я не очень сильно в этом понимаю но вот что ии говорит я у двоих спросил
1)
Представленный текст содержит серьезные научные ошибки и искажает общепринятые знания об эндокринологии и эмбриологии. Основной тезис о том, что при формировании полового члена тестостерон полностью обходится стороной, является фактически неверным.
Развитие мужских наружных половых органов напрямую зависит от тестостерона, который вырабатывается клетками Лейдига в плодных яичках под воздействием хорионического гонадотропина (ХГЧ) и позже лютеинизирующего гормона (ЛГ). Именно тестостерон является первичным андрогеном; фермент 5-альфа-редуктаза превращает его в дигидротестостерон (ДГТ) непосредственно в тканях развивающегося пениса и простаты. Без продукции собственного тестостерона плодом развитие мужских гениталий невозможно, даже при наличии прогестерона из плаценты.
Утверждение о том, что прогестерон плаценты заменяет тестостерон в этом процессе, не соответствует действительности. Прогестерон поддерживает беременность, но он не является основным строительным материалом для ДГТ при формировании мужского фенотипа. Хотя некоторые гормоны матери (включая гормоны щитовидной железы) влияют на общий рост и развитие плода, включая развитие мозга, они не определяют размер полового члена через описанную в тексте схему «обхода» тестостерона.
Связь между приемом комбинированных оральных контрацептивов (КОК) до беременности и размером полового члена ребенка не подтверждена в качестве общепризнанного медицинского факта. Эстрогены в составе КОК действительно могут влиять на уровень связывающих белков гормонов щитовидной железы, но это не ведет к системному сокращению размера гениталий у будущих сыновей через механизм подавления прогестерона.
Приведенные ссылки ведут на реальные научные журналы, однако многие из них либо не содержат описанных выводов, либо касаются узких аспектов биохимии, которые в данном тексте были неверно интерпретированы для создания ложной теории. В медицине размер полового члена считается в первую очередь результатом генетических факторов и правильной работы фетальной оси гипоталамус-гипофиз-гонады, а не следствием уровня прогестерона в плаценте или функции щитовидной железы матери.
2)
В этом тексте есть верное биологическое зерно, но выводы о влиянии здоровья матери и контрацепции на размер пениса сильно преувеличены.
- Что подтверждено: ДГТ важен для формирования наружных мужских половых органов. У плода действительно описан «обходной» путь синтеза андрогенов, использующий прогестерон плаценты; одним из его продуктов является андростерон. Но исследование этого пути не доказывает, что он полностью заменяет тестостерон: авторы отдельно указывают, что тестостерон из яичек плода тоже служит необходимым субстратом для образования ДГТ в наружных половых органах. Исследование измеряло гормоны у плодов второго триместра, а не выясняло влияние материнского гипотиреоза или контрацептивов на размер пениса. <citation src="2"></citation>
- Связь с гипотиреозом: даже если в отдельной работе обнаружили различия в размерах, это само по себе не доказывает, что их вызвал именно гипотиреоз или предложенная цепочка «щитовидная железа → прогестерон → ДГТ». Уровень гормонов щитовидной железы может влиять на развитие плода, но механизм и причинный вывод здесь представлены как установленные факты без достаточных оснований.
- Контрацептивы: комбинированные таблетки обычно подавляют овуляцию, а эстроген может повышать уровень белка, связывающего гормоны щитовидной железы. Однако повышение этого белка не означает, что у женщины становится больше доступного плоду гормона: обычно свободные уровни тиреоидных гормонов и функция щитовидной железы не меняются. Связи между приёмом таблеток до беременности и размером полового члена у будущего ребёнка этот аргумент не устанавливает. <citation src="9,10"></citation>
- Числа 3,9 / 4,3 / 4,4 см и ссылки: ссылка на JCI ведёт к статье о лечении рака простаты андрогенами, а не к исследованию длины пениса у младенцев. Поэтому приведённые средние значения по этой ссылке подтвердить нельзя; возможно, в списке есть ошибка или неверно указана ссылка. <citation src="JCI-article"></citation> Ссылка на PLOS Biology подтверждает исследование гормонального пути, но не эти измерения.
Итог: текст смешивает установленную роль андрогенов, предположительный механизм и причинные утверждения, которые из приведённых данных не следуют. Данные не обосновывают вывод, что здоровье щитовидной железы матери или её прошлый приём оральных контрацептивов определяют будущий размер полового члена.
3)
Текст в целом перемешивает реальные эндокринологические факты с выводами, которые из них не следуют. Главная проблема в том, что он связывает размер полового члена с контрацепцией, а для этого в приведённом исследовании нет доказательств. Ссылки я здесь не открывал и проверил текст по своим знаниям, поэтому точные цифры из исследований стоит перепроверить по первоисточникам.
Что в тексте верно: дигидротестостерон (ДГТ) действительно главный андроген, который формирует наружные половые органы мальчика, и образуется он с участием фермента 5-альфа-редуктазы. Плацента и надпочечники плода вырабатывают предшественники андрогенов, а гормоны щитовидной железы влияют на развитие плода. Оральные контрацептивы подавляют овуляцию, а эстроген в их составе повышает уровень белка, связывающего тиреоидные гормоны, поэтому общий уровень T4 растёт, хотя свободная фракция обычно остаётся в норме.
Что преувеличено или неверно: утверждение, что тестостерон «полностью обходится стороной», слишком сильное. Существует альтернативный (так называемый «бэкдор») путь, по которому ДГТ образуется из прогестерона и его производных без участия тестостерона, но в норме он дополняет тестикулярный тестостерон, а не заменяет его. Цифра «в 5 раз активнее» тоже условна: ДГТ сильнее связывается с рецептором андрогенов и действует мощнее, но точное соотношение зависит от ткани и метода оценки. Кроме того, в тексте прогестерон после овуляции связан с яичниками матери, но во время беременности основной прогестерон вырабатывает плацента, и его уровень не зависит от того, принимала ли мать контрацептивы до зачатия.
Главная логическая проблема: исследование с трёхмесячными... точнее, с годовалыми мальчиками касается состояния щитовидной железы у матери во время беременности. Контрацепция в нём не фигурирует. Разница между группами составляет около 0,5 см (3,9 против 4,4 см). Для длины полового члена у маленьких детей такая разница может укладываться в погрешность измерения и в естественную вариабельность. Выборка, вероятно, небольшая, а наблюдательные исследования не доказывают причинность: на результат могут влиять другие факторы, например социально-экономический статус или то, как именно мать принимала лечение. Размер взрослого полового члена определяется в первую очередь генетикой и пубертатом, и утверждение «размер зависит от здоровья матери и контрацепции» выходит далеко за пределы данных.
Практический вывод при этом вполне реальный: плохо контролируемый гипотиреоз во время беременности связан с риском для развития ребёнка, в том числе нервного, поэтому его важно лечить. А вот вывод, что оральные контрацептивы влияют на размер полового члена у сына, не подтверждён.
Если хотите, могу перевести этот текст на английский, подготовить сжатый разбор для публикации или проверить конкретное исследование по ссылке, если пришлёте нужный фрагмент.
слава богу это говно не бампают
рака яиц говно
рака яиц говно
Почему это говно?
>В исследовании с участием мальчиков в возрасте одного года длина полового члена составляла в среднем 3,9см, если у их матерей во время беременности наблюдался плохо контролируемый гипотиреоз, 4,3см, если он был хорошо контролируемым, и 4,4см, если у их матерей была нормальная функция щитовидной железы.
Какие-то великанские хуи, если честно. У меня в 6 лет писюн был 5,5 см. Эрегированный причем. А они приводят размеры эрегированных членов у младенцев? Как они это делают, интересно? Я в курсе, что вставать может даже у плода в матке, но у таких маленьких это вроде как абсолютно спонтанное явление, которым нельзя управлять.
> но у таких маленьких это вроде как абсолютно спонтанное явление, которым нельзя управлять
Массаж простаты, по-твоему, шутка какая-то?
Шел 29й год поисков виноватых в том что родился с коротким хуем...
Почему нет? В конце концов, это просто интересно. Но размер члена - не мой главный бич. Я, в целом, вообще много из-за чего ущемлялся. Такова моя менталка. Вот это — самый главный мой изъян.
Но, безусловно, я был бы рад тому, что у моего сына не мелкохуй, например.
А, да? Точно, я просто не подумал. Ну это кринге. Ублюдки ради этого лазиют в анусаи ребенкам. Неужели другого способа нет? Например, какие-нибудь электродики, раздражающие уздечку крайней плоти?
> Такова моя менталка. Вот это — самый главный мой изъян.
Тебе не повезло родиться таким умным в этом мире креатинов...
> Но, безусловно, я был бы рад тому, что у моего сына не мелкохуй, например.
Лол, почему ты вообще думаешь о хуе ребенка мальчика, которого даже не существует?
В утробе матери мальчик получает гормон щитовидной железы от матери и использует прогестерон из плаценты для выработки ДГТ (сильной формы тестостерона, которая примерно в 5 раз активнее). Это гормон, необходимый для формирования полового члена.
Гормон щитовидной железы помогает яичникам матери вырабатывать прогестерон после овуляции. Он также помогает регулировать 5-альфа-редуктазу— фермент, который превращает тестостерон и прогестерон в ДГТ.
Во время беременности плацента использует холестерин из крови матери для выработки прогестерона. Тот же фермент, 5-альфа-редуктаза, начинает превращать этот прогестерон в андрогены. С помощью печени и надпочечников ребенка он превращается в андростерон. Затем развивающийся пенис может превращать андростерон в ДГТ. При этом тестостерон полностью обходится стороной.
Комбинированные оральные контрацептивы обычно подавляют овуляцию, поэтому во время их приема яичники вырабатывают гораздо меньше прогестерона. Содержащийся в них эстроген также увеличивает количество гормона щитовидной железы, переносимого белками в крови.
В исследовании с участием мальчиков в возрасте одного года длина полового члена составляла в среднем 3,9см, если у их матерей во время беременности наблюдался плохо контролируемый гипотиреоз, 4,3см, если он был хорошо контролируемым, и 4,4см, если у их матерей была нормальная функция щитовидной железы.
https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3000002
https://www.jci.org/articles/view/127613
https://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJM198907063210103
https://journals.bioscientifica.com/joe/article/158/3/319/19334/Thyroid-hormone-stimulates-progesterone-release
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2265.1981.tb00635.x
https://www.contraceptionjournal.org/article/S0010-7824(08)00089-9/abstract
https://www.mdpi.com/2077-0383/12/24/7649