человека более уравновешенным, благоразумным и т.д.?
Ёбаное шизло, сейчас ты отрываешь жёпу от дивана и начинаешь читать про:
- роль префронталки
- причины нарушения развития префронталки
Если осилишь и перестанешь нести хуйню - добра
>кветиапин 400мг
Чёт много как-то не?
Я принимаю хлорпротиксен 25мг перед сном, в малых дозах действует как снотворное и антидепрессивное скорее а не как нейролептик
Идиот, нейролептики бустят префронталку.
Почему вам для сна прописывают эту хуйню а не агомелатин?
Ну кстати, зависимость может быть другого рода. Я кгда в дурку попал в 15 или 16 году, меня там кормили старыми нейролептиками аминазином и клопикслом. Ну я пиздец там овощной был, езе и не срал месяц целый. Домой как вернулся, так еле просрался. Думал помру вообще нахуй. На надгробном камне напишут "Он пытался просраться, но говно убило его". Так вот, о чем это я - я когда слезал с этого говна, то не спал неделю или больше. Вот просто сон как рукой сняло.
Не знаю что тут сказать. Пью как прописали... Вроде как он должен как нормотимик работат, ну, мне так сказали
чел, чел, пчел, тогда попробуй пожри галоперидол для брейн буста, тебе надо
Не психуй, пацан...
ладно окей, извини меня
Микродозинг алкоголя тема. Глыкнул напёрсток коньяка с утра и чувствую себя человеком.
Ты закупилсся уже??? Мы ждём.
>МИКРОДОЗИНГ НЕЙРОЛЕПТИКОВ
Зумеры совсем башкой двинулись со своим микродозингом
Так и не понял почему с научной точки зрения это не будет работать.
Ну да, а из ванны и включенного фена получится отличный джакузи.
Педивикия в помощь.
Ты необразованный просто. Буст профронталки - один из механзмов действия нейролептиков т.к. при шизе гипофронтальность наблюдается.
То-есть мартышки на 33% умнее стали от нейролептика.
Идея «микродозинга» нейролептиков для разгона когнитивки звучит логично на бумаге, но на практике разбивается о нюансы нейрофизиологии. Давай разберем твой тезис по пунктам, без лишней воды.
1. Про исследование на мартышках (Луразидон)
Луразидон — это «атипик» с уникальным профилем. Он сильный антагонист 5-HT7 рецепторов. Именно блокада 7-го типа серотониновых рецепторов сейчас считается перспективной для улучшения памяти и внимания.
Нюанс: У здоровых приматов в эксперименте это сработало на специфических тестах на исполнительную функцию. Но «улучшение» часто означает, что препарат просто не давит когнитивку так сильно, как старые лекарства, или активирует префронталку через специфические пути, которые у человека могут вызвать акатизию (невыносимую неусидчивость).
2. Дофаминовый парадокс
Ты правильно заметил: шизофрения — это избыток дофамина в мезолимбике (галлюцинации) и его дефицит в префронтальной коре (тупняк, апатия).
Проблема микродозинга: Даже в малых дозах нейролептики — это антагонисты. Если у здорового человека дофамин в норме, то любая блокада D2-рецепторов в прилежащем ядре (nucleus accumbens) ведет к ангедонии.
Результат: Ты станешь «благоразумным» не потому, что стал умнее, а потому, что тебе станет фиолетово на еду, секс и амбиции. Это не дисциплина, это химическая кастрация воли.
3. Про BDNF и рост нейронов
Да, некоторые атипики (кветиапин, оланзапин, луразидон) повышают BDNF. Но они делают это в ответ на системный стресс для мозга или через сложные цепочки. Использовать нейролептик как «удобрение» для мозга — это как жечь костер в гостиной, чтобы согреться: тепло будет, но обои почернеют.
Почему это не станет «новой метой» для здоровых:
Пролактин: Даже малые дозы многих нейролептиков бьют по гипофизу. Растущая грудь (гинекомастия) и падение тестостерона — плохой обмен на сомнительный фокус.
Метаболизм: Атипики ломают чувствительность к инсулину. Можно стать «уравновешенным» диабетиком с лишним весом.
Поздняя дискинезия: Мозг адаптируется к блокаде дофамина, увеличивая чувствительность рецепторов. Если пить их «для профилактики», можно заработать пожизненный тик или тремор.
Резюме
Нейролептики делают человека «благоразумным» через торможение, а не через оптимизацию. Для здорового мозга это не апгрейд, а установка ограничителя скорости на феррари.
Если хочешь копнуть глубже: тебя интересует именно прокогнитивный эффект (улучшение мышления) или поиск способа эмоционального контроля без потери мотивации?
>Но «улучшение» часто означает, что препарат просто не давит когнитивку так сильно, как старые лекарства
В эксперименте сравнили с результатами без препарата и с препаратом результат улучшился на 33%.
>Ты станешь «благоразумным» не потому, что стал умнее, а потому, что тебе станет фиолетово на еду, секс и амбиции.
Амбиции от префронтальной коры зависят а не от прилежащего ядра.
На остальное не буду отвечать, просто бред.
>Именно блокада 7-го типа серотониновых рецепторов сейчас считается перспективной для улучшения памяти и внимания.
Ну то-есть антипсихотики повышают память и внимание через блокаду 5-HT7 рецепторов...
>просто бред
ты ахуел? щас бы мне на высер очередного опа-шизика самому что-то писать, а не чтобы нейронка ебанула
они повышают память только по сравнению с более хуёвыми
да и нахуя тебе память, деб?
>Так что-же думаете
Умеренные побочки и эффект плацебо. Итого: ты - долбоёб.
>они повышают память только по сравнению с более хуёвыми
Нет, именно по сравнению с результатом без препаратов. Читай исследование, дебил, я же ссылку скинул.
>амбиции
>не прилежащее ядро
я бы понял, если бы ты был карасиком в теме, но ты просто тупой - ты пишешь в оп посте инфу, которая опровергает твой же собственный высер, выйди нахуй, желательно в окноу
Закупился, стал умнее и больше никогда не зайдет на двач и уж тем более не будет аватаркофажить аниме.
>Effects of lurasidone on executive function in common marmosets
1 целое исследование ахуеть манька
тащи методологию мне лень на англицком это читать, что такое executive function? Под этим подразумевается огранизованная работа или ажитация вызванная экстрапирамидкой? Да ваще иди нахуй маняфармацвет
ты дебил что ли? это блядь исследования на мартышках, и то оно одно единственное
знаешь что такое "воспроизводимость"? когда таких исследований будет не одно, а 10, и на людях - тогда и приходи
>исследование не исследование
Кек.
В моих словах нет никаких противоречий.
>1 целое исследование ахуеть манька
Таких исследований много на самом деле, просто это самое приближенное к эффекту на здоровых людях.
если бы всё было так просто...
неа, методология какая?
Так всё реально так просто, дружок-пирожок...
2.1. Животные
В настоящем исследовании использовались 9 взрослых самцов и 15 взрослых самок обыкновенных маримо (C. jacchus, возраст 2–11 лет). Животные содержались в помещении с кондиционированным воздухом при температуре 28 ± 2 °C и влажности 50 ± 20% с циклом освещения 12:12 (свет выключается в 19:00). Корм (CMS-1M, CLEA Japan, Inc.) давали один раз в день утром, вода была доступна ad libitum. Все экспериментальные процедуры по использованию животных были рассмотрены и одобрены Комитетом по уходу за животными и их использованию института Dainippon Sumitomo Pharma, Co. Ltd., который соответствует Руководству по уходу и использованию лабораторных животных.
2.2. Задача на извлечение объекта с обходом (ORD)
Задача ORD проводилась в соответствии с описанием Rutten et al. . Кратко, маримо обучали доставать вознаграждение (кусочек теста объемом около 0,5 см³), помещенное в прозрачную акриловую коробку (4 × 4 × 4 см), открытую только с одной стороны. Положение вознаграждения в коробке было на внешнем краю, внутреннем краю или глубоко внутри коробки. Коробка размещалась сразу за пределами клетки животного с открытой стороной, направленной влево, вправо или к маримо. Каждая тестовая сессия состояла из 9 легких испытаний (вознаграждение размещено в пределах прямого доступа у открытой стороны коробки) и 8 трудных испытаний (вознаграждение глубоко внутри коробки, и для его достижения требуется обойти коробку). Порядок предъявления был фиксированным, и доставка вознаграждения без касания любой стенки коробки в течение 30 с считалась «правильной». Коробка очищалась 70% этанолом между испытаниями, чтобы избежать влияния сенсорных сигналов. Маримо обучали одной тестовой сессии в день, 2 или 3 дня в неделю. После 14-й тренировочной сессии животным вводили антипсихотики, и оценивалась их производительность в задаче ORD. В день как сессий с введением препарата, так и без препарата корм давали после сессии вместо утра. Производительность каждого животного с введенным препаратом сравнивалась с производительностью в сессии без препарата по следующей формуле: Изменение процента успешности (%) = (Nспрепаратом − Nбезпрепарата) × 100 / 8 или 9, где Nспрепаратом — количество правильных результатов в сессии с препаратом, Nбезпрепарата — количество правильных результатов в сессии без препарата, а 8 или 9 — количество легких и трудных испытаний соответственно. Все препараты вводили перорально за 120 мин до задачи ORD. Тесты не проводились в полностью перекрестном порядке. Распределение животных по группам лечения показано в таблице 1. Некоторые животные неоднократно использовались для оценки одного и того же препарата, но ни одно животное не получало ту же дозу. Некоторые животные получали несколько препаратов. В этом случае введения разделялись периодом не менее 5 дней. Каждый препарат вводили в эффективных дозах при психотических симптомах. Все поведенческие наблюдения проводились в盲ном режиме.
2.3. Препараты
Лурасидон, галоперидол, оланзапин, рисперидон, кветиапин и клопапин были приготовлены в наших лабораториях и подвешены в 0,5% метилцеллюлозе (MC) в качестве растворителя. Все препараты вводили напрямую в желудок животных с помощью зонда в объеме 5 мл/кг.
2.4. Статистический анализ
Все данные выражены как среднее ± SE. Различия в возрасте и проценте успешности сравнивались с помощью однофакторного дисперсионного анализа, за которым следовал тест множественных сравнений Тьюки. Уровень вероятности <0,05 считался статистически значимым. Для сравнения изменений процента успешности в каждой группе с введенным препаратом использовался t-тест Манна-Уитни с поправкой Бонферрони.
учи матчасть сынуля
Ты реально думаешь что я не шарю за матчасть...
такой хуйни я давно не читал
и это говно как минимум по 6 причинам:
1. неокортекс человека != мартышкиному, антипсихотики как таковые придуманы человеком для человека не с проста.
2. животные УЖЕ обучены лутать подарок
3. внешняя, абсолютно поведенческая реакция не говорит о функционировании психики НИКАК(о мартышкиной уж точно)
4. на примере с человеком, можно сказать, что всё это вызвано ажитацией и подобными явлениями
5. очистка этанолом коробки потенциально может провоцировать сенсорный сигнал, лол
6. <0.05 ЭТО МАЛО БЛИН для такого испытания на такой выборке
6.
да если бы ты шарил за матчасть ты бы знал что физиология и биохимия мозга это пиздец дремучий лес, на передке науки нет никакого консенсуса насчёт работы психфармы, нозологическая единица как шизофрения стоит под большим вопросом, а сами теории психотических расстройств не стыкуются даже блядь с простейшими экспериментальными данными
>неокортекс человека != мартышкиному, антипсихотики как таковые придуманы человеком для человека не с проста.
Ничего не значит.
>животные УЖЕ обучены лутать подарок
Ну да, чтоб не было изменения эффекта из-за того что они обучаются под действием препарата. То-есть связи для лутания подарка уже построены, осталось посмотреть на то как влияют антипсихотики.
>внешняя, абсолютно поведенческая реакция не говорит о функционировании психики НИКАК(о мартышкиной уж точно)
Психики нет.
>на примере с человеком, можно сказать, что всё это вызвано ажитацией и подобными явлениями
Нет, ажитация тут непричём, с ажитацией мартышки бы наоборот начали больше трогать стенку и т.д.
>очистка этанолом коробки потенциально может провоцировать сенсорный сигнал, лол
Этанол испаряется очень быстро.
><0.05 ЭТО МАЛО БЛИН для такого испытания на такой выборке
Результаты на 33% улучшились на луразидоне.
Результаты:
3.1. Влияние тренировки на успешность мармозеток в задаче ORD
Как показано на рисунке 1, ни одно животное не достигло вознаграждения в первый день сложного испытания (открытые кружки). Однако после второго тренировочного сеанса уровень успешности в сложном испытании постепенно увеличивался, достиг 50% к восьмому сеансу и оставался почти постоянным на этом уровне до конца обучения. Уровень успешности в лёгком испытании составлял около 70% уже на первом тренировочном сеансе (закрытые кружки) и превышал 80% начиная с третьего сеанса и далее.
3.2. Влияние лурасидона и других антипсихотических препаратов на выполнение задачи ORD мармозетками
В таблице2 представлены количество, пол, средний возраст и средний уровень успешности животных, использованных для оценки каждого препарата. Средний возраст был значительно выше в группе, получавшей кветиапин, по сравнению с группами, получавшими галоперидол или клозапин. Однако средние показатели успешности в обеих пробах задачи ORD между группами не различались.
Лурасидон не влиял на успешность мармозеток в лёгком испытании даже при наивысшей дозе (рис.2A). Ни при одной дозе лурасидона не наблюдалось побочных эффектов.
Галоперидол имел тенденцию снижать успешность, хотя этот эффект не был статистически значим (рис.2B). Одна мармозетка, получавшая 10мг/кг галоперидола, не смогла выполнить задачу из-за седативного эффекта. Данные этого животного были исключены из анализа.
Как показано на рисунке2C, оланзапин снижал показатели выполнения лёгкого испытания. Его эффект был статистически значим при дозе 10мг/кг (контроль: 6,7±4,4; оланзапин10мг/кг: −44,4±19,3%, t₆=−3,35, p=0,015). Данные от одной мармозетки, получавшей оланзапин3мг/кг, и двух —10мг/кг, были исключены из анализа, так как животные не участвовали в задаче, оставаясь в задней части клетки.
Рисунок2D показывает влияние рисперидона на выполнение лёгкого испытания. Хотя рисперидон не влиял на успешность при дозе1мг/кг, он снижал её при0,3мг/кг (контроль:2,2±3,6; рисперидон0,3мг/кг:−23,8±8,2%, t₁₅=−3,23, p=0,006). Несколько животных (4—при дозах0,1или0,3мг/кг, и2—при1мг/кг) не смогли выполнить задачу из-за сонливости, рвоты или бездействия; их данные также были исключены.
Как показано на рисунках2Eи2F, ни кветиапин, ни клозапин не изменяли успешность в лёгком испытании. Пять мармозеток, получавших кветиапин30мг/кг, не смогли выполнить задачу из-за сонливости или рвоты; ещё две, получавшие клозапин10мг/кг, —по той же причине. Их данные были исключены.
Как показано на рисунке3A, лурасидон повышал показатели успешности мармозеток в сложном испытании, при дозе10мг/кг эффект был статистически значим (контроль:0,0±3,2; лурасидон10мг/кг:33,3±7,7%, t₁₄=4,64, p=0,0004).
Галоперидол (0,3и1мг/кг) дозозависимо снижал успешность мармозеток в сложном испытании (рис.3B), при обеих дозах эффект был статистически значим (контроль:4,2±4,2;0,3мг/кг:−31,3±4,3%, t₁₀=−5,22, p=0,0004;1мг/кг:−50,0±0,0%, t₉=−11,76, p<0,0001).
Мармозетки, получавшие оланзапин10мг/кг, показывали значительно меньший успех в сложном испытании (контроль:0,0±6,9;оланзапин10мг/кг:−50,0±7,2%, t₆=−4,74, p=0,003;рис.3C).
Как видно на рисунке3D, рисперидон снижал успешность дозозависимо, эффект был статистически значим при дозе1мг/кг (контроль:0,0±4,2;рисперидон1мг/кг:−35,0±10,0%, t₁₃=−3,86, p=0,002).
Кветиапин снижал успешность мармозеток в сложном испытании (контроль:0,0±4,1;кветиапин30мг/кг:−41,7±8,3%, t₉=−5,18, p=0,0006;рис.3E).
Как видно на рисунке3F, клозапин дозозависимо снижал успешность мармозеток в сложном испытании, и этот эффект был статистически значим при10мг/кг (контроль:0,0±3,3;клозапин10мг/кг:−31,3±8,1%, t₈=−4,14, p=0,003).
Таблица3 содержит данные животных, использованных для оценки лурасидона при дозе10мг/кг в сложном испытании. Ни один препарат, кроме лурасидона, не повышал успешность. Животные№22,78,144и155 показали рост успешности после приёма лурасидона. Эти животные не могли выполнять задачу при лечении другими препаратами (см.табл.1).
>НЕ ВСЁ ТАК ОДНОЗНАЧНО!!!
>ничего не значит
ну хули скинул бы исследование на мышах ещё
>психики нет
а что ты тогда обсуждаешь, еблан?
Услышал, идёшь нахуй
>ну хули скинул бы исследование на мышах ещё
А я скину. Терпи.
>Лурасидон проявляет антидепрессивные свойства в модели хронического мягкого стресса за счёт регуляции синаптических и нейропластических механизмов в префронтальной коре крысы
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4360224/
>а что ты тогда обсуждаешь, еблан?
Мозги.
Споуха, Сергей.
Если ты здоровый, то никакие таблетки жрать категорически не нужно ни в каком виде. Это база и аксиома.
Эта хуйня убивает мозг и организм в целом. Побочные эффекты есть всегда, даже если они слабые и практически незаметны.
Нейролептики нужны только для того, чтобы шиз кого-нибудь не убил в приступе, а не для какого-то там здоровья. То есть, по сути, они держат тебя в узде, выполняя социальную функцию, а не оздоровительную.
Кабы чаво небуло...
Начал принимать депакин. Полет нормальный. Раньше заснуть не мог из за эсциталопрама, на фоне приема тритико даже
Правда, эсциталопрам думаю прозаком заменить, как идея?
База. Отсутствие мотивации. Тревожность. Ярко выраженное ОКР. Депрессия. Симптоматика посути исчезла после первого курса (без депакин), кроме Мотивации и слабо выраженной ОКР
Правда, эсциталопрам думаю прозаком заменить, как идея?
База. Отсутствие мотивации. Тревожность. Ярко выраженное ОКР. Депрессия. Симптоматика посути исчезла после первого курса (без депакин), кроме Мотивации и слабо выраженной ОКР
Я жру кветиапин в качестве снотворного. Даже минимальная доза в 25мг делает тебя заметно тупее (от депры жрут 100-150, шизы жрут 300+).
Забыл. Еще лудомания. С ярким стремлением к дофаминовой игле в любых проявлениях
Попроси врача сменить на этот препарат чтоб не тупеть.
> Антидепрессант
> Другой антидепрессант
А?
Кветиапин антагонизирует гистаминовые и мускариновые рецепторы, это отупляет и седирует, при этом он вообще не воздействует на мелатониновые рецепторы. Агомелатин активирует мелатониновые рецепторы и антагонизирует серотониновые что приводит к увеличению дофамина и народреналина в префронтальной коре. Это гораздо прямое воздействие на сон и очень полезно для многих состояний, вот обзорная статья.
>Агомелатин: Потенциально многоцелевой препарат для нейродегенеративных заболеваний
https://www.mdpi.com/2076-3425/13/5/734
Хз, из адов пробовали уже триттико и миртазапин - нихуя не помогает.
Тенотен нейролептик?
>Тенотен нейролептик?
>Гомеопатический препарат
Нет, но пьют его те кому они как раз нужны.
Это не типичный антидепрессант, вообще лишь условно в эту группу занесли препарат. Он гораздо ближе к нейролептикам как раз из-за антагонизма серотонину.
Та не, меня просто его классификация на коробочке удивила.
Блять, интересно, кто додумался так расположить таблетки для шизиков в матрасе?
Я абсолютно здоров, и то у меня он вызывает беспокойство.
Я абсолютно здоров, и то у меня он вызывает беспокойство.
Не не не меня моя биохимия устраивает не хочу лоботомию и переебанную работу мозга
Меня от кофеина так жестко разьебалао с алкоголем а тут какая то хуйня в таблетках которая ебашит по мозгам
Микродожу амисульпирид дорогущий пиздец. Норм
Расскажи подробней - какие дозировки используешь, какие эффекты наблюдаешь и т.д.
Психотерапевт выписывал квентиапин, не могу их пить, даже от 25мг корёжит, а если ещё и алкоголь выпил, то нереальная тряска следующие дни, я лучше пострадаю без сна, чем буду их принимать.
Кветиапин имеет к нейролептикам очень посредственное отношение. Попроси психотерапевта выписать агомелатин.
Вообще по сути кветиапин это хуйня типа атаракса. У него сродство к гистаминным рецепторам в десятки раз выше чем к дофаминным или серотониновым.
Есть нейробиологи в треде? ОП прав или нет?
В смысле посредственное, это ж и есть нейролептик
Тут объяснил
Он как нормотимик работает? А то мне психиаторша его прописала в дополнение к карбомазепину
Да, но у него есть антихолинергические эффекты (как у димедрола) - что может приводить к развитию симптоматики деменции за много лет использования, поэтому я никому не рекомендую такого рода препараты.
Микродозинг это стимуляторы вообще. В статье про сенсибилизацию дофаминовой системы описывался принцип, как при высоких дозах наступает толер, и тогда сверхмалые дозы дают даже больше обычного - это сенсибилизация.
Бляха муха. И че терь делать? Я тот анон
Мне сертралин можно только обложившись нормотимиками как иконами
>И че терь делать?
Зависит от патофизиологии. Лёгкий вариант - попробовать пить NAC (Н-ацетил-Л-цистеин), 2г 2 раза в день, на удивление мощное успокоительное без вредных побочных эффектов.
Тяжёлый вариант - попросить прописать Авиандр, это мощный препарат с антагонизмом серотонина как у нейролептиков и антигистаминной активностью как у квентиапина, но без антихолинергического действия - поэтому он подходит для долгосрочного применения.
>на удивление мощное успокоительное
Так нормотимик вроде не успокоительное, там что-то другое
Если шизы по сути своей - дегенераты оторванные от реальности (с прогрессией от Синдрома когнитивного отстранения -> Продморальная шизофрения -> Полная шизофрения), значит ли это что нейролептики способны сделать человека более уравновешенным, благоразумным и т.д.?
Как они по сути работают: Антагонизируют дофаминовые рецепторы в прилежащем ядре (мотивационный путь ответственный за примитивные импульсы вроде пожрать, поебаться/подрочить, подергать ногой, выдумать всякую хуйню) и антагонизируют серотониновые рецепторы (ответственные за плохое настроение и действующие как тормоза на ацетилхолиноаой / мускариновой системе очень важной для внимания и обработки информации). Некоторые из них увеличивают дофамин в префронтальной коре (как стимуляторы) и BDNF (гормон производящий рост и пролиферацию нейронов) там-же. Я нашёл как минимум одно исследование в котором антипсихотик (луразидон) усилил исполнительную функцию в здоровых обезьянах (обратите внимание - не мышах):
>Effects of lurasidone on executive function in common marmosets
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0166432813000934
Так что-же думаете? Возможно негативное впечатление от действий антипсихотиков обусловлено тем что шизам им выдают в весьма больших дозах - для того чтоб подавить их приступы дурачества, тогда как микродозы могут быть весьма полезны и здоровым людям?