А теорема Геделя о неполноте не дает ей место?
Дает и не только ей, но это же двачи
Те, кто не верит в свободу воли-тупые веруны.
В рот тебе ссал, мудила подзаборная. Свобода воли и детерминизм могут сосуществовать.
мимо-Кант
Докажи
Согласен. Свобода воли это свобода в песочнице. Но какой же кайф от свободы воли, если детишки могут захлебнуться песком? Следовательно, лучше сразу предотвратить эту возможность, что бы все было чики-пуки. И овцы целы, и бог спокоен.
Бамп
Дискретная обиженная жизнью хуета - это ты, автор.
>что мы перетекаем по граням многомерного фрактала
Вот бы курнуть ДМТ и понять этот многомерный фрактал, эх. Хотя бы интуитивно.
"- Свобода воли? - хмыкнул Ариэль. - Да бросьте. Это такая же тупая церковная догма, как то, что Солнце - центр вселенной. Свободы воли нет ни у кого, наука это тихо и незаметно доказала.
- Каким образом?
- Да вот таким. Вы что думаете, у настоящего человека - у меня, или там у Митеньки - есть личность, которая принимает решения? Это в прошлом веке так считали. В действительности человеческие решения вырабатываются в таких темных углах мозга, куда никакая наука не может заглянуть, и принимаются они механически и бессознательно, как в промышленном роботе, который мерит расстояния и сверлит дырки. А то, что называется "человеческой личностью", просто ставит на этих решениях свою печать со словом "утверждаю". Причем ставит на всех без исключения.
- Не вполне понимаю, - сказал Т.
- Ну смотрите, - ответил Ариэль. - Вот, допустим, ожиревшая женщина решает никогда больше не есть сладкого, а через час проглатывает коробку шоколада - и все это она сама решила! Просто передумала. Осуществила свободу воли. На самом деле какие-то реле перещелкнулись, зашел в голову другой посетитель, и все. А эта ваша "личность", как японский император, все утвердила, потому что не утверди она происходящее хоть один раз, и выяснится, что она вообще ничего не решает. Поэтому у нас полстраны с утра бросает пить, а в обед уже стоит за пивом - и никто не мучится раздвоением личности, просто у всех такая богатая внутренняя жизнь. Вот и вся свобода воли."
- Каким образом?
- Да вот таким. Вы что думаете, у настоящего человека - у меня, или там у Митеньки - есть личность, которая принимает решения? Это в прошлом веке так считали. В действительности человеческие решения вырабатываются в таких темных углах мозга, куда никакая наука не может заглянуть, и принимаются они механически и бессознательно, как в промышленном роботе, который мерит расстояния и сверлит дырки. А то, что называется "человеческой личностью", просто ставит на этих решениях свою печать со словом "утверждаю". Причем ставит на всех без исключения.
- Не вполне понимаю, - сказал Т.
- Ну смотрите, - ответил Ариэль. - Вот, допустим, ожиревшая женщина решает никогда больше не есть сладкого, а через час проглатывает коробку шоколада - и все это она сама решила! Просто передумала. Осуществила свободу воли. На самом деле какие-то реле перещелкнулись, зашел в голову другой посетитель, и все. А эта ваша "личность", как японский император, все утвердила, потому что не утверди она происходящее хоть один раз, и выяснится, что она вообще ничего не решает. Поэтому у нас полстраны с утра бросает пить, а в обед уже стоит за пивом - и никто не мучится раздвоением личности, просто у всех такая богатая внутренняя жизнь. Вот и вся свобода воли."
Главное понять то, что мы - энергия движимая вселенскими законами.
Пусть F(t) - гладкая функция. Тогда F(t) = интеграл(x = 0 .. t) F'(t). Вот он детерминизм. Вот только даже если мы знаем значение функции на отрезке [0,t] мы никак не сможем узнать значение F(t+1). А вот и свобода воли.
Хуйню написал. Я так могу член в твоем очке сейчас доказать.
Я считаю, что вся наша жизнь - проекция многомерного фрактала на 3х мерное пространство. Есть вселенные с большей размерностью и там энергия существует по совершенно другим законам.
Типа индукцией?
База индукции: в твоем очке есть член.
Шаг индукции: пусть у кого-то очке есть член, значит член будет и в другом очке. PROFIT!
Но тогда встает вопрос -- что есть те многомерные вселенные?
Годно. Надо посмотреть.
Зачем этот вопрос? Он что-то изменит?
Без этого это просто перекладывание ответственности. Мы просто называем одно другим, не вникая в суть вещей.
Индуктивность действует только на членах, длина которых, кратна целым числам.
Мы лишь доказали существование других измерений. Они не могут быть пустыми, значит там что-то есть. И это что-то выглядит не так как мы привыкли. Пока мы не можем боьшего сказать
Это только теории (даже более -- гипотезы, ибо отсутствует фактор научности). Мол малые измерения замкнутые на себя. Но картина мира получается неустойчивой.
И еще сейчас популярен голографический принцип. Все, как всегда началось с проблем на горизонте событий черной дыры. В итоге придумали фокус, когда трехмерное пространство возникало как иллюзия двухмерного.
Да здравствует квантование пространства!
>Но картина мира получается неустойчивой.
Потому что
Вообще глупо о чем либо говорить в таком случае. Мне вот хочется верить в многомерный фрактал, но пока это все не доказано опытным путем я не могу на 100% что-то утверждать.
Как ни парадоксально, но все что нам остается это выбрать подходящую картину мира и верить в нее. Ибо как говорит та самая теорема Геделя -- нельзя проверить верность теории средствами этой теории, т.е. чтобы убедиться что мы описали нашу Вселенную, надо выйти за ее пределы. Но мы сами и время есть часть этой Вселенной, и потому это невозможно.
А часть вселенной, хотя бы гипотетически, может покинуть целое?
Нет. Оно существует уже только потому, что находится "там"
Тут надо физиков спрашивать, но насколько я понимаю текущее представление вещей в физике, то проблема в том, что время не абсолютно. Потому часто и говорят пространство-время. Время -- это просто одна из осей координат в нашей Вселенной. Вне ее времени нет.
А если вне вселенной нет времени, то что же делать с большим взрывом? Как воспринимать то, что не было ничего и внутри чего-то внутри ничего образовалось что-то?
А здесь начинается игра со словами. Фраза "до большого взрыва" не корректна. Время есть выражение причинно-следственной связи. Но время пошло только одновременно с большим взрывом.
А если его не было до, но благодаря чем он вообще стал возможным?
Не "его не было до", а "до вообще не существовало". Время это иллюзия, являющаяся выражением причинно-следственной упорядоченности нашей вселенной.
А как можно проверить, что не было до и что у большого взрыва не было предпосылок?
Большой взрыв был предопределен, ему не нужны были предпосылки
Всё правильно. Всё, что происходит и существует можно описать фракталами. Из одного всегда следует другое. А рандома вообще не существует.
Это каким же образом он был предопределён, если до него не было времени и пространство?
Увы я не знаю. Откуда в квантовой механике возникла идея о том что Время присуще только нашей Вселенной мне неизвестно.
Но тут есть разные теории. К примеру, Пенроуз продвигает такой вариант, что Вселенная рождается, потом в ней творится всякое, и раз -- сжимается в точку и снова Большой взрыв и новая Вселенная.
Согласно его теории мы можем наблюдать гравитационные волны из прошлых вселенных. И сейчас их активно ищут. Если это оправдается, то Вселенная была всегда.
А я еще не понимаю, а почему внутри одной вселенной не может произойти еще один большой взрыв? Ну или несколько.
Какой нахуй большой зрыв долбаёб. если тебе так "учоныи" (это кто вообще такие?!!!) сказали то ты в это веришь, блядь, ОЧНИСЬ.
Короче, посмотрел половину. Вот они правильно говорят. По крайней мере в первой половине передачи. Поехал смотреть вторую.
Потому что мы считаем что Вселенная устроена логично и последовательно.
Однако, мы до сих пор не знаем что есть пространство, поэтому возможно все. Быть может, что через 5 секунд время остановится и Вселенная прекратит существование.
5
4
3
2
1
Ан нет, на этот раз пронесло.
У рек известно есть свои истоки
И жизнь нам преподносит бесценные уроки
Чтоб жить красиво, мудро и богато
Заприте глубоко в подвал свои пороки
ВАШИ РАЗМЫШЛЕНИЯ ПРИВЕДУТ ВАС К ШИЗОФРЕНИИ
Почему после своей смерти ты не сможешь задавать такие вопросы?
>Какой нахуй большой зрыв долбаёб. если тебе так "учоныи" (это кто вообще такие?!!!) сказали то ты в это веришь, блядь, ОЧНИСЬ.
я не верю, это всего лишь одна из теорий, которая кажется мне правдоподобной
А как же она так организована и логично и последовательно, если появилась рандомном? Уж нету ли у неё законов зарождения? А если это так, то откуда эти законы взялись?
Храни традиции, что предки подарили
Когда есть корни и фундамент крепкий
Нам не страшны цунами, войны, сплетни
Как строй солдат закроет нас стеною
От гроз и стрел отпущенных судьбою
Однажды некий Геродот спросил Сократа:
— Что важнее: любить или быть любимым?
Мудрец ответил вопросом:
— Что для птицы важнее: левое крыло или правое?
Геродот ответил:
— Правое.
— Ну нихуя ты блять авиаконструктор, как у тебя птица-то на одном правом крыле полетит? Сходи говна лучше поешь, Геродот-ебать-тя-в-рот.
— Что важнее: любить или быть любимым?
Мудрец ответил вопросом:
— Что для птицы важнее: левое крыло или правое?
Геродот ответил:
— Правое.
— Ну нихуя ты блять авиаконструктор, как у тебя птица-то на одном правом крыле полетит? Сходи говна лучше поешь, Геродот-ебать-тя-в-рот.
Откуда я знаю, что не смогу? Может и смогу.
жизнь скоротечна увы сценарий всем написан
лишь молим мы Бога за счастливый финал
на чашу весов там будут ставить отметку
что сделал хорошее а что где украл
>если появилась рандомном
нет никакого рандома, все было предопределено, вселенная это фильм который создан природой.
удачи
В эту степь ученые даже не лезут. Тут возможны только домыслы. Факты же таковы:
1) Эта Вселенная появилась и существует.
2) Наблюдение говорит что во Вселенной соблюдается причинно-следственная связь.
Только этим мы и можем оперировать. Отсюда и предположении что все устроено логично.
Пространство это лишь только информация, код, записанный на огромном носителе информации. ЛЮБУЮ ЛОГИКУ МОЖНО ВОПЛОТИТЬ АЛГОРИТМОМ. РЕАЛЬНОСТЬ ЭТО ОБЪЕБ. РЕАЛЬНОСТЬ В ТАКОЙЖЕ СТЕПЕНИ НЕРЕАЛЬНА, КАК И ВИРТУАЛЬНАЯ РЕАЛЬНОСТЬ, РАЗНИЦА ЛИШЬ В ТОМ ЧТО В ОДНОМ ЭЛЕМЕНТЕ ЗАЛОЖЕН ДРУГОЙ ПО ОБРАЗУ И ПОДОБИЮ КАК ФРАКТАЛ
Тогда где есть этот носитель информации, в какой "реальности" расположен он?
Мы обречены на смерть. Так создали нас древние Боги, свободы воли как таковой нет. К сожалению многие этого не понимают, Билл Гейтс и другие миллиардеры всего лишь пешки в бесконечном цикле жизни и смерти. Но хорошо что я просветлел, и пытаюсь что-то изменить. К счастью, ты можешь присоединиться к нам использую свой компьютер для Великих Целей. Инсайдер скидывал вам скидывал некотую информацию пол года назад
Чему?
> пытаюсь что-то изменить
> Билл Гейтс и другие миллиардеры всего лишь пешки
ты сам себе противоречишь.
В предыдущем элементе этого фрактала
В книге "Идиот" Достоевский показал, как прекрасно быть себе на уме. Быть счастливым шизофреником разве так уж плохо?
Мы сами формируем нашу реальность у себя в голове, так что в чем проблема, если ты видишь мир иначе чем другие?
Я правильно понимаю, что каждая частица этой Вселенной, таким образом, содержит в себе всю информацию о Вселенной? Или это как бесконечные в обе стороны матрешки?
>Быть счастливым шизофреником разве так уж плохо?
Лучшее что может случится с человеком, это не быть зачатым
Они пешки из-за своего незнания. Они увлечены своими амбициями, но не понимают что все то счастье что они получают - всего лишь вырабатаные гормоны.
Только если принять концепцию души. Хотя, если ее отрицать, то после смерти нет разницы был ли ты рожден или нет. Но будучи рожденным ты испытаешь боль.
Так что поддерживаю!
Если всё определено, нахуя ты это написал? Как я с тобой спорю?
Ты был рожден для этого спора. Прими свою судьбу с достоинством!
но твое "понимание" это тоже не твоя заслуга, это было предопределено, также как и их "незнание"
То что ты читаешь эти строки повлияет на всю твою дальнейшую жизнь, а также на жизни других людей и животных.
Всё правильно, одно порождает другое, всё создаётся по образу и подобию предыдущего, вселенная реинкарнирует. В этом и есть наша цель и смысл жизни, наш разум создан по подобию нашего бога, - того, кто создал нашу вселенную, в которой мы живём, который создал новую программу развития и функционирования живых организмов. Я говорю не о религии, религия - это обман, но бог существует и у него прежде всего есть свой бог. Суть жизни в движении, когда движения нет, начинается деградация и разложение, даже когда существа умирают, они разлагаются потому-что движение останавливается, когда человек не развивается, он начинает подсознательно идти к самоубийству (курение, например, да вообще всё аддиктивное поведение), также заставляя свой разум деградировать. Суть жизни в движении, сейчас наша очередь двигаться вперёд. По настоящему живущие люди именно этим и занимаются. Не просто так у них есть тяга к изучению логики этой вселенной и созданию ИИ, программ. Теперь наша очередь создавать следующий элемент этого бесконечного фрактала, по своему образу и подобию и тогда мы станем богом, как одно целое. Я кончил
Не только, но для него тоже.
Одинокий суслик прочтет эти строки и бросится с обрыва. Из за этого его не съест лев, и лев подохнет в джунглях. Поэтому выживет ученый, иначе съеденный этим львом. Ученый создаст бомбу, которая уничтожит Землю.
ТЫ УНИЧТОЖИЛ ЗЕМЛЮ, КАРЛ!
Смирись, только для этого спора. Это кульминация твоей жизни.
Да пох
Ну ебать ты открытие совершил. Всё и так влияет. Но это общее взаимовлияние факторов не обозначает детерменизм.
Тем более, ты(да и никто другой) не можешь не то, что измерить ВСЕ факторы, флияющие на жизнь индивида, ты их даже назвать все не сможешь. Этих факторов бесконечное количество. Значит нет никакой определённости.
бамп
Интересная точка зрения.
Не могу удержаться и задать следующий вопрос: как вы относитесь к "Солярису" Станислава Лема. Особенно про ту часть, где выдвигается теория, что живой океан упустил свой шанс стать богом.
ATTENTION REQUIRED
Антагонисты NMDA-рецептора
Антагонисты NMDA-рецептора
Антагонисты NMDA-рецептора
Антагонисты NMDA-рецептора ебать-тя-в-рот
Антагонисты NMDA-рецептора
Антагонисты NMDA-рецептора
Антагонисты NMDA-рецептора
Антагонисты NMDA-рецептора ебать-тя-в-рот
>Тем более, ты(да и никто другой) не можешь не то, что измерить ВСЕ факторы, флияющие на жизнь индивида, ты их даже назвать все не сможешь. Этих факторов бесконечное количество. Значит нет никакой определённости.
Как незнание этой информации влияет на ее существование? Материя будет течь по вселенским законам и перейдет в какое-то другое состояние и то, что ты не смог его предсказать ни о чем не говорит
ATTENTION REQUIRED
Лезии Олни
Лезии Олни
Лезии Олни
Лезии Олни ебать-тя-в-рот
Лезии Олни
Лезии Олни
Лезии Олни
Лезии Олни ебать-тя-в-рот
Не слушай этого. Все мы и эта вселенная - проекция бесконечного многомерного фрактала на трехмерное пространство. И нет никакого бога, ни чего другого. Мы - материя, которая движется и приобретает форму наиболее подходящую под эти физические законы.
СКОРО ЭТОТ ТРЕД СОЛЬЮТ.
Так я ж не спорю, что в глобальной перспективе всю свободу воли перекроет факт увеличения массы солнца, которое нахрен всех здесь сожжёт через 4-5 то ли миллионов, то ли миллиардов лет. Но детерменизма нет, поскольку ты всегда должен брать проценты на погрешность из-за неучтённых факторов, которых, как я уже сказал, слишком много, чтобы учесть.
Как я понял, о метафизическом боге речи и не идет. Просто создание нового мира как итог существования старого.
Да и слушать разные теории весьма интересно. Я же придерживаюсь точки зрения, что наша Вселенная это просто многомерный конструкт, некое тело, которое упорядочено вдоль фиксированнойй оси, что создает иллюзию течения времени.
>Но детерменизма нет, поскольку ты всегда должен брать проценты на погрешность из-за неучтённых факторов, которых, как я уже сказал, слишком много, чтобы учесть.
Давай разберем.
>Детерминизма нет
Недоказуемо
>поскольку ты всегда должен брать проценты на погрешность из-за неучтённых факторов, которых, как я уже сказал, слишком много, чтобы учесть.
Что значит "слишком много"? Слишком много для чего? Твои предсказания ни на что не влияют.
Ребятушки, что же вы делаете. Сатанисты вы, остановитесь, пока не поздно, закройте этот тред, вам надо помолиться, иначе всё плохо будет, это я ради вас же самих говорю. Люди, православные, давайте креститься и чиститься и да помолимся за бесноватых!!!
Отче наш, сущий на небесах! да святится имя Твое; да приидет Царствие Твое; да будет воля Твоя и на земле, как на небе; хлеб наш насущный подавай нам на каждый день; и прости нам грехи наши, ибо и мы прощаем всякому должнику нашему; и не введи нас в искушение, но избавь нас от лукавого.
>Просто создание нового мира как итог существования старого.
Времени по сути не существует. Точнее мы накладываем понятие времени на физические процессы происходящие в нашей 3х мерной вселенной. Сложно вообразить как оно в других и как выглядит бесконечность, но могу сказать одно: мы еще не раз будем разговаривать в этом треде. И это наша не первая встреча. Жаль, что из раза в раз ничего не меняется, хотя я каждый раз тебе это пишу
Ребята не стоит вскрывать эту тему. Вы молодые, шутливые, вам все легко. Это не то. Это не Чикатило и даже не архивы спецслужб. Сюда лучше не лезть. Серьезно, любой из вас будет жалеть. Лучше закройте тему и забудьте что тут писалось. Я вполне понимаю что данным сообщением вызову дополнительный интерес, но хочу сразу предостеречь пытливых - стоп. Остальные просто не найдут.
Аминь
Времени не существует -- да, это абстрация. Но "каждый раз тебе это пишу" -- нее. Вселенная это как кусок камня. Срез -- это один момент времени. Так что с этой точки зрения ты пишешь это сообщение, уже написал и еще только начал. Никаких снова. Только все и сразу.
> Недоказуемо
Ну смотри: было бы всё определено - можно было бы каким-то образом всё просчитать. Но если ты узнаешь, что тебе уготовано, ты ж стопудово попробуешь что-то сделать не так, как написано. Тобишь просчитанное тобой либо изменится, а значит плоховато оно детерменировано, либо при попытке отступить от сценария ты будешь биться башкой об эдакие "невидимые стены", в возможность которых сложнее поверить, чем в Кецалькоатля.
Фрактал же. Когда в следующий раз такое же количество энергии попадет в это же трехмерное пространство, будут сформированы такие же элементы из которых возникнут такие же планеты...
если ты попытаешься что-то изменить, значить это было предопределено.
>Тобишь просчитанное тобой либо изменится
Это тоже можно будет просчитать. То, что ты будешь просчитывать свое будущее - тоже было предопределено, следовательно ты ничего нового не придумал.
Теперь это ОЦЕНИ ХУЙ АНОНА ТРЕД!!! Рейт ми
Мы ждали тебя. Я уже тогда знал, что у тебя коротыш/10.
Каждому свое видение Вселенной. Иногда кажется что если, вдруг, угадают реальное положение дел, то будет скучно. В разнообразии теорий и кроется самый шик.
Ты Геродот?
Как ты предсказуем.
Ну ахуеть, ребята, вы ж даже не пытаетесь. Если просчитан "сценарий", то должна быть возможность отступления от него. Конечно, если там не сценарий вида "после осознания своей судьбы Петров решил забыть всё как страшный сон и не играться с причинностью, или решил во что бы то ни стало вырваться из рамок предопределённости, или зашёл на двач и подрочил, или...или n. Только во втором случае это ни разу не определённость.
Я щас досмотрел тоже, кстати, один из лучших выпусков, оба гостя интересные по-крайней мере в плане подачи. Но в целом, конечно, всё равно пришли к тому что НАУКА ТОЛЬКО НА ПОРОГЕ НОВЫХ ОТКРЫТИЙ
Пока не пытаешь тут только ты. С чего ты решил, что тебе кто-то что-то должен? Ты бы не гадал, а просчитал свое поведение на 1 час вперед и сразу же на 2, но второй вариант отдал мне. Вот как только сможешь сделать, так и будем думать.
хорошо, как тебе такой "сценарий": со 100% вероятностью ты умрешь, а теперь отступи от этого сценария.
Но по сути говорили о том, что было в прошлом треде. Коллективный разум не так уж и плох.
>квантовая неопределенность
Приборы пока не могут зафиксировать толком передвижения квантов, и для громкого словца назвали эту техническую отсталость хаосом и неопределенностью, лол. Поэтому у противников детерменизма нету даже этого аргумента, ОП.
Вы чё тут устроили, долбоёбы? Спать идите.
Аргументируй. быдло
Пойду догонюсь. На самом деле это был скрытый наркотред.
> быдло
Молодец, что подписался.
Кокой ты обидчивый.
Что у тебя там?
Твоя гипотеза не обьясняет как появилась первая цивилизация, запустившая симуляцию Вселенной
Шишечки
Весь мир - это сон, который видит Брахма.
/thread
/thread
Кто создал Брахму?
Ты в модель то можешь? У тебя воображение то есть?
А просчитать, в принципе, могу. Пол-часа я буду писать, потом полтора часа спать. Спать буду и дальше, в принципе. Ну это если на меня метеорит не ёбнется. Так вот, представь себе, что я узнал, что на меня в 5.35 в определённом месте ёбнется метеорит. Если я потом решу в 5.35 там не быть, где будет твоя детерменированность?
Я уже записался в BOINC и буду считать все протеины. А что-нибудь кроме обусловленных биологией и прочих констант ты можешь придумать?
А не было первой цивилизации, все просто.
А первой цивилизации и не было. Фрактал в какую угодно сторону мотай, он и туда и сюда бесконечен.
Охуенное объяснение, спасибо, бро
Вы недостаточно разумны. Чаще делайте мостик, это развивает спинной мозг. Кстати, вы никогда не задумывались о том, что такое неведомое?
Поиски ответа на этот вопрос привели к противоположному результату.
Если взяться за руки всем и упасть лицом вниз, произойдет перемена в положении тел. Частые перемены тел могут означать, что угодно, а, следовательно, и ответ на вопрос. А если лежа на полу перекатываться друг через друга, не выпуская рук, это увеличит шанс на познание неведомого. Все зависит от количества падающих. Чем их больше, тем сильнее звук от падения и перекатывания. Это прибавляет уверенности. Главное - не обращать внимания на гибель лежащего рядом и продолжать перекатывать его тело.
Если проводить грубые аналогии, то вот возьмем круг -- у него нет начала, он просто сразу есть.
Так, давай разберем. Чтобы просчитать будущее тебе понадобится знать текущее положение всей материи и вектора разных сил и прочее. В общем, знать всю информацию обо всем. И внезапно! Там будет то, что ты прочитываешь свое будущее. Подтверждая возможность расчета будущего ты соглашаешься с причинно следственной связью. И следовательно, ты согласен с тем, что твое поведение предопределено, раз его можно просчитать.
>А что-нибудь кроме обусловленных биологией и прочих констант ты можешь придумать?
Например, физические константы. Твое тело это набор атомов, которые взаимодействуют между собой по законам физики. Ты всего лишь калькулятор в который вложили вводные данные, ты их обработал (по заранее заложенным алгоритмам) и выдал результат
Осталось всего-то дать нормальное объяснение тому, что структура Вселенных включает в себя как основные элементы разумных существ и фракталы. Если что, "потому что фракталы доставляют"- хуевое объяснение.
>Кстати, вы никогда не задумывались о том, что такое неведомое?
неведомое это всего лишь абстракция, лингвистический конструкт. В реальности все определенно, и нет ничего неведомого
Ты так говоришь об окружающей тебя вселенной, как будто тебе вообще на все похуй и тебя ничем не удивить. ОХУЕТЬ! Вокруг летают какие-то йоба-атомы из которых мы возникли и мы летим через пространство на глиняном шаре! Пиздец, меня почти сдувает, а ты сидишь и такой "ну хуевое объяснение, ты меня, чувак, не убедишь". Пиздос!!
Короче, я курнул и меня внезапно убрало. Мы ведь реально из какой-то хуеты состоим и летим непонятно куда.
Блять, я не про структуры в геометрии без начальных точек (хотя и для построения круга нужна точка в пространстве- центр- и численные данные- радиус или длина окружности.) Я про объяснение зарождения Вселеннлй по образу и подобию таких структур.
Реальность — это оксюморон из одного слова.
Я сейчас не понимаю как вообще об этом всем спокойно можно говорить.
Так всё происходящее, это как видос, который не воспроизводится, а рендерится, прямо в данный момент. Происходящее это просчёт, а не воспроизведение.
Иди попустись, братух, послушай Боба Марли, попей чайку и не загоняйся.
Появился сразу сам процесс со всеми его состояниями. Ибо вне нашей Вселенной нет времени.
Ну
Вот хуй знает о чем мы тут рассуждаем. Ведь все согласны, что наша вселенная откуда-то взялась и это просто пиздец?
Ну сдохни там от паранойи в одиночестве. Если ты один, конечно же
Ниоткуда она не бралась. Тебе это снится.
хорошая мысль
Пока тебе на все не похуй, в уверенном смысле, ты не будешь объективен, лалка
Я в этом плане не понимаю людей, которые выпиливаются рано. Я бы пожил, мне интересно смотреть куда это все приведет.
Один, но чувствую сейчас всю вселенную. И одновременно каждую клетку в организме.
Один, но чувствую сейчас всю вселенную. И одновременно каждую клетку в организме.
Бля, вы все тут такие милаши <3333
Так я и привожу ситуацию, имеющую в себе противоречие, дабы показать, что это невозможно.
> знать всю информацию обо всем
Давай сделаем допущение, что знаю. Если я поступлю наперекор тому, что знаю, что тогда? Вот будет у меня выбор из двух стульев, притом таких, что выбрав один, сесть на второй уже нельзя никак, и сесть на один необходимо. Вот знание говорит, что я сяду на один. Но я, как мыслящее существо захочу проверить что будет, если я сяду на второй. Если я буду знать описанное в прошлом предложении, то сяду наоборот на первый, и так до бесконечности. Так что произойдёт в конце-концов?
Чтобы отвергнуть постулат о полном детерменизме, мне нужно доказать, что один любой случай под него не попадает. Уже это сводит детерменизм из общего случая в частные.
Она появится, когда научимся возвращаться в прошлое.
>похуй
>в уверенном смысле
Вот хуй знает. На другом конце провода какого-то васяна сразу представил.
>мне нужно доказать, что один любой случай под него не попадает
ок, давай, приведи хоть один пример.
>ситуацию, имеющую в себе противоречие
>дабы показать, что это невозможно
Получается что твоя ситуация невозможна.
Я бы даже не стал настаивать на полном детерменизме, пусть это будет неустойчивое равновесие, но всё же какие силы или что определяет, куда в итоге двинется объект?
Твои проблемы, бро
Все вокруг происходящее = энергия разной плотности. Решают законы движения этой энергии
Во-во. Очень похож.
Что есть свобода? Что есть воля? Вам не кажется, что свобода воли это тавтология?
Абсолютная свобода воли.
Да ну это ничего не объясняет. Точнее это даже скорее доказывает детерминизм, пусть кто-то запустил это движение энергии, и если она движется согласно законам, значит грубо говоря, все уже предрешено.
Встречный вопрос: что такое "что?"
Так и есть.
В некотором смысле, безусловно, и с этим я думаю едва ли кто-то станет спорить, допустим даже учёные прогнозируют то, что Солнце сгорит через какое-то время. Тоже самое - можно почти наверняка сказать, что любой человек в итоге умрёт. Но нас, как людей, в этом вопросе скорее интересуют нюансы, я так думаю.
Так вот о теориях.
Мне кажется, что все вокруг происходящее - лютый пиздец. Просто мы настолько к нему привыкли, что другого порядка и представить не можем. Есть существа обладающие сознанием совсем другого порядка. Эти существа являются точно такими же наблюдателями, но они настолько на нас не похожи, что мы не можем представить их существования. Как и они наше, конечно. А есть те, кто может, но и они наблюдатели.
Мне кажется, что все вокруг происходящее - лютый пиздец. Просто мы настолько к нему привыкли, что другого порядка и представить не можем. Есть существа обладающие сознанием совсем другого порядка. Эти существа являются точно такими же наблюдателями, но они настолько на нас не похожи, что мы не можем представить их существования. Как и они наше, конечно. А есть те, кто может, но и они наблюдатели.
Любой выор с хотя-бы одной альтернативой. Если я знаю, что мне предопределено выбрать одну, а я выбираю вторую происходит что? Если в "сценарии" записаны все возможные варианты действий и все исходы это не детерменизм.
Ну да. Значит и детерменизма нет.
>Если я знаю, что мне предопределено выбрать одну, а я выбираю вторую происходит что?
а ты не можешь знать что в реальности тебе предопределено, поступление той или иной информации в твой мозг и весь процесс принятия решения предопределены.
Как ты это опроверг? Докажи возможность симуляции сначала. Чтобы предсказать ты должен обладать большей энергией, чем есть в текущий момент во вселенной, как только ты ее получишь, так кол-во энергии увеличивается и тебе надо снова получить больше. Все, обоссан
>Значит и детерменизма нет
Детерминизма нет, детерминизм съел детерминизмоед!
если ты копнешь еще глубже то увидишь, что "мы" не перетекаем, а все состояния даны одноврменно, движение это человеческая абстракция.
и лол, свобода воли, конечно есть. тут все зависит от степени абстрации.
/тред
и лол, свобода воли, конечно есть. тут все зависит от степени абстрации.
/тред
Разве воля это не абсолютная свобода?
>свобода воли, конечно есть
Нет
Я уже не мог становиться детерминированнее, я просто вытекал из фрактала.
В данном случае нет. Именно абсолютной воли не существует, а вот воля "поесть или поспать существует"
Что это же местоимение, союз, союзное слово или наречие, дурачек.
Разве выбор поесть или поспать не абсолютная свобода?
лол, конечно есть
нет, это всего лишь цепочка событий, на которую ты никак не в состоянии повлиять
Карочи, поясняю для дебилов, детерминизм есть, полный, леденящий душу детерминизм, ибо все подчиняется физическим законам. В том числе и квантово. Но лишь малая часть говна в принципе вычислима, гуглите теорему Геделя о неполноте. А раз невычислима большая часть процессов во Вселенной- хоть дрочите вприсядку, хоть свободу воли вводите, хоть тупые треды создавайте- один хуй.
этот тупой вопрос спрашивал витгенштейн - философ ТПшечек и прочих тупых хипсторов.
Ответ на него невозможен. Ибо часть не познает целого никогда.
Для начала нужно решить существует ли вообще Я как таковое, которое может изъявлять свою волю.
Вычислима на данный момент и детерминирована это совсем разные вещи, даун.
пиздец. Если я ощущаю это как свое влияние - значит я влияю. Экзистенцию никто не отменял
Это иллюзия выбора. Пока память о других вариантах существует, мозг будет рисовать тебе их в воображении, А ты будешь думать, что мог сделать что-то по другому. В следующий раз ты может уже так не поступишь, но в тот раз, обладая теми же знаниями ты поступил бы снова так же.
А, ну тоись всё предопределено, но мы так говорим тока потому, шо есть законы, хотя мы сами дальше земляшки носу не совали.
Предопределено кем? Кому нахуй надо мутить всю эту хрень с выведением из состояния покоя такой кучи энергии? И кто предопределяет предопределяющего? Мы щас либо вещь в себе изобретём, либо Иегову.
Да. раз функционирует слово.
Мозг - это научная абстрация, ничего этого в реальности не существует
как и атомов, притяжения, вселенной и прочей лабуды, которую в школьникам на уши вешають
Ты болен.
>Если я ощущаю
Ну, смотри. Вот ты повлиял как-то и почувствовал, а потом тебя убили. Перестали твои деяния существовать? Нет. Перестал ты их ощущать? Да. Значит твои ощущения тут не причем.
Ты забыл написать что существует.
Есть живые существа без памяти и мозга, по твоей логике они абсолютно свободны?
Кого надо убить, чтобы вы наконец-то не/ни научились нормально употреблять?
Это всегда мне так говорят товарищи, зомбированные "логикой" и рациональностью.
Предпочитаю думать, что это вы больны.
некоторые люди ощущают "божью благодать", а следовательно божья благодать существует? Следуя твоей логике, это так. Но ты не виноват в свое тупости, это было предопределено.
Мозг это взаимовыгодное сообщество клеток, приследующих свои цели, не неси хуеты.
Они движимы рефлексами. У человека нервная система ушла дальше и поведение свое не через генетические мутации регулирует, а за счет опыта, который хранит в виде воспоминаний.
>Предопределено кем?
О, видимо мы с тобой разговариваем на разных языках
Убей себя, и вопрос нени волновать никого больше не будет.
Эта "божья благодать" повлияла на наш синий шарик гораздо сильнее, чем ты. Может влиять = существует.
существование - это введенная языком и социальным насилием категория. в реальности -
такой хуйни нет. как нет "внутри/снаружи" и прочих категорий манипулирования.
можно о чем-то говорить онтологически. но не о существовании - это точно. Мы не в детском саду.
Не на данный момент, а в принципе. Не от компьютеров это зависит, и не от алгоритмов вычисления. Ты погугли-то
Ок. Новорожденный свободен?
Логика - фигня, она не работает на истину. Она работает только на порождение тонн флуда.
>Кукареку
Опиши что ли непротиворечивый фальсифицируемый эксперимент, который может опровергнуть или подтвердить твою точку зрения
Что погуглить? То что лысые обезьянки не научились наблюдать за микромиром не влияя на него? Так это проблемы обезьянок, а не микромира.
и клеток и нет и целей тоже. тебя школа зомбировала?
Ну кому-то/чему-то понадобилось выводить всю материю вселенной из состояния полного покоя. Или она сама у тебя решила, что надо пойти погулять и устроить всю эту хуйню с расширением-сжатием?
Настолько, насколько свободен ты. Вы не ограничены, вы движимы своей нервной системой, которая реагирует на внешние раздражители. У новорожденного она ничему не обучена просто еще.
>Эта "божья благодать" повлияла на наш синий шарик гораздо сильнее, чем ты. Может влиять = существует.
Ее появление было предопределено, а следовательно она не могла ни на что повлиять в реальности. Реальность это всего лишь взаимосвязь событий и явлений в мире, а значит предопределены.
что кстати заметно по этим бессмысленным тредам, где все стараются быть логичными, лол.
вся суть и назначение логики - убивать время
>что ли
И что, идея от этого исчезнет? Нихуя. Разве что я - хост, и с моей смертью вселенная сколлапсирует.
Будто софизм это что-то плохое
>вы движимы своей нервной системой, которая реагирует на внешние раздражители
пиздец. А если самому подумать?
Если она ничему не обучена и нет памяти, то действия новорожденного непредсказуемы? По твоим рассуждениям по крайней мере.
>Опиши что ли непротиворечивый фальсифицируемый эксперимент, который может опровергнуть или подтвердить твою точку зрения
Предлагаешь законы физики тебе начать доказывать?
И ты готов подтвердить свои философствования экспериментом?
Именно так это и пишется
>Логика - фигня, она не работает на истину. Она работает только на порождение тонн флуда.
ты ничего не сможешь сказать кроме слов
Гугли врожденные рефлексы. Есть заводские настройки, но дальше дело за родителями.
Что сказать хотел?
да, хороший мем
я с ней согласен
кроме слов есть дела
Можно я просто выебу тебя в горло вместо эксперимента?
>Ну кому-то/чему-то понадобилось выводить всю материю вселенной из состояния полного покоя. Или она сама у тебя решила, что надо пойти погулять и устроить всю эту хуйню с расширением-сжатием?
Нет, это боженька так решил, и закрутилось-завертелось
Откуда взялись рефлексы у плода эволюции?
прежде чем кукарекать, определи:
1. волю
2. свободу
3. свободу воли
4. "мы", которые перетекаете
5. решение
6. принятие решения
пока ты не ввел этих определений, ты просто пиздливый хуесос
Предлагаю тебе из законов физики вывести невозможность существования свободы воли или возможность существования сильного ИИ. Или хотя бы реши в общем виде ссаное уравнение Навье-Стокса
>эволюции
А ты просто хуесос. С пиздливым хотя бы весело.
что ты сам не изучал эту тему - а говоришь, как будто прям сам все изучал и знаешь - все эти внутренности человеческие. как будто они есть, лол. тебе ведь кто-то сказал, и ты сразу поверил?
Cоус?
Очень сложный компьютер не имеет свободы воли. Сделаем мы его еще сложнее, он ее получит? Нет, так с чего ты взял, что человек в процессе эволюции ее смог обрести?
И мы приходим к тому, что у истока эволюции без памяти, рефлексов, нервной системы была абсолютная свобода.
очевидно, какая паста из тп-паблика
Ты даже этого не можешь.
Вот всегда знал, что философы только на высирание бессмысленных стен текста и годны.
Значит его тоже что-то детерменирует, или детерменизм не общий.
Я просто не понимаю. Ты отрицаешь влияние нервной системы на свое поведение? По коленной чашечке себя удаарь, еблан.
И сейчас тоже свобода. Если вы абстрагируетесь от школьных знаний, взятых вами тупо на веру.
>И мы приходим к тому, что у истока эволюции без памяти, рефлексов, нервной системы была абсолютная свобода
ага, как у камня. у камня полная свобода воли
мне с твоей мамкой весело, когда она хуй мне сосет
а когда пиздеть начинает, я ей даю по ебальнику, чтобы молчала, да дальше сосала
а ты пизди дальше с хуесосами
Ну так это твоя логика, что рефлексы с мозгом тебя лишили свободы.
Ты тупой? Нервная система - сложноорганизованные химические элементы. Ты, блять, у них там свободу воли увидел? Они взаимодействуют по определенным правилам и тебя там забыли сказать, как и что должна делать нервная система.
Я уж подумал, что это очередной шедевр отечественной литературы.
Однозначно, с пиздливым веселей.
Ты-то куда влез-то даун?
это уже отдельная ситуация, блядь. совершенно другой мир, мало прикасающийся к нашему.
Я отрицаю влияние, да. В большинстве случаев мы не ударям себя как ебланы по чашечкам, а занимаемся вообще жизнью, блядь.
А ты все сводишь к предельным состояниям, корторые к реальности имеют отношение очень опосредованное и далекое. если тут могут меня понять, лол
>Очень сложный компьютер не имеет свободы воли
Почему ты так решил? Каким образом ты определяешь свойства сложных систем приобретаемые ими благодаря туче хуевой связей между элементами? На глаз? Разумеется доказывать отсутствие чего либо это глупости. Но глядя на человека, на глаз как раз можно утверждать, что он обладает свободой воли, вот и не плохо было это опровергнуть, или хотя бы доказать что при существующих физических законах свобода воли невозможно или что такая структура как мозг ее не может иметь
Рот твой ебал. Ты всегда был рабом законов физики и никогда от них не освободишься. Признаешь свободу воли = отрицаешь законы физики. Ты же еблан.
Умственно отсталый какой то
Любое твое действие - реакция нервной системы и мозга на внешнее раздражение. Ты что несешь вообще?
>Я отрицаю влияние, да.
Еблан.
Ты же не знаешь законов физики? Даже физики не знают всех законов физики. И куда ты лезешь, еблан?
Действие это результат принятия мысленного решения
Это законы физики. Какой бы сложной не была система, она будет лишь выполнять работу и в самом конце выдавать результат. Увы.
А если мне снится, как на меня нападает крокодил, и я начинаю махать рукой, это внешний раздражитель?
>Любое твое действие - реакция нервной системы и мозга на внешнее раздражение.
Бред, который существует только в мирке пары сотен физиологов.
>разумеется доказывать отсутствие чего либо это глупости.
раз так, то докажи присутствие свободы воли.
Или решения, принятого нервной системой, да. Это в 6 классе проходят.
Физика вообще к реальности не имеет отношения.
Это манямирок систем власти.
Охуеть. Это что-то типа "сперва добейся"? Нахуя мне знать все законы, когда я знаю те, что известны сейчас?
Последствия внешних раздражителей.
Как можно что то доказать дебилу, который уперся в свое и ничего понимать не хочет?
Пиздец.
Пиздец, школьники взбунтовались и начали отрицать нервную систему, лол.
А по-твоему как ты взаимодействуешь с окружением?
да, как туда попала информация о крокодиле, как твой мозг возник из ниоткуда?
Как так? У тебя, тогда, всё - "последствия внешних раздражителей". А какой смысл тогда называть их внешними?
>Как можно что то доказать дебилу, который уперся в свое и ничего понимать не хочет?
я хочу понимать, не сливайся
Внешние И Внутренние Раздражители Организма Человека
Материалы По Биологии И Химии / Структурно-Функциональное Состояние Организма Человека / Внешние И Внутренние Раздражители Организма Человека
На человека постоянно действует непрерывный поток внешних раздражителей, а также разнообразная информация о процессах, которые происходят в середине организма и вне его. Внешние раздражители, которые приводят к ухудшению здоровья, относят к несчастным случаям. Это травмы, острые профессиональные заболевания, отравления и т.д. К острым профессиональным заболеваниям, отравлениям относятся те, что возникли после воздействия вредных веществ и опасных факторов. Они могут возникнуть в результате действия:
химических факторов - острый бронхит, трахеит, конъюнктивит, анемия, дерматит и т.п.;
Ну давай построй систему мироздания на основе законов физики ученых до нашей эры, потом построй на законах века 10, потом 19, потом 21, не видишь тут какого-то наебалова, не?
20 лет назад посмотрел серию охотников за крокодилами. Это шо за раздражитель отложенного действия такой?
Как раз школьники нервную систему и защищают. А люди, далекие от школьной промывки мозгов против. И атомы, и физика, и химия - это все манямирки, существующие постольку, поскольку власти дают деньги, гранты и т.п.
А мы, простые люди, живем вне вселенной, мозга, систем, и прочего бреда, агрессивно навязанного школоте, которая настолько тупая, что свой мозг включить отказывается.
Легко. Вот смотри, я, например решил больше не отвечать на посты в которых не содержатся доказательства отсутствия свободы воли. И в качестве доказательства так и сделаю
Ну так если хочешь вбей в гугл интересующие тебя вопросы и читай, нехуй фантазировать хуиту разную
Я просто не задаюсь этим вопросом. Очень важно освободиться от подобного спрашивания, рили
Ну так и есть. Ты вообще такой какой есть только благодаря определенным внешним раздражиьелям.
Где находится "Я"?
Дай угадаю: в той статье сон про крокадила во внешние раздражители не отнесён.
Где-то в головном мозге
Вопрос некорректен. Сначала определи почему ты спрашиваешь о Я?
Это решение принятое твоим мозгом. Ты наблюдал за этим решением и по ошибке принял его за свое. Не расстраивайся, у тебя там всегда.
да нет никакого мозга, ты заебал
Потому что могу, очевидно же.
да ты решил, ибо ты просто не мог поступить иначе, это и есть отсутствие свободы воли
Да и тебя нет, тащемта
В душе
Свобода воли есть, вернее есть степень свободы воли. На самом микро-микро уровне, быть может ниже квантового или на квантовом, свободы воли нет. Однако, чем сильнее у человека развит этот самый волевой аппарат, что опять же зависит от множества факторов, тем больше вариантов он способен для себя выбрать, которые опять же на микро, макро и каком-то ещё уровне зависят от среды. Воля по сути информация.
У тебя точно нет.
Хорошо, я находится в языке. устраивает?
А кто это пишет?
>Где находится "Я"?
в головке от хуЯ
Пруфы?
>Однако, чем сильнее у человека развит этот самый волевой аппарат
Проорал. Под песни миши маваши этот аппарат лучше работает сам проверял
конечно! хоть один начал что-то прозревать
пока можно говорить обо мне тут - есть
уйду с треда - и не будет тут, да
Он же дьявол. Какие-пруфы?
Лол.
хайдеггер
Рассуждения маня философа?
Ты забавный. Ты должен был проорать? Твоё прооарание было детерминировано изначально? Или ты сам избрал этот путь? А если серьёзно, то на кого-то и подобный контент может повлиять. Который опять же рождается в результате определенных условий, которые накладываются друг на друга. Однако, тот у кого условия более благоприятные, с точки зрения человека, имеет больше вариантов выбора. Вернее выберет то он один, но опять же с человеческой и здравой точки зрения более благоприятный.
главного мыслителя 20 века опускают итт?
смешно
> главного мыслителя
Кто сказал, что он главный?
О, а хотите я закину Webm с главным мыслителем 21 века?
Пишу в каждом треде о свободе воли.
Комната, два человека, два рычага. Человек номер 2 может предвидеть будущее. Есть 3 условия:
1. Человек номер 2 всегда отвечает на вопросы и никогда не врёт. Нельзя заставить его врать или не отвечать на вопросы. Допустим, это очень принципиальный человек, честный и волевой, цель всей жизни которого - отвечать на вопросы честно.
2. Человек номер 1 всегда нажмёт рычаг, противоположный от того, который, человек 2 сказал, человек 1 нажмёт. Допустим, вся цель его жизни - это нажать другой рычаг, и он хочет выполнить её любой ценой.
Итак. Человек 2 видит будущее. Человек 1 спрашивает, какой рычаг он нажмёт. Что случается дальше?
про че и ниче?
Оп прав по большей части, человек живет по иннерции и настоящий момент - здесь и сейчас он не чувствует, вместо него работают установки в заложенные в подсознание в процессе набирания жизненного опыта, люди это самоуправляемые биороботы, рабы аллаха
да все говорят.
бадью например
но ты же не читал бадью(
> Мелкобуквенный смайлоеб пытается в илитность
ладно, держи
>иннерции
Я же говорю, что школота в основном защищает опа (не понимая, о чем говорит)
Обоих смоет колебаниями пространственно-временного континуума
Нужно уточнить как именно он видит будущее. Если именно предвидит, то он увидит то, что он предвидит, что он предвидит... А если симулирует и просчитывает, то он увидит то, что будет в начальных условиях * время
А ты и не желаешь ничего понять для тебя тупость естественное состояник
я и не пытаюсь. нет ничего элитного в том, что должен бы каждый читать.
Элитность - это разбираться в современной математике, например. Там надо, да, много учиться.
А гуманитарка - это вообще обязанность любого, у кого есть, лол, мозг
Ну, ты как человек который отрицает, сможешь аргументировать свою точку зрения? За два треда такие как ты так и не смогла привести доказательств существования свободы воли. Только отрицание и слезы.
Противоположный же
Но ведь те у кого есть мозг понимают, что гуманитарка не нужна
Ну чет тебе не помогла даже гуманитарное, чтобы писать с большой буквы, лол.
Если тупости противопоставить навязанные школьные псевдознания про мозг и атомы - то тупость гораздо умнее и главное полезнее.
>тупость гораздо умнее
> Помогло
Быстрофикс
Долбоебина, я принципиально против такого понятия, как "аргументация" - этол всего лишь инструмент унижения и насилия. Вот ты сейчас, уличая меня в невозможности проведения ее - пытаешься меня унизить. Классика. Все должно быть через волшебство и нежность, а не через говнологику и говноаргументы. Это у тебя вообще фаллологоцентрический взголяд на мир. деррида срет на тебя
>Быть тупым и ниочем не думать это умнее чем думать
Все ясно вы уебок от природы нет шансов вас лечить
>Долбоебина, я принципиально против такого понятия, как "аргументация"
В голос просто. Дальше не читал, но не думаю, что многое потерял.
она нужна тем, у кого есть поэтическое мышление
а для зашоренного быдла, конечно, не нужна
Много на стихах заработал?
я репе заработал 350К $
конечно умнее, идиот.
есть иные практики выражения сознания, кроме логики
буддизм, там, и т.п.
а думают только ослы - доказано, что логика всегда фэйл и для рабов
>поэтическое мышление
>реп
На ноль поделил
обтекай
>вы уебок от природы нет шансов вас лечить
скажи это буддистскому монаху
Причинно-следственные связи тоже происки жидорептилоидов?
Это просто кажимость. на самом деле такой хуйни нет.
Сказал
Этого ОПа спасёт только лоботомия.
Я считаю что мозг реагирует на окружающую среду как, например, лист на изменение погоды. Свободы воли нет, просто нас как болванку туда сюда бросает в этом бульйоне вселенной. Хуй знает, раньше много об этом думал.
Этого крокодила спасут только аргументы
>мозг
>окружающую среду
>изменение
дифайн зис
Аргументировал говном за щеку твоей матери, проверяй.
А ты не тот же долбоёб, который пару дней назад делал тред буддизма для домохозяек с мудрствованиями умственно отсталого? Ты здесь создаватель тредов что ли штатный?
она умная?
Ну может не так написал. Короче берешь пузырь с водой и пускаешь в воду, а волны тебя подбрасывают. Примерно так.
да
Не спасли.
>мудрствованиями умственно отсталого
а именно?
Пока сквозят слабоумием опущенного только твои посты, маня.
умнее меня?
Самое смешное, что сторонники свободы воли не могут ее доказать. Чем вы лучше ватных верунов?
моя рука = я?
сложно сказать, ведь я не знаю кто ты
Православный дабл православен. Аминь.
Гельминты (в просторечии глисты, от др.-греч. ἕλμινς — паразитный червь, глист) — общее название паразитических червей, обитающих в организме человека, других животных и растений, вызывающих гельминтозы.
По данным ВОЗ, каждый год приблизительно каждый второй человек на планете заражается одним из трёх основных видов гельминтов, что приводит к энтеробиозу (1,2 млрд чел.), анкилостомозу (900 млн.) и трихоцефалезу (до 700 млн.)[1].
Некоторые оценки, выполненные как в США (Росс Андерсон), так и в России (Н.Кравченко), сообщают, что 95—99 % населения имеет паразитов, но не знают об этом. Впрочем, эти данные не подтверждаются большинством серьёзных исследований, в частности данными скрининга пациентов российских стационаров, являющегося обязательным.
К гельминтам относят представителей ленточных червей, или цестод, сосальщиков, или трематод (обе эти группы относятся к плоским червям) и круглых червей, или нематод.
Содержание [убрать]
1 Пути циркуляции гельминтов в природе
2 Классический цикл развития аскариды
3 Размножение и развитие
4 Профилактика гельминтозов
5 Профилактика
6 Лечение гельминтоза
6.1 Примеры препаратов и спектр их антигельминтного действия:
7 С древних времён
8 См. также
9 Примечания
10 Ссылки
Пути циркуляции гельминтов в природе[править | править вики-текст]
Для сохранения вида все паразиты в процессе размножения покидают организм хозяина, переходя во внешнюю среду или организм нового хозяина. Круг возможных хозяев и механизм передачи паразита от одного хозяина другому (или от хозяина во внешнюю среду и далее) определяют пути циркуляции паразитов и вызываемые ими заболевания животных и человека.
Важную роль в понимании путей играет понятие переносчик:
механический — например, членистоногие, в организме которых паразит не проходит цикла развития, а только перемещается на значительные расстояния (например, на лапках комнатной мухи)
специфический (промежуточный хозяин) — в организме которых паразит развивается на одном из циклов, например, для эхинококка человек является промежуточным хозяином, а волк — окончательным.
По способу передачи:
Контактные (возбудитель проникает через неповреждённую кожу и слизистые, например, анкилостома)
Пищевые (заглатывание яиц или личинок, например с водой)
Отдельно выделяют аскариду, поскольку свежие яйца этого паразита не инвазивны (они созревают в почве около месяца, однако храниться в почве могут до 3-х лет, перенося отрицательные температуры и ультрафиолет).
Классический цикл развития аскариды[править | править вики-текст]
В кишечнике человека самка аскариды откладывает ежедневно до 240000 яиц. Они покрыты тремя оболочками (наружная окрашена билирубином в цвет фекалий), очень устойчивы к внешним воздействиям. В почве при определённой температуре, влажности и доступе кислорода в яйце развивается личинка. Формирование её в яйце продолжается от 2 недель до нескольких месяцев (в зависимости от температуры окружающей среды). При попадании в кишечник человека зрелого яйца под действием пищеварительных соков личинка освобождается от оболочки и внедряется в кровеносные сосуды стенок кишечника. С током крови личинка начинает «путешествие» по кровеносной системе к различным органам тела, но активизируется только в капиллярах легочных альвеол (личинка — аэроб, но взрослые формы анаэробны). Личинка, питаясь кровью, растёт (до 3—4 мм) и поднимается в бронхи, вызывая кашель (через 4—5 дней после первичной инвазии). Через откашливание и сглатывание личинка со слизью опять попадает в кишечник, где и развивается во взрослую особь. Взрослая аскарида живёт в кишечнике до года, непрерывно откладывая яйца, выходящие с калом. Вызываемые гельминтами заболевания носят название гельминтозов.
Представители круглых червей (нематод)
Длиной 20—40 см, самец несколько меньше самки и отличается от неё загнутым в виде крючка задним концом тела. Взрослые формы населяют тонкий кишечник, могут активно ползать, продолжительность их жизни — около года; личиночные формы поражают органы дыхания. Аскаридоз — заболевание, характеризующееся интоксикацией, часто острой непроходимостью кишечника, иногда требующей экстренного хирургического вмешательства.
Ещё один представитель нематод — власоглав. Длиной около 2—5 см. Особенность заболевания трихоцефалеза в том, что своим передним волосовидным концом он нарушает целостность стенки кишечника, питаясь преимущественно кровью хозяина. Поскольку червь колонизирует толстый кишечник, то в месте повреждения присоединяется вторичная инфекция, что может быть причиной развития аппендицита. В качестве характерных симптомов данного заболевания также отмечают интоксикацию и анемии.
Размножение и развитие[править | править вики-текст]
Чаще всего — гермафродиты, но бывают и раздельнополые (нематоды).
Развитие гельминтов происходит в несколько стадий, в результате которых они меняют несколько хозяев (биогельминты) или развиваются без смены хозяев (геогельминты). Обычно незрелые яйца выделяются во внешнюю среду, где дозревают, попадают в промежуточного хозяина, образуют личинку, которая растёт и тем или иным путём попадает в основного хозяина, где и образует половозрелую особь. Некоторые виды могут сменить до четырёх хозяев. Созревание каждой стадии возможно только в подходящих организмах-носителях, так же, как и половое размножение. То есть личинки гельминтов, имеющих хозяином копытных, при попадании в организм хищника или всеядного могут выжить, и развиться во взрослую особь, но не отложат яиц. Гельминты имеют иммунологические отношения с организмом-хозяином, то есть зависят от иммунитета хозяина, и сами влияют на него, в результате чего не могут жить или развиваться при другой иммунной среде.
Я против аргументации в принципе. Это западная зараза. Аберрация, ошибка, механизм для оболванивания.
Остальные - хз.
Я даже не злюсь. Он не может отвечать за свои поступки
Профилактика гельминтозов[править | править вики-текст]
Профилактика включает в себя мытьё рук перед едой, тщательное мытьё овощей, фруктов и ягод, употребляемых в пищу в сыром виде, и термическая обработка пищи. Нельзя загрязнять фекалиями почву, воду. Пить лучше кипячёную воду. Защищать от мух продукты питания. При появлении подозрений о наличии глистов — обратиться к врачу.
Профилактика[править | править вики-текст]
Обязательная термическая обработка сырой рыбы и мяса, употребляемых в пищу (или для корма домашних животных), особенно неизвестного происхождения (привозные японские суши, крабы, кальмары)
Желательно воздержаться от купания в загрязненных пресных водоемах, расположенных неподалеку от пастбищ, водопоев животных и прочего. Избегание шашлыков, барбекю и пикников в таких местах
Регулярное обследование и своевременное лечение гельминтозов поможет избежать состояний, угрожающих здоровью и жизни.
Своевременное обращение внимание на здоровье и дегельминтизация ваших домашних питомцев также снизят риски вашего заражения
Тщательная санитарная обработка предметов обихода детей, детских, игрушек, детских площадок и уличных животных (дворовых кошек, собак)
Борьба с уличными и дикими животными (определённые правила предосторожности при походе в лес, во время охоты и рыбалки)
Уничтожение домашних насекомых
Борьба со сточными канализационными выбросами в небольших городках, с загрязненными водоемами, со старыми свалками
Тщательная санитарно-гигиеническая обработка рук, продуктов питания перед употреблением, мест проживания и работы (особенно для работников кулинарных цехов) и предметов кухонного обихода.
Лечение гельминтоза[править | править вики-текст]
Основная статья: Глистогонные средства
В обычной поликлинике обращаться к терапевту или паразитологу (частные клиники). Лечение гельминтозов — очень обширный раздел. Сюда входят самые различные нозологические единицы: аскаридоз и альвеококкоз, цистицеркоз и эхинококкоз, трихинеллёз и шистосомоз. В общей практике применяются препараты альбендазола (немазол), мебендазол (вермокса) - при цестодах, левамзола, пирантела, пиперазина, а также тиабендазола, ивермектина, авермектина - при нематодах и филляриотозах, празиквантела, диэтилкарбамазина, акрихтина - при трематодах. Для профилактики развития побочных эффектов данных препаратов: при развитии анемии и для ее профилактики - метилурацил, лейкомакс, неопоген, лейкостим, викасол - для профилактики жкт-кровотечений и гнойно-септических осложнений, в связи с присутствием паразитов; витамины B (тиамин, цианокобакломин, при нарушении оттока желчи и печеночной функции: урсосан, холестирамин, метионин, колеспитол, колестирамин, слабительные средства, энтеросорбенты, пробиотики, противоаллергические, для профилактики аллергических реакций: супрастин, цетиризин, кетотифен (они же купируют ночной зуд и нарушения сна). При невозможности оперативного лечения, определенную роль могут сыграть плазмаферрез и гемоперфузия (при развитии тяжелых токси-аллергических реакций). При гнойно-септических реакциях: противомикробные (тинидазол, орнидазол), тетрациклины (доксициклин), сульфаниламиды (сульфадимизин, сульфадиазин), линкозамиды (клиндамицин), макролиды (спирамицин, азитромицин) в комплексе со своевременным оперативным вмешательством и распознаванием гнойно-септического очага и гангренозно-некротического очага.
В тяжелых случаях: препараты эфедрина (бронхолитин)/адреналин - в случае аллергических реакций: дексаметазона, бетаметазона, бекламетазона, (выбор препарата зависит в зависимости от конкретной локализации паразитов и преимущественного симптомакомплекса: психоневрологический, аллергический, анемический, артралгический, астматический) и других кортикостероидов. Для профилактики метаболических нарушений: калия оротат, инсулин, апротинин, препараты тыквенного семени (фенасал), пирроксана.
Некоторые заболевания очень сложно дифференцируются и их легко спутать с онкологическими патологиями (альвеококкоз), другие лечатся только хирургическим путём (некоторые цепни, эхинококк), третьи[какие?] нельзя лечить таблетками, так как произойдёт заражение пациента тысячами личинок.
Маня-порватка?
В тяжелых случаях: препараты эфедрина (бронхолитин)/адреналин - в случае аллергических реакций: дексаметазона, бетаметазона, бекламетазона, (выбор препарата зависит в зависимости от конкретной локализации паразитов и преимущественного симптомакомплекса: психоневрологический, аллергический, анемический, артралгический, астматический) и других кортикостероидов. Для профилактики метаболических нарушений: калия оротат, инсулин, апротинин, препараты тыквенного семени (фенасал), пирроксана.
Некоторые заболевания очень сложно дифференцируются и их легко спутать с онкологическими патологиями (альвеококкоз), другие лечатся только хирургическим путём (некоторые цепни, эхинококк), третьи[какие?] нельзя лечить таблетками, так как произойдёт заражение пациента тысячами личинок.
В лечении гельминтозов важную роль играет своевременное распознавание возбудителя. Важную роль отводят: тщательно собранному анамнезу об условиях проживания/работы пациента, контакт с дикими и домашними животными, указание на наличие анемии, ночного зуда и других аллергических реакций (в том числе и бронхиальной астмы в моменты миграции и размножения паразитов), психоневрологических (в случае пернициозной анемии и фолликулярного миелоза при дифиллобриотозе, серповидно-клеточной: при тениозе, тениахоррозе), метаболических (особенно при хронических цестодозах и трематодозах гепато-билиарной зоны и поджелудочной железы, при эхинококкозе и описторхозе этого органа может возникнуть сахарный диабет) и эндокринных нарушений (эпидемический зоб, метаболический синдром).
Глистную инвазию довольно часто дифференцируют с другими причинами данных заболеваний.
Примеры препаратов и спектр их антигельминтного действия:[править | править вики-текст]
В зависимости от вида гельминтов, препараты могут быть разными:
Препараты, содержащие Мебендазол — применяют при энтеробиозе, аскаридозе, анкилостомозе, стронгилоидозе, трихоцефалезе, трихинеллёзе, тениозе, эхинококкозе, множественных нематодах, альвеококкозе, капилляриозе, гнатостомозе, смешанных гельминтозах.
Препараты, содержащие Диэтилкарбамазин — средства для лечения различных видов филяриатозов, в том числе с поражением лимфатической системы, подкожной клетчатки и тканей глаза.
Препараты, содержащие Левамизол — применяют при аскаридозе, анкилостомозе, некаторозе, стронгилоидозе, трихостронгилёзе, трихоцефалёзе, энтеробиозе, токсоплазмозе.
Бефения гидроксинафтоат — против круглых червей (нематод) — при аскаридозе, анкилостомозе, трихостронгилёзе; трихоцефалёзе.
Пиперазина адипинат (не убивает аскарид, а парализует их) — эффективен при аскаридозе и энтеробиозе.
Препараты, содержащие Албендазол — наиболее эффективны при цистицеркозе и эхинококкозе.
Препараты, содержащие Празиквантел — наиболее эффективны при трематодозах, цестодозах, парагонимозе, и шистосомозе.
В любом случае следует обращаться к врачу для назначения лечения. Перед употреблением того или иного средства, обязательно ознакомьтесь с противопоказаниями!
Не смог совладать с рефлексами
Аскаридоз (Ascaridosis) — глистная инвазия из группы нематодозов, возбудителями которой являются аскариды (Ascaris lumbricoides). Аскариды паразитируют в тонком кишечнике. Длина взрослого гельминта составляет 25 — 30 см.
Содержание [убрать]
1 Этиопатогенез
2 Исследования
3 Другие животные
4 Клиника
5 Внекишечная локализация / Диагностика
6 Эпидемиология
7 Лечение
8 Рождаемость и аутоимунный механизм
9 См. также
10 Примечания
11 Ссылки
Этиопатогенез[править | править вики-текст]
Личинки и яйца аскарид попадают в организм с немытыми овощами, фруктами, яйца развиваются в кишечнике, затем они попадают в лимфатические и кровеносные сосуды, после чего с током крови попадают в печень, правый желудочек сердца, лёгкие. Оттуда в бронхи, трахею, глотку, полость рта. После повторного заглатывания в организме растут взрослые аскариды. Этот цикл длится около трёх месяцев.
Исследования[править | править вики-текст]
Есть две модели животных, мыши и свиньи, используемые при изучении Ascaris инфекции.
Другие животные[править | править вики-текст]
Инфекции у свиней приводит к снижению веса и, таким образом, финансовые потери для фермеров. У свиней инфекция обусловлена аскарида свиная. У лошадей и других непарнокопытных, лошадиный аскариды является Parascaris equorum и паразиты просторечии называют аскариды. Проблема для молодых животных более чем на зрелых, клинические признаки включают пузо, грубый покров волос и медленный рост.
Клиника[править | править вики-текст]
Во время миграции личинок преобладают токсико-аллергические реакции — зуд в области носа, кашель, высыпания. В крови определяется эозинофилия. Иногда бывает субфебрильная температура. Во время кишечной фазы к вышеуказанным жалобам присоединяются боли в животе, тошнота, слюнотечение, потеря аппетита, зуд в области ануса, симптомы общей интоксикации (вялость, сонливость).
При большом скоплении аскарид может развиться динамическая кишечная непроходимость, перфоративный перитонит. При попадании аскарид в желчные пути возможно развитие гнойного холангита, абсцесса печени, обтурационной желтухи; при проникновении в панкреатические ходы — острого панкреатита. При заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути может наступить асфиксия.
Внекишечная локализация / Диагностика[править | править вики-текст]
Предотвратить заражение можно за счет более эффективных санитарных мер, которые включают улучшенный доступ к туалетам и избавление от фекалий надлежащим образом.[1][2] Считается, что мытьё рук с мылом предохраняет от заражения.[3] В районах, где заражено свыше 20% населения, рекомендуется периодическое лечение всех жителей.[1] Повторное инфицирование широко распространено.[4][5] Вакцины от аскаридоза не существует.[4] Всемирная организация здравоохранения рекомендует лечение препаратами альбендазол, мебендазол, левамизол или пирантел.[4] Другие эффективные средства включают трибендимидин и нитазоксанид.[4]
Другие животные[править | править вики-текст]
Инфекции у свиней приводит к снижению веса и, таким образом, финансовые потери для фермеров. У свиней инфекция обусловлена аскарида свиная. У лошадей и других непарнокопытных, лошадиный аскариды является Parascaris equorum и паразиты просторечии называют аскариды. Проблема для молодых животных более чем на зрелых, клинические признаки включают пузо, грубый покров волос и медленный рост.
Клиника[править | править вики-текст]
Во время миграции личинок преобладают токсико-аллергические реакции — зуд в области носа, кашель, высыпания. В крови определяется эозинофилия. Иногда бывает субфебрильная температура. Во время кишечной фазы к вышеуказанным жалобам присоединяются боли в животе, тошнота, слюнотечение, потеря аппетита, зуд в области ануса, симптомы общей интоксикации (вялость, сонливость).
При большом скоплении аскарид может развиться динамическая кишечная непроходимость, перфоративный перитонит. При попадании аскарид в желчные пути возможно развитие гнойного холангита, абсцесса печени, обтурационной желтухи; при проникновении в панкреатические ходы — острого панкреатита. При заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути может наступить асфиксия.
Внекишечная локализация / Диагностика[править | править вики-текст]
Предотвратить заражение можно за счет более эффективных санитарных мер, которые включают улучшенный доступ к туалетам и избавление от фекалий надлежащим образом.[1][2] Считается, что мытьё рук с мылом предохраняет от заражения.[3] В районах, где заражено свыше 20% населения, рекомендуется периодическое лечение всех жителей.[1] Повторное инфицирование широко распространено.[4][5] Вакцины от аскаридоза не существует.[4] Всемирная организация здравоохранения рекомендует лечение препаратами альбендазол, мебендазол, левамизол или пирантел.[4] Другие эффективные средства включают трибендимидин и нитазоксанид.[4]
Эпидемиология[править | править вики-текст]
От 0,8 до 1,2 миллиардов людей во всем мире болеют аскаридозом. Наиболее поражено население Тропической Африки, Латинской Америки, в том числе на побережье Мексиканского залива, и Азии.[1][6][7] Таким образом, аскаридоз является самым распространённым видом передаваемого через почву гельминтоза.[6] По данным на 2010 год аскаридоз стал причиной 2700 смертей, что означает снижение смертности по сравнению с 3400 случаями в 1990 году.[8] Другой тип аскарид инфицирует свиней.[1]
Лечение[править | править вики-текст]
Применяют антигельминтные препараты — альбендазол, мебендазол, левамизол, пиперазин, вормин и другие.
Рождаемость и аутоимунный механизм[править | править вики-текст]
Исследователи из Калифорнийского Университета под руководством Арона Блэкуэлла (Aron D. Blackwell) провели исследование женщин в племенах Боливийских аборигенов, по результатам которого было обнаружено что при инвазии Ascaris lumbricoides увеличивается вероятность забеременеть и успешно выносить ребёнка. Так в среднем, носительницы аскарид рождают на два ребёнка больше, чем те, у которых гельминты не обнаружены. Исследователи связывают это с реакцией иммунной системы. Повышая или понижая уровень Т-клеток в организме, гельминты косвенно влияют на способность к зачатию.[9]
См. также[править | править вики-текст]
Аскаридол
Гельминтозы
Я Дугин. Самое забавное, что это правда.
Смешные вы дурачки тут все.
Гнатостомоз
[править | править вики-текст]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Gnathostomiasis
МКБ-10
B83.1
МКБ-9
128.1
DiseasesDB
31667
MedlinePlus
31667
eMedicine
ped/877
MeSH
D006039
Гнатостомоз (лат. gnathostomosis) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся образованием под кожей узлов величиной с горошину, отеками, дерматитом, реже — поражением ЦНС, глаз или лёгких.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Патогенез
3 См. также
4 Литература
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудитель — личинки, реже половозрелые нематоды Gnathostoma spinigerum.
Человек обычно заражается, употребляя необеззараженную воду, мясо рыб, лягушек, птиц. Возможно и заражение через кожу. Заболевания выявлены в основном в Таиланде, а также в Индии, Индонезии, Мьянме, Малайзии, на Филиппинах, в Японии, Китае, Бангладеш, Израиле.
Патогенез[править | править вики-текст]
Личинки Gnathostoma spinigerum вызывают у человека эозинофильный менингит, мигрирующие отёки кожи, поражение глаз и поражение внутренних органов.
Клинические проявления обычно связаны с миграцией одной-единственной личинки в кожу, во внутренние органы, в ЦНС или глазное яблоко. Во время миграции могут наблюдаться местные воспалительные реакции, боль, кашель, гематурия, сопровождающиеся лихорадкой и эозинофилией. При поражении кожи появляются болезненные и зудящие мигрирующие отеки ; особенно часто страдают дистальные отделы конечностей и веки. Проявления обычно исчезают через неделю, однако нередко рецидивируют на протяжении многих лет. Поражение глазного яблока представляет опасность для зрения. Поражение ЦНС проявляется эозинофильным менингитом с энцефаломиелитом. Это тяжёлое осложнение обусловлено миграцией личинок по нервным стволам и внутри ЦНС. Характерны приступы мучительной корешковой боли, парестезии туловища и конечностей, вслед за которыми может последовать параплегия. Поражение головного мозга с очаговыми кровоизлияниями и некрозами нередко заканчивается смертью.
См. также[править | править вики-текст]
Инвазия.
Литература[править | править вики-текст]
Болезни животных, опасные для человека. М. 1997 г.
Категории: Заболевания по алфавитуНематодозы
но ты тупой, я серьезно. ты думаешь что умный, но Дугин, ты дурак и ватное чмо
Дикроцелиоз
[править | править вики-текст]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Дикроцелиоз
МКБ-10
B66.2
МКБ-9
121.8
Дикроцелиоз (лат. dicrocoeliasis) — паразитическое заболевание, вызываемое Dicrocoelium dendriticum (ланцетовидная двуустка) и D.hospes [1] — плоскими червями класса трематод.
Возбудитель дикроцелиоза представляет собой мелкого червя, паразитирующего в печени и желчных протоках диких копытных животных, крупного рогатого скота и изредка — человека. Длина паразита 5—15 мм, ширина 1,5—2,5 мм [2]. Промежуточными хозяевами являются наземные моллюски и муравьи. У муравьев при заражении церкариями паразита наступает паралич челюстей, так что они остаются висеть прикрепленными к траве, с которой их заглатывают жвачные животные.
Заражение человека происходит довольно редко при заглатывании инвазированных муравьев, например, с огородными овощами, ягодами, луговыми травами. Возможны также случаи ложной инфекции при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной печени [3]. В этом случае в стуле больных обнаруживаются яйца паразитов, но после исключения из рациона сырой печени выделение яиц прекращается [4].
Содержание [убрать]
1 Симптомы и признаки
2 Диагностика
3 Лечение
4 Литература
5 Примечания
Симптомы и признаки[править | править вики-текст]
Клинические проявления дикроцелиоза практически идентичны фасциолезу. При лёгкой инфекции симптомы могут отсутствовать. В более тяжелых случаях больные предъявляют жалобы на боли и дискомфорт в правом подреберье, у них может наблюдаться понос, запор, желтушная окраска кожных покровов, потеря веса.
Сообщается о случаях хронической диареи[5] и острой крапивницы[6], вызванных Dicrocoelium dendriticum.
В анализах крови у больных выявляется повышение количества эозинофилов (характерно для всех глистных инвазий), билирубина, иммуноглобулина Е, изредка — повышение уровня трансаминаз[2].
Диагностика[править | править вики-текст]
Диагноз дикроцелиоза подтверждается обнаружением в кале яиц паразита. Яйца темно-коричневые, имеют толстую оболочку; размер яиц 0,038—0,045 × 0,022—0,030 мм. Однако, иногда выделение яиц может говорить и о ложной инфекции, в том случае, если яйца попадают в кишечник человека вместе с сырой печенью, употребляемой в пищу. В этом случае необходимо полностью исключить этот продукт из рациона и пересдать анализ спустя несколько дней.
Лечение[править | править вики-текст]
Лечение медикаментозное. Высокой эффективностью против паразита обладает триклобендазол (Fasinex®), применяемый в дозе 10 мг/кг однократно [2]. Возможно также применение празиквантела [7].
Литература[править | править вики-текст]
Таршис М. Г., Черкасский Б. Л. Болезни животных, опасные для человека. — M.: Колос, 1997. — 206 с. — С. 63—64. ISBN 5-10-003333-9
Озерецковская Н. Н., Зальнова Н. С. и Тумольская Н. И. Клиника и лечение гельминтозов, Л., 1984.
Руководство по тропическим болезням, под ред. А. Я. Лысенко. с. 183, М., 1983.
Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 370, М., 1974.
маня слилась.
Забей, я просто писал рандомную хуйню, которая пришла мне в голову.
Давай пруф. Меняю убеждения, если это правда
Метагонимоз (metagonimosis) — гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся расстройством деятельности кишечника.
Содержание [убрать]
1 Этиология. Эпидемиология
2 Патогенез
3 Лечение
4 Литература
5 См. также
Этиология. Эпидемиология[править | править вики-текст]
Возбудитель трематода Metagonimus yokogawai (Yokogawa, 1911) длиной 1-2,5 мм, шириной 0,4-0,7 мм. Тело покрыто маленькими шипиками, брюшная присоска слита с ротовой. Яйца имеют размеры 0,023—0,029 х 0,014—0,018 мм с крышечкой на одном и утолщением скорлупы на другом конце. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике человека, собаки, кошки. Развитие происходит со сменой двух хозяев — пресноводных моллюсков и различных видов рыб (форель, уссурийский сиг, амурский лещ, сазан, карась, верхогляд и др.).
Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы и случайном заглатывании её чешуек. Заболевание распространено в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура, а также на Сахалине.
Патогенез[править | править вики-текст]
Играют роль сенсибилизация организма антигенами гельминта и повреждение слизистой оболочки тонкой кишки личинками и взрослыми особями паразита.
На ранней стадии для заболевающего метагонимозом характерны лихорадка, кожный зуд, эозинофилия. Немного позже развивается энтерит, проявляющийся болью в верхней половине живота, тошнотой, затяжным поносом. Продолжительность инвазии около 1 года.
Metagonamiasis Life Cycle.jpg
Лечение[править | править вики-текст]
Диагноз основывается на обнаружении в фекалиях яиц гельминта.
Больных госпитализируют, лечение проводят эфирным экстрактом мужского папоротника, а также нафтамоном и празиквантелем.
Прогноз благоприятный.
Литература[править | править вики-текст]
Болезни животных, опасные для человека. М. 1997 г.
Гельминтозы человека, под ред. Ф.Ф. Сопрунова, с 124, М., 1985;
Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 113, М., 1984.
аргументируй
Меторхоз (лат. Metorchosis) — гельминтоз из группы трематодозов человека и плотоядных животных, вызванный Metorchis albidus.
Возбудители меторхоза человека — трематоды Metorchis albidus (Braun, 1893, син. Metorchis bills), обитающий в Сибири и Metorchis conjunctus (Cobbold,1960, син. Metorchis intermedius), обитающий в Канаде и Аляске, сем. Opisthorchidae. Первый промежуточный хозяин — моллюск. Личинки паразитируют в мускулатуре, жабрах и других тканях карповых рыб (язь, плотва, красноперка, уклея, гольян, лещ, чехонь, густера), а половозрелые паразиты — в жёлчном пузыре и жёлчных ходах печени хищных плотоядных млекопитающих. Болезнь регистрируется в Белорусии, России, на Украине, в Казахстане и т. д. [источник не указан 1328 дней]
Тело M. albidus грушевидной формы, 2,5-3,5 мм длиной, 1,2-1,6 мм шириной. В одной заражённой рыбе может быть 30 тысяч метацеркариев паразита[источник не указан 1328 дней].
У человека M. albidus паразитирует в печени и жёлчном пузыре.
Так как, описторхисы и меторхисы часто паразитируют в одной и той же рыбе, исследователи считают, что «у 63,2 % больных с гельминтоовоскопически подтверждённым диагнозом «хронического описторхоза» фактически имеет место микст-инвазия, вызванная O. felineus и M. bilis, реже регистрируется моноинвазия O. felineus (у 30,4 % больных) и M. bilis (у 7,9 %)» [1].
Дифференциальный диагноз проводят с описторхозом с помощью метода тонкослойного иммунного анализа, разработанного Elwig H. et all. (1977) в модификации В.Т.Кузнецовой и соавторов (1987)[2], либо выращивая личинок до половозрелых марит [3].
См. также[править | править вики-текст]
Печёночные сосальщики
Литература[править | править вики-текст]
Литвина Л.А., Соусь С.М., Стрижак В.М. МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ МЕТОРХОЗА И ОПИСТОРХОЗА В ЗАПАДНОЙ СИБИРИ // Фундаментальные исследования. — 2004. — Вып. 2.
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Е.Н.Ильинских, Б.В.Шилов Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии. — 2004 год, выпуск 1.
↑ Г.Ф.Белов, В.А.Наумов. Меторхоз у жителей Новосибирской области
↑ Юрлова Н.И. Сербина Е.Н. УЧАСТИЕ CODIELLA TROSCHELI (MOLLUSCA PROSOBRANCHIA) В ЖИЗНЕННОМ ЦИКЛЕ METORCHIS ALBIDUS (TREMATODA OPISTHORCHIDAE) // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. — 2002.
[скрыть]Просмотр этого шаблона
Инфекционные болезни • Инвазии: гельминтозы (МКБ-10: B65-B83)
Плоские черви
Сосальщики:
Трематодозы
Гастродискоидоз (Gastrodiscoides hominis) (В66.8) • Гетерофиоз (Heterophyes heterophyes) • Дикроцелиоз (ланцетовидная двуустка) • Клонорхоз (китайская двуустка) • Метагонимоз (Metagonimus yokogawai) Меторхоз (Metorchis albidus, M.conjunctus) • Нанофиетоз (Nanophyetus schikhobalowi) • Описторхоз (описторхис: кошачья двуустка, беличья двуустка) • Парагонимоз (Paragonimus, лёгочный сосальщик) • Уотсониоз (Watsonius watsoni) • Фасциолёз (печеночная двуустка) • Фасциолопсидоз (Fasciolopsis buski) • Церкариоз (зуд купальщиков) (личинки шистосомы Trichobilharzia regenti и Gigantobilharzia) • Шистосомоз (шистосомы) • Эвритремоз (Eurytrema раncreaticum) •
Ленточные
черви:
Цестодозы
Альвеококкоз (эхинококк E.multilocularis) • Гименолепидоз (карликовый цепень) • Дипилидиоз (Dipylidium caninum) • Дифиллоботриоз (широкий лентец) • Спарганоз (Spirometra erinaceieuropaei) • Тениаринхоз (бычий цепень) • Цистицеркоз, Тениоз (свиной цепень) • Эхинококкоз (эхинококк E.granulosus) •
Круглые черви:
нематодозы
Филярии:
филяриатозы
Акантохейлонематоз (Dipetalonema perstans) • Вухерериоз (Нитчатка Банкрофта) • Дирофиляриоз (Dirofilaria immitis, D. repens) • Лоаоз (Loa loa) • Мансонеллёз (Mansonella ozzardi) • Онхоцеркоз (Onchocerca volvulus) • Стрептоцеркоз (Mansonella streptocerca) •
Другие
нематодозы
Ангиостронгилёз (Angiostrongylus cantonensis) • Анизакидоз (Anisakidae spp.) • Анкилостомоз (анкилостомы) • Аскаридоз (аскариды Ascaris lumbricoides) • Гнатостомоз (Gnathostoma spinigerum) • Диоктофимоз (Dioctophyme renale) • Дракункулёз (Dracunculus medinensis) • Кишечный каппиляриоз ( Capillaria philippinensis) • Метастронгилёз (Metastrongylus elongatus) • Некатороз (Necator americanus) • Сингамоз (Syngamus spp.) • Стронгилоидоз (Strongyloides stercoralis) • Токсаскароз (Toxascaris leonina) • Токсокароз (Toxocara canis, Toxocara cati) • Трихинеллёз (Трихинеллы) • Трихостронгилоидоз (Trichostrongylus colabriformis, Т. oxei, Т. orientalis) • Трихуроз (власоглав) • Энтеробиоз (острицы) •
Энтеробиоз (новолат. enterobiosis от Enterobius (острица), др.-греч. ἔντερον — кишечник и βίος — жизнь) — гельминтоз из группы нематодозов, вызываемый червями из рода остриц (Enterobius sp.). Это самый распространённый вид гельминтозов.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Эпидемиология
3 Клиника
4 Диагностика
5 Лечение
6 См. также
7 Ссылки
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудитель энтеробиоза — острица.
Острица представляет собой небольшого червя белого цвета. Длина самки достигает 10 мм, самца — 5 мм. Задний конец тела самца закручен на брюшную сторону, у самки шиловидно заострён.
На переднем конце тела остриц находится вздутие, окружающее ротовое отверстие и получившее название «везикула». С его помощью острица прикрепляется к стенке кишечника. Половая система остриц типична для всего класса нематод. Черви питаются содержимым кишечника и способны заглатывать кровь. Яйца остриц овальные, с бесцветной оболочкой. Одна сторона овала уплощенная, другая выпуклая.
Острицы обитают в слепой кишке и аппендиксе человека, не вызывая каких-либо болезненных симптомов. При удалении воспалившегося аппендикса иногда находят в нем этих гельминтов, но никаких доказательств их участия в воспалительном процессе до сих пор нет.
Перед сном заражённого, или же во время сна паразиты вылезают наружу (через анус) затем откладывают яйца на кожу.
Человек испытывает сильный зуд и расчесывает кожу, при этом яйца острицы попадают ему на руки и под ногти. После этого они легко переносятся на игрушки и другие вещи, а также попадают в рот человека.
Яйца паразита иногда даже переносятся с мухами, тараканами, или пылью.
Для дальнейшего развития яиц необходим особый микроклимат с температурой 34—36° С и высокой влажностью (70—90 %). Подходящие условия для этого — в промежности человека и перианальных складках.
Там уже через 4-6 часов яйца созревают. Попав под ногти хозяина, яйца тоже находят там оптимальные условия для дальнейшего развития. В кишечнике внутри яиц созревают личинки, которые в течение 2—4 недель развиваются во взрослых особей. Затем весь цикл повторяется снова.
Понятно, что в заражении человека острицами главную роль выполняют грязные руки. Поэтому чаще всего энтеробиозом болеют дети младшего возраста, посещающие дошкольные учреждения. Основным признаком наличия в организме остриц является зуд в области заднего прохода.
Это явление возникает чаще всего в вечернее и ночное время. Родители должны внимательно наблюдать за сном ребенка и при возникновении этого признака незамедлительно принимать меры к проведению дегельминтизации.
Необходимо помнить, что исследование кала не дает результата для постановки диагноза «энтеробиоз», так как острицы откладывают яйца за пределами выхода из прямой кишки. Точный диагноз можно установить только при исследовании соскоба с кожного покрова возле заднего прохода. Самки, отложив яйца, обычно погибают.
Эпидемиология[править | править вики-текст]
Источником заражения является человек, больной энтеробиозом. Яйца заразны через 4—6 часов после откладки. Они попадают на предметы, окружающие больного (игрушка, бельё) и разносятся мухами. Заражение происходит при заглатывании яиц с пищей, при вдыхании с пылью. Также часто происходит самозаражение — при расчёсывании зудящего ануса, яйца остриц попадают на кожу рук — и затем повторно в кишечник.
мне лень
Клиника[править | править вики-текст]
Инкубационный период составляет 3—6 недель. Наиболее частым симптомом энтеробиоза является зуд в перианальной области. При легкой форме энтеробиоза на протяжении 1—3 суток в ночное время у больного возникает легкий зуд, который затем самопроизвольно исчезает, но через 2—3 недели может появляться вновь в результате ауто- или реинвазии. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц зуд становится постоянным, мучительным. Расчесывание больным перианальной области приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни. У некоторых больных возникают кишечные расстройства — боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи, реже с примесью крови, тенезмы.
При тяжелом, длительном течении инвазии возникают острицами и вторичной бактериальной инфекцией; энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины в результате миграции самок остриц через половые пути; пиодермия, сфинктерит, редко — парапроктит.
Диагностика[править | править вики-текст]
Для диагностики используют соскоб с перианальных складок (желательно — трехкратный, ежедневно или через день). Ранее соскоб производили ваткой, смоченной в глицерине, рано утром до подмывания и дефекации. Теперь для этого используют прозрачную липкую ленту.
Лечение[править | править вики-текст]
Важным элементом лечения, помимо приёма антигельминтных препаратов (пирантел, вермокс, мебендазол, вормил,пиперазин), являются гигиенические мероприятия: тщательное мытье рук после каждого посещения туалета, коротко постриженные ногти, частая смена белья, стирка белья в горячей воде и проглаживание всех вещей горячим утюгом, воздержание от расчесывания зудящих мест. В квартире нужно произвести влажную уборку. Гигиенический режим при энтеробиозе следует соблюдать 2—3 недели, при котором следует использовать ватные тампоны для анального отверстия или трусы с бедренными резинками для исключения рассеивания яиц энтеробиоза. Если в семье болен один человек — то лечение необходимо всем, а если в детском коллективе — то лечат всех детей и персонал.Повторный курс через 12 дней.
См. также[править | править вики-текст]
Нематоды
Гельминтозы
Ссылки[править | править вики-текст]
http://www.2mm.ru/zdorovie/117
http://www.infectology.ru/nosology/parasitic/helmintoses/enterobiosis.aspx
Энтеробиоз
Это вы баб разводИте на сиськи. Хошь верь, хочешь нет. Иначе это не анонимное общение, а хуита.
Трихоцефалёз
[править | править вики-текст]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
(перенаправлено с «Трихуроз»)
Трихоцефалёз
Trichuriasis lifecycle.jpg
Жизненный цикл Trichuris trichiura
МКБ-10
B79
МКБ-9
127.3
DiseasesDB
31146
MedlinePlus
31146
MeSH
D014257
Трихоцефалёз (trichocephalosis, трихуроз) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся поражением органов желудочно-кишечного тракта.
Этиология и эпидемиология[править | править вики-текст]
Trichuris trichiura.
Возбудитель трихоцефалёза — власоглав (Trichuris trichiura, =Trichocephalus trichiurus). В большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно, при тяжёлой инвазии наблюдаются желудочно-кишечные нарушения.
Как и другие геогельминтозы, трихоцефалёз широко распространен в тропиках и субтропиках и наиболее часто поражает детей из бедных слоёв населения.
Власоглав имеет широкий задний и нитевидно утончённый передний конец тела, что придаёт ему сходство с кнутом. Взрослые гельминты паразитируют в слепой и ободочной кишке, глубоко внедрившись в слизистую передними концами тела. Тысячи яиц, ежедневно откладываемые самкой, выходят с калом наружу и дозревают в почве. После проглатывания человеком яиц из них в двенадцатиперстной кишке вылупляются личинки, которые созревают и затем мигрируют в толстую кишку. Цикл развития паразита занимает около 3 мес. Срок жизни взрослых гельминтов составляет несколько лет.
Клиническая картина[править | править вики-текст]
Реакция организма на внедрение власоглавов выражена слабо. В большинстве случаев клинические проявления и эозинофилия отсутствуют. При тяжёлой инвазии возможны боль в животе, потеря аппетита и понос с примесью слизи или крови, что напоминает неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. У недоедающих и страдающих хроническим поносом детей тяжёлый трихоцефалёз может привести к выпадению прямой кишки. Среднетяжёлая инвазия может осложниться задержкой роста.
Диагностика и лечение[править | править вики-текст]
Яйцо власоглава (Trichuris trichiura)
При микроскопии кала обнаруживают яйца возбудителя размерами 50х20 мкм, по форме напоминающие лимон. Половозрелые власоглавы имеют длину 3-5 см и иногда видны при ректороманоскопии.
Эффективный и безопасный препарат для лечения трихоцефалёза — мебендазол.
[скрыть]Просмотр этого шаблона
Инфекционные болезни • Инвазии: гельминтозы (МКБ-10: B65-B83)
Плоские черви
Сосальщики:
Трематодозы
Гастродискоидоз (Gastrodiscoides hominis) (В66.8) • Гетерофиоз (Heterophyes heterophyes) • Дикроцелиоз (ланцетовидная двуустка) • Клонорхоз (китайская двуустка) • Метагонимоз (Metagonimus yokogawai) Меторхоз (Metorchis albidus, M.conjunctus) • Нанофиетоз (Nanophyetus schikhobalowi) • Описторхоз (описторхис: кошачья двуустка, беличья двуустка) • Парагонимоз (Paragonimus, лёгочный сосальщик) • Уотсониоз (Watsonius watsoni) • Фасциолёз (печеночная двуустка) • Фасциолопсидоз (Fasciolopsis buski) • Церкариоз (зуд купальщиков) (личинки шистосомы Trichobilharzia regenti и Gigantobilharzia) • Шистосомоз (шистосомы) • Эвритремоз (Eurytrema раncreaticum) •
Ленточные
черви:
Цестодозы
Альвеококкоз (эхинококк E.multilocularis) • Гименолепидоз (карликовый цепень) • Дипилидиоз (Dipylidium caninum) • Дифиллоботриоз (широкий лентец) • Спарганоз (Spirometra erinaceieuropaei) • Тениаринхоз (бычий цепень) • Цистицеркоз, Тениоз (свиной цепень) • Эхинококкоз (эхинококк E.granulosus) •
Круглые черви:
нематодозы
Филярии:
филяриатозы
Акантохейлонематоз (Dipetalonema perstans) • Вухерериоз (Нитчатка Банкрофта) • Дирофиляриоз (Dirofilaria immitis, D. repens) • Лоаоз (Loa loa) • Мансонеллёз (Mansonella ozzardi) • Онхоцеркоз (Onchocerca volvulus) • Стрептоцеркоз (Mansonella streptocerca) •
Спасибо за все это дерьмо, ребята. Завтра еще что-нибудь придумаю. Давайте уже расходиться, а то тут потерпевший какой-то бунтует.
Сажа-кун, хуево быть петухом?
Ведь итт тебя официально считают опущенным?
Ведь итт тебя официально считают опущенным?
Трихостронгилоидоз
[править | править вики-текст]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Трихостронгилоидоз (Trichostrongyloidosis, трихостронгилёз) — хронически протекающий гельминтоз из группы нематодозов, проявляющийся преимущественным поражением тонкого кишечника, в тяжелых случаях гипохромной анемией.
Этиология. Эпидемиология[править | править вики-текст]
Для человека патогенны несколько видов трихостронгилоидид Trichostrongylus colabriformis (Giles, 1892, Ranson, 1911), Т. oxei (Codbold,1879, Henry, 1909), Т. orientalis (Jumbo, 1914) и др. Это раздельнополые геогельминты длиной 0,5 см, самка которых откладывает яйца, содержащие 8-24 шара деления. Яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями, где через 1-3 сут вылупляются рабдитовидные личинки. После двукратной линьки они превращаются в инвазионные филяриевидные. Такая проглоченная личинка через 3 недели превращается в зрелого паразита, продолжительность жизни которого свыше 8 лет.
Заражение человека происходит при употреблении в пищу немытых овощей и зелени (особенно если в качестве удобрения использовались нечистоты), а также через загрязненные руки.
Заболевание распространено в Австралии, Северной Америке, странах Азии, Африки. В странах СНГ чаще всего регистрируется в горных районах Армении и Азербайджана, в России — в Центральном районе и на Дальнем Востоке.
Патогенез[править | править вики-текст]
Чаще всего инвазия протекает бессимптомно. В других случаях наблюдаются слабость, недомогание, головные боли, боли в животе, тошнота, расстройство стула, иногда — признаки желчной колики. Наблюдаются гипохромная анемия, эозинофилия, редко — резкий эозинофильный лейкоцитоз.
При массивном заражении выявляются симптомы дуоденита и еюнита (воспаление тощей кишки), боли в верхней половине живота, урчание, наклонность к диарее, тошнота, рвота. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, иногда похудение.
Прогноз благоприятный.
Лит.: Большая Медицинская энциклопедия, т. 25.
См. также[править | править вики-текст]
Нематоды
Гельминты
Категория: Нематодозы
так ты сам себя "сдеанонил", теперь отвечай за базар
Токсокароз
[править | править вики-текст]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Токсокароз
Canine roundworm 1.JPG
МКБ-10
B83.0 (ILDS B83.01)
МКБ-9
128.0
DiseasesDB
29739
MedlinePlus
29739
eMedicine
med/2293 ped/2270
MeSH
D014120
Токсокароз (toxocariasis) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, бронхитом, пневмонией, гепатоспленомегалией, эозинофилией. Личиночный токсокароз регистрируется во многих странах мира. У человека различают личиночный (висцеральный, глазной) и имагинальный (кишечный) Т.
Содержание [убрать]
1 Патогенез
2 Клиника
3 Диагностика
4 Лечение
5 Профилактика
6 Примечания
7 См. также
8 Ссылки
Патогенез[править | править вики-текст]
Люди заражаются токсокарозом при проглатывании яиц токсокар с пищей и водой, загрязненными испражнениями собак, а также при контакте с инвазированными собаками; вышедшие из яиц личинки мигрируют из кишечника через стенку кишки и по кровеносным сосудам попадают в различные органы и ткани, где инкапсулируются и, сохраняя длительное время биологическую активность, вызывают личиночную форму заболевания. Личинки токсокар кошек после миграции вновь попадают в кишечник в половозрелой стадии развития (имаго) и вызывают имагинальную форму заболевания. Самка токсокары за сутки откладывает около 200 000 яиц. Кровью яйца разносятся по органам и тканям носителя. Общее число отложенных яиц в сутки измеряется миллионами.
Клиника[править | править вики-текст]
Чаще болеют дети 1—4 лет. Заболевание протекает с ярко выраженными аллергическими симптомами: зудящими высыпаниями, лихорадкой, гепатоспленомегалией, бронхопневмонией с приступами мучительного кашля и удушья, одутловатостью лица, образованием в различных органах специфических гранулем, содержащих личинки токсокар. Возможны токсокарозный офтальмит с поражением заднего сегмента глаза (хориоретинит), кератит. При глазном токсокарозе возможны необратимые повреждения глаз, включая абсцесс или мигрирующие личинки в стекловидном теле и кератит, вплоть до потери зрения.[1] Длительность болезни от нескольких месяцев до нескольких лет. Имагинальный токсокароз встречается редко. Клинически проявляется тошнотой, болями в животе, обильной саливацией, понижением аппетита, головокружением.
Диагностика[править | править вики-текст]
Диагноз токсокароза основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза и результатах лабораторных исследований. Проводят серологические реакции с токсокарозным антигеном. В крови стойкая длительная эозинофилия (до 70—90 %) и СОЭ до 50 мм/ч, гиперглобулинемия. Диагноз имагинального токсокароза ставят при обнаружении яиц токсокар в испражнениях.
Лечение[править | править вики-текст]
Лечение проводят тиабендазолом в суточной дозе 25—50 мг/кг в течение 5—7 дней или мебендазолом в дозе 3—5 мг/кг в течение 5—7 дней. Применяют десенсибилизирующие средства. Прогноз чаще благоприятный. Для лечения имагинального токсокароза используют пирантел и левамизол. Лечение глазной формы токсокароза альбендазол 15 мг/кг в сутки 20 дней.
Лечение токсокароза разработано недостаточно. Применяют мебендазол (вермокс), медамин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Вермокс (мебендазол) назначают по 200-300 мг в сутки в течение 1-4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10-14 дней.
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро-вечер) в течение 7-14 дней. В процессе лечения токсокароза необходим контроль анализа крови и уровня аминотрансфераз (токсическое действие препарата на печень).
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенное уменьшение проявлений токсокароза, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что эффект лечения опережает положительную динамику изменений в крови. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Профилактика[править | править вики-текст]
Профилактика личиночного и имагинального токсокароза включает общесанитарные мероприятия по охране от загрязнения окружающей среды фекалиями собак и кошек, дегельминтизацию их, создание в городах специальных мест для выгула собак и кошек, соблюдение правил личной гигиены, мытье рук после контакта с этими животными.
Стронгилоидоз
[править | править вики-текст]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Стронгилоидоз
Strongyloides stercoralis larva.jpg
Личинка Strongyloides stercoralis
МКБ-10
B78
МКБ-9
127.2
DiseasesDB
12559
MedlinePlus
12559
eMedicine
article/229312
MeSH
D013322
Стронгилоидоз (лат. strongyloidosis, ангвиллюлёз, кохинхинская диарея) — паразитарное заболевание человека, вызываемое круглыми червями рода Strongyloides, преимущественно Strongyloides stercoralis. Характерной особенностью данных паразитов является способность с одной стороны жить и размножаться в организме хозяина десятилетиями практически бессимптомно, а с другой — вызывать угрожающие жизни состояния у людей со сниженным иммунитетом (диссеминированный стронгилоидоз со смертностью 60—85 %)[1].
Стронгилоидоз широко распространён в странах с тропическим и субтропическим климатом, и в эндемичных районах может поражать до 40 % населения. Всего по оценочным данным стронгилоидозом заражено от 100 до 200 млн человек в 70 странах мира[2].
Основной путь заражения стронгилоидозом — проникновение личинок червя через неповрежденную кожу при ходьбе босиком или при любом другом контакте с землёй. Симптомы могут отражать как процесс проникновение личинок, сопровождающийся зудом, так и пребывание червей внутри организма, где они разносятся током крови по сосудам и органам, в конечном итоге попадая в кишечник. Наиболее частые проявления инвазии — жидкий водянистый стул, боли в животе и уртикарная сыпь на коже.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Распространённость
3 Механизм заражения
4 Симптомы и признаки
4.1 Желудочно-кишечные проявления
4.2 Лёгочные проявления
4.3 Кожные проявления
4.4 Другие проявления
5 Осложнения
5.1 Желудочно-кишечные
5.2 Лёгочные
5.3 Прочие
6 Диагностика
7 Лечение
8 Прогноз
9 Примечания
10 Литература
Этиология[править | править вики-текст]
Основная статья: Strongyloides stercoralis
Причиной болезни являются круглые черви рода Strongyloides, из которых наиболее частый патоген — Strongyloides stercoralis (угрица кишечная). Из остальных 50 с лишним видов этого рода червей большинство безопасны для человека. Спорадически у больных из Африки и Папуа—Новой Гвинеи выделяется вид Strongyloides fuelleborni. Виды S. myopotami и S. procyonis имеют хозяевами животных и могут стать причиной зоонозных инфекций.
Распространённость[править | править вики-текст]
Стронгилоидоз распространён во влажных тропиках и субтропиках, в меньшей степени в зоне умеренного климата. Встречается в Грузии (преимущественно в Абхазии и Аджарии), в Азербайджане, на западе Украины, в Краснодарском, Ставропольском краях, Ростовской области, в Приамурье.
Механизм заражения[править | править вики-текст]
Свободноживущее поколение червей образует эндемичные очаги в почве. Половозрелые особи этого поколения откладывают яйца, из которых выходят рабдитиформные личинки. При неблагоприятных условиях окружающей среды они могут линять и, приобретая филяриевидную форму, внедряться через неповрежденную кожу человека. В месте внедрения личинок возникает местная воспалительная реакция.
Далее паразиты с током крови заносятся в лёгкие, откуда попадают в трахею и глотку, а затем заглатываются и попадают в кишечник. Здесь личинки созревают и превращаются во взрослых паразитических особей. Самец паразитического поколения погибает после копуляции, а самка начинает откладывать яйца, из которых прямо в кишечнике выходят рабдитиформные личинки. С испражнениями они попадают в почву и дают начало новому свободноживущему поколению червей.
Существует также механизм самозаражения (аутоинвазии), благодаря которому новые паразитические поколения образуются минуя свободноживущую фазу. Он заключается в том, что рабдитиформные личинки могут превращаться в инвазивные филяриевидные прямо в кишечнике при долгом нахождении в нём (например, при запорах). В этом случае перелинявшие личинки внедряются в стенку кишечника, по сосудам заносятся в лёгкие и цикл повторяется. Благодаря этому механизму стронгилоидоз может персистировать у человека десятилетиями, даже после выезда из очага.
Свободноживущее поколение червей образует эндемичные очаги в почве. Половозрелые особи этого поколения откладывают яйца, из которых выходят рабдитиформные личинки. При неблагоприятных условиях окружающей среды они могут линять и, приобретая филяриевидную форму, внедряться через неповрежденную кожу человека. В месте внедрения личинок возникает местная воспалительная реакция.
Далее паразиты с током крови заносятся в лёгкие, откуда попадают в трахею и глотку, а затем заглатываются и попадают в кишечник. Здесь личинки созревают и превращаются во взрослых паразитических особей. Самец паразитического поколения погибает после копуляции, а самка начинает откладывать яйца, из которых прямо в кишечнике выходят рабдитиформные личинки. С испражнениями они попадают в почву и дают начало новому свободноживущему поколению червей.
Существует также механизм самозаражения (аутоинвазии), благодаря которому новые паразитические поколения образуются минуя свободноживущую фазу. Он заключается в том, что рабдитиформные личинки могут превращаться в инвазивные филяриевидные прямо в кишечнике при долгом нахождении в нём (например, при запорах). В этом случае перелинявшие личинки внедряются в стенку кишечника, по сосудам заносятся в лёгкие и цикл повторяется. Благодаря этому механизму стронгилоидоз может персистировать у человека десятилетиями, даже после выезда из очага.
Симптомы и признаки[править | править вики-текст]
Симптомы стронгилоидоза варьируют в широких пределах в зависимости от остроты болезни и индивидуальной реакции организма. Болезнь может протекать в нескольких формах: острая инфекция и синдром Лёффлера, хроническая инфекция с желудочно-кишечными проявлениями, асимптоматическая аутоинфекция, симптоматическая аутоинфекция и синдром гиперинфекции с диссеминацией (распространением) паразитов по всему организму [3].
У иммунокомпетентных лиц стронгилоидоз обычно принимает асимптоматическую или наиболее мягкую форму [4].
У ослабленных и иммунокомпрометированных лиц (имеющих раковые заболевания, СПИД, после трансплантации органов, химиотерапии и лечения кортикостероидами) стронгилоидоз может переходить в диссеминированную форму, когда личинки паразитов распространяются по всему организму[5]. Эта форма болезни может протекать тяжело, вызывая заражение крови (паразитемия), менингит, миокардит и др.
Желудочно-кишечные проявления[править | править вики-текст]
Симптомы могут быть очень разнообразными: боли в эпигастрии, вздутие живота, поносы и запоры, тошнота, рвота, снижение аппетита, потеря веса, анальный зуд. В классических случаях стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, чередуется с запорами. Стронгилоидоз - важная причина отставания в развитии детей с пониженным иммунитетом.
Длительная инвазия может приводить к нарушению всасывания питательных веществ в кишечнике и синдрому мальабсорбции. Симптомы могут напоминать целиакию, включая стеаторею, гипоальбуминемию и периферические отёки.
Лёгочные проявления[править | править вики-текст]
Обусловлены миграцией личинок через альвеолы. Возникают примерно у 10% больных. Первичная инфекция может проявляться хрипами в лёгких и небольшим кашлем.
Миграция большого количества личинок приводит к пневмониту, напоминающему синдром Лёфлера. Симптомы включают продуктивный кашель, иногда с кровью, одышку и повышение температуры.
Стронгилоидоз может также проявляться симптомами, сходными с бронхиальной астмой и пневмонией.
1
Ушел?
Симптомы стронгилоидоза варьируют в широких пределах в зависимости от остроты болезни и индивидуальной реакции организма. Болезнь может протекать в нескольких формах: острая инфекция и синдром Лёффлера, хроническая инфекция с желудочно-кишечными проявлениями, асимптоматическая аутоинфекция, симптоматическая аутоинфекция и синдром гиперинфекции с диссеминацией (распространением) паразитов по всему организму [3].
У иммунокомпетентных лиц стронгилоидоз обычно принимает асимптоматическую или наиболее мягкую форму [4].
У ослабленных и иммунокомпрометированных лиц (имеющих раковые заболевания, СПИД, после трансплантации органов, химиотерапии и лечения кортикостероидами) стронгилоидоз может переходить в диссеминированную форму, когда личинки паразитов распространяются по всему организму[5]. Эта форма болезни может протекать тяжело, вызывая заражение крови (паразитемия), менингит, миокардит и др.
Желудочно-кишечные проявления[править | править вики-текст]
Симптомы могут быть очень разнообразными: боли в эпигастрии, вздутие живота, поносы и запоры, тошнота, рвота, снижение аппетита, потеря веса, анальный зуд. В классических случаях стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, чередуется с запорами. Стронгилоидоз - важная причина отставания в развитии детей с пониженным иммунитетом.
Длительная инвазия может приводить к нарушению всасывания питательных веществ в кишечнике и синдрому мальабсорбции. Симптомы могут напоминать целиакию, включая стеаторею, гипоальбуминемию и периферические отёки.
Лёгочные проявления[править | править вики-текст]
Обусловлены миграцией личинок через альвеолы. Возникают примерно у 10% больных. Первичная инфекция может проявляться хрипами в лёгких и небольшим кашлем.
Миграция большого количества личинок приводит к пневмониту, напоминающему синдром Лёфлера. Симптомы включают продуктивный кашель, иногда с кровью, одышку и повышение температуры.
Стронгилоидоз может также проявляться симптомами, сходными с бронхиальной астмой и пневмонией.
Кожные проявления[править | править вики-текст]
Первичные кожные проявления обусловлены проникновением личинок. Чаще всего страдает кожа ног, но возможно появление высыпаний на любых участках, контактировавших с землёй. Сыпь представляет собой волдыри розово-красного цвета, овальной формы, возвышающиеся над поверхностью кожи. Они меняют форму, сопровождаются сильным зудом и «ползут» по коже со скоростью 5 - 15 см в час, в результате чего образуются линейной формы высыпания (larva currens). Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней, затем исчезает, но может появляться вновь, как аллергическая реакция при аутоинвазии новыми поколениями личинок.
Другие проявления[править | править вики-текст]
При поражении нервной системы могут наблюдаться головная боль, ригидность затылочных мышц, признаки менингита, в тяжелых случаях - коматозное состояние.
При распространении паразитов по всему организму (диссеминированная форма) может наблюдаться поражение печени, почек, сердца, брюшины, лимфатических узлов, поджелудочной и щитовидной железы, простаты, яичников. Сообщается о случаях аппендицита, вызванного инвазией S.stercoralis [6] , а также эозинофильного оофорита [7].
Осложнения[править | править вики-текст]
Стронгилоидоз может давать осложнения на желудочно-кишечный тракт, лёгкие, сердце и другие органы, а также кожные и неврологические вплоть до летального исхода.
Лол
Стронгилоидоз может давать осложнения на желудочно-кишечный тракт, лёгкие, сердце и другие органы, а также кожные и неврологические вплоть до летального исхода.
Желудочно-кишечные[править | править вики-текст]
Нарушение усвоения питательных веществ (мальабсорбция)
Кишечная непроходимость
Аппендицит, перитонит
Обструктивная желтуха
Лёгочные[править | править вики-текст]
Бронхиальная астма или обострение существовавшей обструктивной болезни лёгких
Пневмонит
Дыхательная недостаточность
Острый респираторный дистресс-синдром
Лёгочные кровотечения
Плеврит
Гранулематоз лёгких
Прочие[править | править вики-текст]
Кожные осложнения включают «блуждающую личинку» (larva currens) — высыпания, появляющиеся в результате миграции под кожей личинок червя, пурпуру на теле и конечностях, а также хроническую крапивницу.
Неврологические осложнения могут включать менингит и абсцесс мозга, вызванные бактериями, попавшими из кишечника. К сосудистым осложнениям относится бактериемия (иногда повторная), вызванная также кишеными микроорганизмами (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus sp., в том числе устойчивый к ванкомицину E. faecium, Streptococcus bovis).
Почечные осложнения иногда проявляются нефротическим синдромом. Исчезновение протеинурии при этом наблюдается после терапии антигельминтными препаратами (ивермектин). Нефротический синдром у детей в развивающихся странах чаще выявляется на фоне стронгилоидоза [8] [9] [10].
Диагностика[править | править вики-текст]
Диагностика стронгилоидоза может оказаться довольно трудной задачей, золотого стандарта для выявления болезни не существует. Зачастую диагноз выставляется очень поздно или неверно, из-за неспецифичности и размытости жалоб. У пациентов с хронической формой болезни количество живущих паразитов обычно невелико, личинки выделяются с калом нерегулярно и в малых количествах, что значительно затрудняет диагностику. Существует несколько основных методов диагностики:
Микроскопия кала
Модифицированный метод микроскопии по Бергману
Культуральное исследование кала на кровяном агаре
Иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA)
Реакция иммунофлуоресценции (IFAT)
Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
Аспирационная биопсия
Лечение[править | править вики-текст]
Биохимические особенности паразита не позволяют достичь большого эффекта применением медикаментов в низких дозах. Личиночные стадии плохо поддаются терапии, лечение становится эффективнее при развитии болезни.
Препарат выбора для лечения стронгилоидоза — ивермектин. Он подходит для лечения острой и хронической формы, а также диссеминированной гиперинфекции. Процент выздоровления достигает 97 % после двухдневного курса. Препарат плохо изучен у детей.
Альтернативными препаратами являются альбендазол и мебендазол. Во избежание осложнений на ЦНС альбендазол может назначаться врачом в сочетании с антиконвульсантами и глюкокортикоидами.
Реабилитация больных достигается в течение 1 года. При длительном течении инвазии с развитием дистрофических изменений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта может потребоваться приём ферментных препаратов и общеукрепляющих средств.
Прогноз[править | править вики-текст]
Прогноз при стронгилоидозе обычно благоприятный, если проводится соответствующая этиотропная терапия в наиболее ранние сроки. При возникновении осложнений (перфорация язвы при язвенном гастродуодените, кровотечение и др.), реинвазии и аутоинвазии, развитии интеркуррентных заболеваний на фоне сниженной реактивности организма (туберкулёз, воспалительные неспецифические заболевания и др.) прогноз может быть весьма серьёзным. Особенно тяжело протекает стронгилоидоз у больных СПИДом, так как сопровождается выраженными деструктивными изменениями в стенке кишки, иногда приводящими к перфорации, генерализации инвазии с поражением многих органов и систем, прежде всего ЦНС, лёгких и т. д.
В треде про отсутствие логики дурачок доказывает на практике
Сингамоз
[править | править вики-текст]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Syngamus trachea в трахее
Сингамоз (Syngamidosis; Сингамидоз) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризуется развитием ларингита, трахеобронхита.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Сингамоз человека
3 Сингамоз кур
4 Примечания
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудители — нематоды рода Syngamus (Mammomanogamus): Syngamus laryngeus, S. trachea, S. skrjabinomorpha и др., паразитируют в гортани, трахее и бронхах птиц, крупного и мелкого рогатого скота, лошадях[1].
Самец длиной 2—4 мм, самки 7—20 мм. Яйца 0,074—0,095 Х 0,039—0,047 мм с крышечками на полюсах. Развитие может протекать прямым путём или с участием резервуарного хозяина — дождевого червя, пресноводных моллюсков.
Сингамоз человека[править | править вики-текст]
Встречаются редкие казуистические случаи поражения человека (более 100 описанных случаев), вызванный Syngamus laryngeus. Случаи сингамоза описаны в Бразилии, Австралии, Индии, Филиппинах и т. д. Человек заражается при заглатывании инвазионных личинок с загрязнённой пищей и водой.
Болезнь проявляется ларингитом, трахеобронхитом, сопровождающимся приступами кашля с мокротой, иногда кровохарканьем, астматическим синдромом, лихорадкой, с мокротой отходят паразиты[2][3].
Диагноз ставят при обнаружении яиц сингамусов в мокроте и фекалиях, иногда половозрелых гельминтов обнаруживают при бронхоскопии.
Лечение: назначают альбендазол, тиабендазол, мебендазол.
Прогноз благоприятный[4].
Сингамоз кур[править | править вики-текст]
Куры (а также индейки, фазаны и др. птицы) заражаются при проглатывании дождевых червей, инвазированных инкапсулированными личинками паразита. Поражается в основном молодняк.
В организме дефинитивного хозяина личинка освобождается от капсулы и по кровеносному руслу проникает в трахею, где достигает половой зрелости. Яйца паразита из трахеи попадают в ротовую полость, заглатываются и с помётом выходят во внешнюю среду (непрямое развитие).
При сильной инвазии птица вытягивает шею, раскрывает клюв, издаёт кашлевые звуки, напоминающие чихание, встряхивает головой. Диагноз ставят путём просмотра трахеи на свету (видны скопления паразитов) и по обнаружению яиц гельминтов[5].
Примечания[править | править вики-текст]
↑ СИНГАМИДОЗ (сингамоз)
↑ First case report of Mammomonogamus (Syngamus) laryngeus human infection in Colombia
↑ Mammomanogamus (Syngamus) laryngeus infection
↑ Большая медицинская энциклопедия. т 23. М. 1984, стр. 263.
↑ СИНГАМОЗ
Лучшее доказательство, которое я мог получить. Продолжай!
Некатороз (Necatorosis; Necatoriasis) — гельминтоз из группы нематодозов, вызываемый Necator americanus и характеризующийся диспептическими явлениями, признаками аллергии и развитием гипохромной анемии[1].
Содержание [убрать]
1 Этиология и эпидемиология
2 Патогенез
3 Лечение
4 См. также
5 Примечания
Этиология и эпидемиология[править | править вики-текст]
Жизненный цикл паразита.
Мигрирующая в коже личинка.
Возбудитель — нематода Necator americanus (сем. Ancylostomatidae, отр. Strongylida), — паразитирует в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Размер самца — 7-9 мм, самки — 9-11 мм. Самки могут отрождать от 5-10 тысяч яиц в день[2].
Некатороз распространён в Азии, Африке и Америке.
С фекалиями, яйца паразита попадают в почву, где при t 14-40°C и высокой влажности через 7-10 дней в них развиваются филяривидные личинки, способные к инвазии. При контакте с кожей, личинки перкутанно (через кожу) проникают в тело человека. Возможно заражении и при попадание личинок с загрязненными овощами, фруктами, водой.
Продолжительность жизни некатора достигает 15 лет.
Патогенез[править | править вики-текст]
Попавшие в организм человека личинки совершают миграции по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. При проникновении через кожу возникает зуд и жжение кожи, различного рода высыпания (эритематозные, папулёзные, везикулезные, пустулёзные), которые могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия приводит к отёкам конечностей.
При попадании возбудителей в двенадцатиперстную кишку, происходит их дальнейшее развитие до половозрелой стадии.
Через 8-10 недель после заражения из организма больного человека выделяются половозрелые яйца гельминтов.
Инкубационный период длится 40-60 суток.
При миграции личинок через дыхательные пути возможно развитие катаральных явлений, появляются одышка, хрипы, возможно развитие бронхита, плеврита, пневмонии.
В период миграции личинки вызывают токсикоаллергические явления. Взрослые гельминты — гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.
Паразитирование некаторов в желудочно-кишечный тракте приводит к развитию дуоденита с изжогой, отсутствию или усилению аппетита, иногда извращению вкуса (желанием есть, например, глину), тошноты, рвоты, болям в подложечной и печеночной области, нередко сопровождающиеся диареей.
Зубцами паразиты прикрепляются к стенкам слизистой оболочки кишки. На месте фиксации гельминта возникают эрозии и язвы до 2 см в диаметре, при этом могут проявиться длительные кишечные кровотечения, которые вызывают гипохромную железодефицитную анемию. Снижается белок крови (гипоальбуминемия).
Поражается ЦНС, появляется вялость. Больные отстают в умственном и физическом развитии.
Лечение[править | править вики-текст]
Лечение направленно на дегельминтизацию, которую проводят нафтамоном, комбантрином или левамизолом, и борьбу с анемией с помощью препаратов железа, трансфузии эритроцитной массы[3].
Бамбанутый сагает не в силах сдержать свой бугурт у него нет свободы воли
Дракункулёз
[править | править вики-текст]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 октября 2013; проверки требуют 10 правок.
Дракункулёз
Dracunculus medinensis.jpg
Извлечение ришты
МКБ-10
B72
МКБ-9
125.7
DiseasesDB
3945
MedlinePlus
3945
eMedicine
ped/616
MeSH
D004320
Дракункулёз, или ришта (от тадж. нить) — гельминтоз из группы нематодозов, вызываемый самками круглых червей Dracunculus medinensis (англ.)русск.. Распространено в тропиках и субтропиках Африки и Азии. Название дракункулёз происходит от латинского выражения «поражение маленькими драконами»[1].
Содержание [убрать]
1 Возбудитель
2 Патогенез и лечение
3 Эпидемиология
4 Ришта в литературе
5 Примечания
6 Литература
7 Ссылки
Возбудитель[править | править вики-текст]
Паразит попадает в организм человека перорально: при поглощении воды, в которой находились веслоногие раки, заражённые личинками ришты. При попадании в организм человека, ришта прогрызает стенку кишечника и попадает в лимфатические сосуды, а оттуда проникает в полость тела, где претерпевает две последовательные линьки и достигает половой зрелости. После спаривания самцы гибнут, а самки мигрируют в кожу, где локализуются в подкожной клетчатке. Там самки продолжают расти и достигают длины 80 см. При контакте заражённого участка кожи с водой самка высовывает наружу передний конец тела и выбрасывает в воду многочисленных личинок, которые для замыкания цикла должны заразить веслоногого рака.
Патогенез и лечение[править | править вики-текст]
Обитающие в подкожной клетчатке крупные нематоды приводят к возникновению легко вскрывающихся зудящих гнойников. Основную опасность представляет вторичное заражение раненой области.
В настоящее время существуют только оперативные методы лечения. Традиционный метод, описанный ещё в древнеегипетском тексте середины второго тысячелетия до н. э., состоит в извлечении паразита через разрез кожи, в ходе которого червя медленно наматывают на стержень. Процедура длится очень долго — до нескольких дней. Это делается из предосторожности, чтобы червь не порвался и в рану не попала токсичная псевдоцельная жидкость.
Эпидемиология[править | править вики-текст]
В 1986 году было зафиксировано 3,5 миллиона случаев дракункулёза в 20 эндемичных странах Азии и Африки.[2] К 2009 году число случаев было сокращено более чем на 99 %, до 3190, из них — 3185 в четырёх оставшихся эндемичных странах Африки: Судане, Гане, Мали и Эфиопии. Во всех четырёх оставшихся эндемичных странах удалось снизить число случаев и далее, в частности в Гане достигнуто 97 % сокращение с 242 случаев в 2009 году до 8 случаев в 2010 году. Всего за 2010 г. было зарегистрировано 1797 случаев.[3] Однако Чад сообщил о первых случаях заболевания, которых до этого не было с 1998 года, десять случаев зарегистрировано в 7 деревнях, в 5 районах. Источник этих случаев пока не ясен.[4] Общее количество случаев в 2011 году было 1060. Из них 1030 были зарегистрированы в Южном Судане. Мали сообщил о 12; Чад сообщил о 10 и Эфиопия о 8.
Ришта в литературе[править | править вики-текст]
Заболевание риштой подробно описывает в своих мемуарах классик таджикской литературы Саддридин Айни (Айни С. Воспоминания (Литературные памятники), 1960). Также об этой болезни и её лечении пишет К. Г. Паустовский в повести «Кара-Бугаз» в главе «Старый врун Бекмет».
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Barry, Michele (2007-06-21), "The Tail End of Guinea Worm — Global Eradication without a Drug or a Vaccine", New England Journal of Medicine Т. 356 (25): 2561–2564, PMID 17582064, doi:10.1056/NEJMp078089. Проверено 15 июля 2008.
↑ Guinea Worm Eradication Program. The Carter Center. Carter Center. Проверено 1 марта 2011. Архивировано из первоисточника 7 июня 2012.
↑ Case Totals, Carter Center, accessed Oct 3, 2011
↑ Guinea Worm Wrap-Up 202 (PDF). Carter Center. Проверено 20 января 2011. Архивировано из первоисточника 7 июня 2012.
Онхоцеркоз (речная слепота) — гельминтоз из группы филяриатозов, характеризуется образованием подкожных узлов, поражением кожи и глаз[1].
Содержание [убрать]
1 Этиология и эпидемиология
2 Клиническая картина и патогенез
3 Лечение и прогноз
4 Примечания
Этиология и эпидемиология[править | править вики-текст]
Мировая распространённость онхоцеркоза на 100 000 жителей.
нет данных
менее 10
10-50
50-60
60-70
70-80
80-90
90-100
100-150
150-200
200-300
300-400
более 400
Возбудитель заболевания — Onchocerca volvulus. Гельминт имеет нитевидное, утончающееся к концам тело, длина около 350—500 мм у самок и 19-42 мм у самцов. Хозяином возбудителя является только человек, а переносчиком — самки мошек Simulium damnosum. Онхоцеркоз часто называют речной слепотой, поскольку переносчики обитают по берегам рек. Взрослые черви поселяются в лимфоузлах человека, где самки производят на свет множество личинок, называемых микрофиляриями. Эти личинки далее мигрируют под эпидермис кожи, откуда могут вновь попасть в организм мошек и, таким образом, продолжить цикл развития паразитов. Часть микрофилярий попадает в глаза человека, проникая во все ткани зрительного органа. В глазном яблоке они вызывают воспаление, кровотечения и другие осложнения, ведущие в конечном итоге к потере зрения.
В мире насчитывается около 18 млн больных онхоцеркозом, из них примерно у 600 тыс. заболевание привело к значительному снижению зрения или полной слепоте[2]. Наиболее часто заболевание регистрируется в Западной и Центральной Африке[3]. Случаи заболевания отмечаются в Йемене и шести странах Латинской Америки[4][5].
Клиническая картина и патогенез[править | править вики-текст]
Инкубационный период около 1 года[6].
Клиническая картина паразитоза обусловлена иммунноаллергическими реакциями на гибнущих микрофилярий. При тяжёлых инвазиях в организме человека ежедневно погибает порядка 100 000 микрофилярий.
Общие симптомы зависят от интенсивности инвазии. Они включают:[4]
повышенную температуру тела (в тяжёлых случаях до 39–40°С);
головную боль;
слабость;
изменения кожи (становится твёрдой, шелушится, появляется сыпь).
Характерный признак онхоцеркоза — наличие под кожей плотных фиброзных узлов размерами до 7 см. Узлы могут локализоваться как в тазобедренной области, так и около суставов, в области лопаток и редко на голове. У 40-50% жителей эндемичных районов в Африке повторная инвазия кожи паразитами ведёт к персистирующему зуду.[7] Частые расчёсывания вызывают соответствующие патоморфологические изменения кожи: дерматиты, лихенизацию и в конечном итоге атрофические явления. Часто отмечаются дегенеративные обвисания кожи в паховых областях.[8] Характерна и депигментация кожи голеней по типу "кожи леопарда". В настоящее время разработана классификация кожных изменений при онхоцеркозе.[9]
Серьёзность прогноза определяет поражение глаз. Риск развития слепоты зависит от заражённости эндемичной области мошками-переносчиками. Микрофилярии проникают на роговицу с кожи и конъюнктивы, вследствие чего развивается точечный кератит вокруг гибнущих микрофилярий. Если инвазия продолжается на протяжении многих лет, развивается склерозирующий кератит и иридоциклит, что и ведёт к потере зрения. Кроме того, микрофилярии способны проникать в сетчатку и по сосудам, кровоснабжающим веки.[10] Воспаление сетчатки в области выхода зрительного нерва также способно серьёзно нарушать зрение.[11]
Характерный признак онхоцеркоза — наличие под кожей плотных фиброзных узлов размерами до 7 см. Узлы могут локализоваться как в тазобедренной области, так и около суставов, в области лопаток и редко на голове. У 40-50% жителей эндемичных районов в Африке повторная инвазия кожи паразитами ведёт к персистирующему зуду.[7] Частые расчёсывания вызывают соответствующие патоморфологические изменения кожи: дерматиты, лихенизацию и в конечном итоге атрофические явления. Часто отмечаются дегенеративные обвисания кожи в паховых областях.[8] Характерна и депигментация кожи голеней по типу "кожи леопарда". В настоящее время разработана классификация кожных изменений при онхоцеркозе.[9]
Серьёзность прогноза определяет поражение глаз. Риск развития слепоты зависит от заражённости эндемичной области мошками-переносчиками. Микрофилярии проникают на роговицу с кожи и конъюнктивы, вследствие чего развивается точечный кератит вокруг гибнущих микрофилярий. Если инвазия продолжается на протяжении многих лет, развивается склерозирующий кератит и иридоциклит, что и ведёт к потере зрения. Кроме того, микрофилярии способны проникать в сетчатку и по сосудам, кровоснабжающим веки.[10] Воспаление сетчатки в области выхода зрительного нерва также способно серьёзно нарушать зрение.[11]
Лечение и прогноз[править | править вики-текст]
Главной задачей при лечении онхоцеркоза является предотвращение патологических изменений организма больного и облегчение его состояния. При локализации подкожных фиброзных узлов на голове рекомендуется хирургическое вмешательство, в связи с тем, что возбудитель находится рядом с глазами. Во всех остальных случаях основной метод лечения медикаментозный[12]:
Ивермектин — эффективен в отношении микрофилярий. Назначают внутрь в дозе 150 мкг/кг 1-2 раза в год.
Сурамин — сильнодействующий антибактериальный препарат. Эффективен в отношении половозрелых гельминтов. Применялся в 70-е годы ХХ века.
Доксициклин — антибиотик, убивающий симбионтов червей, бактерий рода Вольбахия. Его прием в течение 4-6 недель приводит к гибели части взрослых самок и вызывает их стерилизацию.
Прогноз при онхоцеркозе всегда серьёзный в связи с возможным глубоким поражением глаз[13].
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Онхоцеркоз (речная слепота) на medikk.ru. Проверено 25 июля 2010. Архивировано из первоисточника 4 мая 2012.
↑ Evans TG. Socioeconomic consequences of blinding onchocerciasis in West Africa. Bull WHO 1995; 73: 495-506.
↑ WHO | Priority eye diseases
↑ Перейти к: 1 2 Онхоцеркоз на gelminty.ru. Проверено 25 июля 2010. Архивировано из первоисточника 4 мая 2012.
↑ Д. Марри. Инфекционные болезни у детей. — 2006. — С. 737-738. — 928 с. — 5000 экз. — ISBN 5-89816-075-2.
↑ Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров. Инфекционные болезни. — Москва: Медицина, 2003. — С. 498-499. — 544 с. — 10 000 экз.
↑ WHO. The importance of onchocercal skin disease. TDR/ONCHO/95·1. Geneva: WHO, 1995.
↑ Nelson GS. Hanging groin and hernia, complications of onchocerciasis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1958; 52: 272-275.
↑ Murdoch ME, Hay RJ, Mackenzie CD, et al. A clinical classification and grading system for the cutaneous changes in onchocerciasis. Br J Dermatol 1993; 129: 260-269.
↑ Rodger FC. The movement of microfilariae of Onchocerca volvulus in the human eye from lid to retina. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 1959; 53: 138-141.
↑ Abiose A, Jones BR, Cousens SN, et al. Reduction in incidence of optic nerve disease with annual ivermectin to control onchocerciasis. Lancet 1993; 341: 153-154.
↑ Онхоцеркоз на Эпидемиолог.ру. Проверено 26 июля 2010. Архивировано из первоисточника 4 мая 2012.
↑ Онхоцеркоз на medkarta.com. Проверено 26 июля 2010.
кто этот пост саганет - на всю жизнь будет маней-обиженкой.
Я знаю, что ты еще здесь.
Мансонеллёз
[править | править вики-текст]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Мансонеллёз
Filariasis Microfilariae of Loa loa (right) and Mansonella perstans (left) DPDx.JPG
Loa loa (справа) и M. perstans
МКБ-10
B74.4
MeSH
D008368
Мансонеллёз (mansonellosis) — гельминтоз из группы филяриатозов, характеризующийся лихорадкой, аллергическими высыпаниями на коже, болями в суставах, эозинофилией.
Содержание [убрать]
1 Этиология и эпидемиология
2 Патогенез
3 Клиническая картина
4 Диагностика, лечение, прогноз
5 Литература
Этиология и эпидемиология[править | править вики-текст]
Возбудитель — нематода Mansonella ozzardi. Самки длиной 65-81 мм, шириной 0,21-0,25 мм. Микрофилярии длиной 0,173-0,240 мм, шириной 0,004-0,005 мм. Окончательный хозяин паразита — человек, промежуточные — мокрецы (Culicoides furens и т.д.). Микрофилярии в теле мокрецов становятся инвазионными для человека через 5-7 дней. Заражение человека происходит при кровососании мокрецов на человеке.
Этот нематодоз распространён в странах Южной и центральной Америки, а также в Индии.
Патогенез[править | править вики-текст]
Возбудители в половозрелой стадии паразитируют у человека в брыжейке кишечника и под париетальной брюшиной, а личинки его (микрофилярии) циркулируют в крови.
В основе патогенеза лежит сенсибилизация организма продуктами обмена веществ и распада гельминтов.
Клиническая картина[править | править вики-текст]
Как результат аллергизации организма отмечаются лихорадка, головные боли, головокружения, боли в суставах, онемение нижних конечностей, зудящие эритематозные высыпания на коже, иногда отёки.
Жизненный цикл паразита
M perstans LifeCycle.gif
Диагностика, лечение, прогноз[править | править вики-текст]
Диагноз ставят на основании обнаружения в крови микрофилярий M. ozzardi.
Лечение проводят дитразином. В 1-й день назначают 2 мг препарата на 1 кг веса, во 2-й день 4 мг/кг, в 3-й и последующие дни 6 мг/кг. Длительность курса 10 дней. После двухнедельного перерыва проводят повторный курс лечения.
Прогноз благоприятный. Возможно длительное течение болезни.
Профилактика: защита от укусов мокрец, уничтожение мокрец, лечение больных мансонеллёзом.
Литература[править | править вики-текст]
Большая медицинская энциклопедия. том 13. М. 1980 г.
Лоаоз (лат. Loaosis) — паразитарное заболевание из группы филяриатозов. Заболевание распространено в тропических лесах Западной и Центральной Африки.
Жизненный цикл
Содержание [убрать]
1 Этиология и эпидемиология
2 Клиническая картина
3 Диагностика
4 Лечение
Этиология и эпидемиология[править | править вики-текст]
Возбудителем является круглый червь (нематода) Loa loa. Черви раздельнополые. Размеры взрослых самок 50-70 мм в длину, самцов — 25-35 мм. Толщина червей составляет около 0,25 мм. Обитают взрослые паразиты в подкожной жировой клетчатке, заболевание относят к группе филяриатозов. Самки отрождают живых личинок — микрофилярий, которые мигрируют в капилляры лёгких, а через несколько недель начинают мигрировать в периферические сосуды. Максимальное число микрофилярий в периферических сосудах обнаруживается днём, в период с 12 до 14 часов. Личинки передаются человеку при укусе насекомых — слепней рода Chrysops, активных в дневные часы. По имеющимся оценкам, лоаозом заражены около 12-13 млн человек. Переносчики лоаоза - слепни рода Chrysops.
Клиническая картина[править | править вики-текст]
У жителей эндемических очагов и у приезжих проявления болезни отличаются. У некоторой части коренного населения она протекает бессимптомно, с микрофиляриемией. В данной ситуации диагноз устанавливается лишь после миграции взрослого паразита под конъюнктиву. У остальной части периодически появляется калабарская опухоль — ограниченный отёк Квинке с эритемой, локализующейся на конечностях, а также других участках тела. Могут возникать нефропатия, энцефалопатия, а также дилатационная кардиомиопатия. У приезжих чаще преобладают симптомы аллергии: калабарская опухоль возникает чаще и течение её тяжелее. Микрофиляриемия редка. Лабораторные признаки: эозинофилия, высокий титр антител к филяриям. Причиной калабарской опухоли считают аллергию на взрослых паразитов. При локализации паразитов в глазах может возникать конъюнктивит.
Диагностика[править | править вики-текст]
Для верификации диагноза необходимо обнаружить микрофилярий в крови либо выделить половозрелых гельминтов из тканей глаза или подкожной клетчатки. Биопсию проводят в месте калабарской опухоли. Если выделить паразитов не удается, диагноз ставится на основании анамнеза, клиники, лабораторных данных, в том числе гипергаммаглобулинемии, высоком сывороточном уровне IgE.
Лечение[править | править вики-текст]
Диэтилкарбамазин (англ.)русск. (8-10 мг/мг/кг/сут внутрь в течение 21 суток). Препарат действует как на взрослых червей, так и на их личинок. Требуется несколько курсов лечения. При большом количестве микрофилярий лечение может сопровождаться усилением аллергических проявлений, побочными реакциями, в том числе со стороны ЦНС. В случае тяжёлой инвазии лечение рекомендуется начинать с глюкокортикоидов (преднизон, 40-60 мг/сут, внутрь) и небольших доз диэтилкарбамазина(0,5 мг/кг/сут). При отсутствии побочных эффектов дозу преднизона снижают, а противогельминтного препарата — увеличивают. Профилактический приём диэтилкарбамазина (300 мг внутрь 1 раз в неделю) предотвращает заражение.
Ку-ку
Дирофиляриоз (Dirofilariasis, от лат. «diro, filum» — «злая нить») — заболевание, вызываемое паразитированием нематоды рода Dirofilaria в организме человека. Это гельминтоз, характеризующийся медленным развитием и длительным хроническим течением.
Заражение человека происходит трансмиссивным путём через укусы кровососущих комаров, заражённых инвазионными личинками дирофилярий. Источником заражения комаров обычно являются инвазированные домашние собаки, а также кошки, реже дикие животные.
Проблема дирофиляриоза обусловлена широкой циркуляцией возбудителя в природной среде и отсутствием надлежащих мер по выявлению и дегельминтизации заражённых животных — облигатных дефинитивных хозяев (домашних собак и кошек). Истинная заболеваемость людей дирофиляриозом неизвестна, так как не ведётся её официальная регистрация. Вследствие недостаточной информированности врачей дирофиляриоз часто проходит под различными диагнозами непаразитарной этиологии.
Содержание [убрать]
1 История изучения
2 Этиология
2.1 Dirofilaria repens
2.1.1 Самка D. repens
2.1.2 Самец D. repens
2.1.3 Микрофилярии
2.2 Dirofilaria immitis
3 Эпидемиология
3.1 Эпидемический процесс
3.2 Распространение заболевания
3.3 Частота заболеваний
4 Эпизоотология
5 Патоморфогенез и клинические аспекты у животных
6 Клинические аспекты дирофиляриоза у людей
6.1 Поражения органов зрения
7 Диагностика
7.1 Диагностика у животных
7.2 Диагностика у человека
7.2.1 Клиническая диагностика
7.2.2 Лабораторная диагностика
7.2.3 Паразитологическая диагностика
8 Лечение
8.1 Лекарственные средства
9 Профилактика
9.1 Истребление комаров
9.2 Выявление и дегельминтизация собак
9.3 Предотвращение контакта комаров с домашними животными и человеком
10 Прогноз
11 Примечания
12 Литература
12.1 Рекомендуемая литература
История изучения[править | править вики-текст]
Вероятно, впервые дирофиляриоз у человека был описан в 1566 году, когда португальский врач Лузитано, Амато (1511—1568) описал в своём сочинении «Curationum medicinalium Centuria septima» необычный случай удаления червя из глаза трёхлетней девочки. Основываясь на описании, данном Лузитано, локализации червя и эндемичности региона (юг Франции), можно с большой степенью вероятности предположить, что это был червь вида Dirofilaria repens. Схожий случай вскоре был описан итальянским учёным Улиссом Альдрованди в книге «De animalibus insectis» (1602)[1].
В 1867 году в Палермо в Италии врачом Анджело Пасе паразит был обнаружен в кисте верхнего века девятилетнего мальчика[2][3].
В России первый случай дирофиляриоза был описан в 1915 году в Екатеринодаре Владыченским А. П., который извлёк червя из опухоли между внутренней стенкой орбиты и глазным яблоком.
Систематическое изучение заболевания началось после 1930 года, когда основоположник советской гельминтологической школы К. И. Скрябин с учениками подробно описали случай инвазии с поражением нижнего века:
У 27-летней женщины, жительницы г. Харькова, на нижнем веке правого глаза была опухоль величиною с косточку вишни. Хирург удалил её, и при разрезе опухоли была замечена нематода (глист), оказавшаяся при изучении самцом D. repens
— Скрябин К. И.[4]
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудитель дирофиляриоза относится к классу круглых червей Nematoda, отряду Spirurina, подотряду Spiruromorpha, семейству Filarioidea, роду Dirofilaria. Всего описано несколько видов червей, из которых наибольшее распространение имеют D. repens, D. immitis. Именно ими вызывается абсолютное большинство случаев заболевания человека, поэтому ниже будут описываться болезнь, вызываемая этими двумя видами паразитов.
Возбудители инвазии D. repens и D. immitis являются облигатными паразитами плотоядных семейств Псовых и Кошачьих. D. tenuis поражает енотов, D. ursi встречается у бурых медведей и амурского тигра, D. subdermata поражает дикобразов, D. lutrae и D. spectans североамериканскую и бразильскую выдр соответственно, D. striata — диких американских кошек[5].
Dirofilaria repens[править | править вики-текст]
Также в различных источниках встречаются синонимы D. repens[6]: Filaria palpebralis Pace, 1867; F. peritonaei Babes, 1880; F. conjunctivae Addario, 1885; Loa extraocularis Skrjabm, 1917; D. acutiuscula (Molin, 1858; Chitwood, 1935); Dirofilaria sp. Kotlan, 1951
Распространённые возбудители инвазии D. repens и D. immitis являются облигатными паразитами плотоядных семейств Псовых и Кошачьих.
Самка D. repens[править | править вики-текст]
Тело сужено к концам. Кутикула белая с чёткой продольной и нежной поперечной исчерченностью. Рот простой, ротовая капсула рудиментарна. Длина тела 140—150 мм, ширина 0,447- 0,552 мм. Пищевод — 1,05-1,53 мм, передняя мускульная часть 0,49-0,54 мм. Пищевод отделён от кишечника тремя маленькими клапанами. Нервное кольцо расположено на расстоянии 0,305-0,368 мм от головного конца. Цервикальные сосочки и экскреторное отверстие не обнаружены. Вульва окаймлена слегка выступающими губами и расположена на расстоянии 1,84-1,92 мм от головного конца. Вагина длинная, около 3,42 мм. У некоторых экземпляров паразитов вагина и яйцеводы описывают многочисленные петли, которые тянутся сначала вперед, затем заворачиваются назад и соединяются с матками, занимающими почти всю полость тела. Скрученные яичники расположены в заднем отделе тела. Кишечник тонкий, более или менее прямой. Анус расположен почти терминально. Хвост с тупым кончиком, слегка загнут вентрально[6].
Самец D. repens[править | править вики-текст]
Длина тела 58 мм, максимальная ширина 0,41 мм. Ширина тела в области конца пищевода доходит до 0,38 мм, а на уровне клоаки — 0,36 мм. Длина пищевода достигает 1,74 мм. Нервное кольцо отстоит от головного конца на расстоянии 0,26 мм. Позади нервного кольца, на расстоянии 0,34 мм от головного конца, располагаются шейные сосочки. На голове нет никаких орнаментаций, заметны лишь выступающие субмедианные головные сосочки (4 шт.). Хвостовой конец тупо закруглён. Отверстие клоаки отстоит от хвостового конца на 0,38 мм. Половые сосочки асимметричны: с правой стороны заметны 4 крупных преанальных сосочка и два постанальных; с левой стороны имеются 3 преанальных сосочка, а постанальные отсутствуют. Спикулы неравной величины и неодинаковой структуры. Левая спикула достигает 0,448 мм длины. Проксимальный конец левой спикулы имеет ширину 0,0312 мм; постепенно спикула суживается и приобретает жёлобовидную форму. На расстоянии 0,214 мм от проксимального конца спикула расщепляется как бы на 2 отдела, соединённые друг с другом мембраной, которые вскоре снова соединяются воедино. Дистальный конец левой спикулы заострён. Правая толстая и короткая спикула достигает 0,176 мм длины при максимальной ширине 0,0273 мм. Она имеет форму жёлоба, постепенно утончающегося по направлению к заду. Дистальный её конец тупо закруглен[6].
Микрофилярии[править | править вики-текст]
Микрофилярии без чехлика, передний конец их тупой, задний заострённый, нитевидный. Ядерный столбик не доходит до конца тела. Длина микрофилярии (по Lent, Freitas, 1937) 0,30-0,36 мм, ширина 0,006-0,008 мм. Размеры окрашенных по Giemsa микрофилярий, обнаруженных в крови собак Шри Ланки, составляют 0,290±0,015 × 0,006-0,002 мм, по другим авторам их размеры — 0,200-0,360 × 0,005-0,008 мм[6].
Dirofilaria immitis[править | править вики-текст]
Основная статья: Dirofilaria immitis
Длина тела половозрелой самки составляет 180—300 мм, самца 100—110 мм[6].
Эпидемиология[править | править вики-текст]
Дирофилярии развиваются с двойной сменой хозяев. Половозрелые оплодотворённые самки отрождают в кровь дефинитивного хозяина микрофилярии, которые, не изменяясь морфологически, циркулируют в кровеносной системе до 2,5 лет или до того момента, когда попадут к кровососущему насекомому, при этом сначала микрофилярии попадают с кровью в кишечник комара, затем они мигрируют в полость тела и развиваются до инвазионной стадии (L 3) в мальпигиевых сосудах.
Личинки L 3 концентрируются в головном отделе и нижней губе насекомого, при последующем кровососании они активно внедряются в кожу млекопитающего и продолжают развиваться до половозрелой стадии.
Эпидемический процесс[править | править вики-текст]
D. immitis в сердце собаки
Человек является случайным, тупиковым хозяином червей Dirofilaria, поскольку самки не достигают в его организме половой зрелости. Как полагают, большинство личинок при попадании в организм человека гибнет. В подобных условиях человек не является источником инвазии, так как микрофилярии не отрождаются в кровь, но полностью исключить возможность микрофиляриемии нельзя: в медицинской литературе описан единственный пока случай обнаружения микрофилярии в теле человека[7].
Карманный вайпер, лол.
Только никуда из треда не уходи.
Только никуда из треда не уходи.
Выявлено несколько факторов, влияющих на риск заражения паразитом:
Раса — по данным американских исследований у представителей европеоидной расы инвазия обнаруживается на 95 % чаще, чем у представителей негроидной расы. Однако ввиду отсутствия логических причин объяснения этого явления с большой степенью уверенности можно предположить, что это цифра связана лишь с частотой диагностирования, а не с пропорциями реального поражения гельминтами: люди европейского происхождения внимательнее относятся к своему здоровью и чаще подвергаются медицинскому обследованию[5][8].
Возраст — в общем случае заболеванию подвержены взрослые люди среднего возраста, проживающие в эндемичных для паразита районах.
D. immitis — подавляющее большинство случаев обнаружения приходится на взрослых 50-60 лет. Однако как и в случае с расой предполагается смещение отбора из-за того, что люди в этом возрасте намного чаще делают рентгенографию грудной клетки, основываясь на долгом стаже курильщика и повышенном интересе к возможности возникновения злокачественных опухолей. Минимальный возраст обнаружения поражения лёгкого в результате инвазии D. immitis составляет 8 лет[5].
D. repens — также чаще обнаруживается у взрослых, достигая пика в возрасте 40-49 лет. Исключением является Шри-Ланка, где наиболее подвержены заражению дети до 9 лет, а минимальный возраст, в котором обнаружилась D. repens составил 4 месяца. Подобное исключение объясняется местным обычаем, позволяющим детям ходить голыми ниже пояса или не носить одежду вовсе. Теория подтверждается медицинским фактом, что у большинства детей, поражённых гельминтом на Шри-Ланке червь локализуется в области мошонки, полового члена и промежности[5]
В России дирофиляриоз выявляется среди лиц самых разных возрастных групп — от 3 до 75 лет. Максимум пациентов приходится на возраст 30-39 лет, однако существенных различий по возрастной заболеваемости (кроме явного минимума в группе 1-9 лет) не наблюдается[6].
Пол — обнаружен ряд закономерностей о числе заболевания в зависимости от пола человека. Число случаев обнаружения D. immitis у американских пациентов-мужчин вдвое превышает число обнаружений у пациентов-женщин. А при поражении D. repens наоборот, женщины составляют 55 % от общего числа больных[5][8]. В России лица женского пола составляют 64,6 % от числа инвазированных[6].
Обычно человек заражается при проведении сельскохозяйственных работ, во время отдыха на природе — дача, рыбалка, охота, туризм и в других местах, где есть значительные популяции комаров и заражённые животные.
Частота нападения комаров на человека зависит от степени их активности и численности, а также связи комаров с жилищем человека. Если населённые пункты находятся в пределах дальности полёта комаров от мест их выплода, то вероятность нападения природной популяции комаров на человека и домашних собак резко возрастает, что увеличивает возможность передачи инвазии человеку и вовлечение его в эпидемический процесс[6].
Комар является основным, но не единственным распространителем заболевания: описаны единичные случаи инвазии после укусов клещей, слепней, вшей и блох.
Распространение заболевания[править | править вики-текст]
Дирофиляриоз характеризуется очаговым распространением. Очаги инвазии с местной передачей в зоне умеренного климата выявлены вплоть до 55-57°с. ш., хотя ещё пару десятилетий назад северной границей заболевания считалась широта 53-54°с.ш.[9].
Виды червей по планете распределены неравномерно. В Северной Америке большинство случаев заболевания человека связано с D. immitis. Кроме того, на этой территории отмечены редкие случаи поражения D. ursi (10 случаев), D. tenuis (3 случая) и единичные случаи инвазии D. striata и D. lutrae (случай не вполне подтверждён). Также D. immitis встречается в Южной Европе, Бразилии, Индии[10], странах Африки и в Австралии.
Однако в целом в мире доминируют случаи, вызванные D. repens, которые встречаются в Южной и Восточной Европе, Малой Азии, Центральной Азии и на Шри-Ланке. В Америке, Японии и Австралии случаи поражения D. repens не встречались
Таким образом, ряд стран Южной Европы (Испания, Франция, Италия) эндемичен сразу к обоим видам паразита.
Было описано несколько случаев заболевания в странах Северной Европы, но все они возникали после поездок больных в эндемичные регионы. Аналогично встречались привезённые случаи D. repens в США, Канаде, Японии и Австралии.
В Бразилии описан единичный случай поражения D. spectans.
В странах СНГ и бывшего СССР встречается только подкожный дирофиляриоз из-за инвазии D. repens, который распространён среди жителей Казахстана, Узбекистана, Туркмении, Грузии, Армении, Украины, Белоруссии и России.
Шнырь, голос!
Частота заболеваний[править | править вики-текст]
Последние годы наблюдается тенденция к резкому увеличению случаев заражения. Если до середины XX века было диагностировано лишь несколько десятков случаев дирофиляриоза, то за вторую половину века их число резко возросло[11]. За период с 1995 по 2000 годы было выявлено 372 новых случая заражения в 25 странах мира, а к 2003 году общее количество выявленных случаев инвазирования D.repens составило уже 782 человека[12] и на территории 37 государств[13].
В России и странах СНГ за период 1956—1995 годов инвазия D. repens была выявлена у 91 человека, однако за 1996—2001 года только в России выявлено 152 случая дирофиляриоза, главным образом у жителей эндемичных территорий юга страны[6]. Однако данные по российским случаям выявления болезни не являются вполне достоверными, так как дирофиляриоз не входит в число паразитозов, подлежащих официальной регистрации. Растёт и удельный вес заболевания в структуре заболеваемости редкими гельминтозами. Если в 2007 году дирофиляриоз имел удельный вес 8 % и был зарегистрирован в 20 регионах страны, то в 2008 при общем снижении заболеваемости редкими гельминтозами на территории России на 19,4 % удельный вес составил уже 12,2 %. Всего же за два года заболевание было зарегистрировано в 28 субъектах РФ[14][15].
В некоторых регионах дирофиляриоз уже не считается редкой болезнью: в Ростовской области ежегодно выявляется от 1 до 12 случаев.
Эпизоотология[править | править вики-текст]
Источником инвазии для заражения комаров в синантропном очаге являются инвазированные дирофиляриями домашние собаки, реже кошки, в природном очаге — представители семейств Felidae и Canidae.
Заражение человека и животных происходит в период активности различных видов комаров с мая по сентябрь, с незначительными колебаниями в зависимости от географической зоны. Увеличение числа бродячих животных, массовая их миграция в природе и населённых пунктах, процесс урбанизации и потепление климата способствуют возрастанию передачи дирофиляриоза от диких плотоядных к домашним животным и человеку. Поражённость городских собак дирофиляриозом, например, в Ростове-на-Дону колеблется от 3,6 до 30,0 % в отдельных очагах (школа служебного собаководства МВД РФ, приют для бродячих собак и др.).
Наибольшая поражённость личинками дирофилярий была выявлена у комаров рода Aedes (31 %) и Culex (17 %), у видов рода Anopheles— 2,5 %[6].
В условиях городской квартиры передача инвазии при наличии больной собаки или кошки может осуществляться круглогодично «подвальными» комарами рода Culex (C. p. molestus). В ряде городов Европейской части России население столкнулось с новой для них проблемой — нападением комаров на людей и животных в зимние месяцы. Комары залетают в квартиры по вентиляционной системе современных многоэтажных зданий с центральным отоплением. Самки комаров C. p. molestus питаются на человеке и домашних животных, главным образом, ночью. Личинки этих комаров развиваются в лужах воды, появляющихся в теплых подвалах зданий в результате утечки воды из труб или при фильтрации почвенных вод вследствие неудовлетворительной гидроизоляции фундамента. Самки C. p. molestus автогенны, то есть заканчивают первый гонотрофический цикл и откладывают первую яйцекладку без предварительного питания кровью, используя для развития яичников запас питательных веществ, полученный ещё на фазе личинки. Поэтому популяция C. p. molestus в подвале может поддерживаться длительное время и без питания их на человеке. Однако второй гонотрофический цикл эти комары могут проделывать только после приема порции крови человека или животного. В связи с чем увеличивается эпидемическая опасность в отношении круглогодичной передачи инвазии дирофилярий[6].
Потенциальная эпидемическая опасность комаров как специфических переносчиков дирофиляриоза подтверждается энтомологическими исследованиями путём вскрытия комаров с целью обнаружения у них личинок дирофилярий.
В весенне-летний период значительно увеличивается риск заражения людей дирофиляриозом. За счет миграционных процессов возникают благоприятные социально-экологические предпосылки для нарастания темпа эпизоотического процесса. В Нижнем и Среднем Поволжье он достигает 16 % и характеризуется круглогодичной заболеваемостью собак с выраженными сезонными эпизоотическими добавками в апреле-июне и октябре-ноябре.
Патоморфогенез и клинические аспекты у животных[править | править вики-текст]
Из всех животных, подверженных паразиту, наиболее изучен дирофиляриоз у домашних собак.
Микроскопические исследования паренхиматозных органов и тканей собак, а также исследования проб крови животных показали, что под воздействием паразита в организме собаки происходят серьёзные изменения. Стенки сосудов, в которых обитают микрофиллярии утолщены, просветы капилляров — сужены, нередко вокруг капилляров встречаются кровоизлияния. В мышечной ткани наблюдается зернистое перерождение, в большинстве случаев поперечная исчерченность нарушена.
В больших количествах микрофиллярии обнаруживаются в просветах сосудов лёгочных тканей, что порой приводит к кровоизлияниям размером в одну-две альвеолы. Сосудистая сеть печени сильно гиперемирована, в просветах сосудов обнаружено много распавшихся эритроцитов.
Клинически заболевание приводит к расстройству функции дыхания, при поражении печени развивается печёночный синдром. При локализации паразита в лёгочных артериях часто возникает воспаление и пневмония. Паразитирование от 25 до 60 экземпляров D. immitis приводит к затруднению кровотока, большее количество паразитов приводит к их миграции в правый желудочек, правое предсердие и полую вену, что может привести к синдрому полой вены, который выражается во внутрисосудистом гемолизе и шоке. При синдроме полой вены дирофиллярии могут блокировать артерии, повышая давление в кровеносных сосудах печени, что приводит к гемолизу, анемии, гемоглобинурии и билирубинемии.
Одним из основных клинических признаков дирофиляриоза является слабый сухой кашель. Служебные собаки при дирофиляриозе начинают быстро уставать, падает работоспособность и активность, у них развивается диспноэ, может наступить коматозное состояние. Другими клиническими признаками болезни являются паралич сердца, асцит, отёк конечностей. Часто наблюдается истощение несмотря на хороший аппетит, анемичность. Иногда при диагностике дирофиляриоза, вызванного D. immitis, помогает аускультация сердца и лёгких, однако нарушения в работе этих органов не всегда прослушиваются.
Клинические признаки заражения D. repens обычно проявляются в форме утолщений кожи, подкожных узелков и дерматитов.
При слабой инвазии болезнь протекает бессимптомно, что способствует распространению инвазии. Симптомы дирофиляриоза начинают выраженно проявляться у собак при наличии у них не менее 25 взрослых дирофилярий, поэтому иногда клинические признаки болезни могут отсутствовать в течение нескольких лет, в то время как в крови обнаруживаются микрофилярии. Степень проявления симптомов зависит от различных факторов: количества взрослых дирофилярий в организме животного, длительности инвазии, анатомической локализации гельминтов, индивидуальной восприимчивости, вторичных изменений в органах (печень, почки и т. д.).
Украинские исследователи выделили четыре основных синдрома дирофиляриоза собак[16]: интоксикационный, кожный, псевдоопухолевый и правожелудочковую недостаточность. Наиболее характерным считается кожный, проявляющийся в виде облысения, припухлостей, множественных пустул, содержащих серозный гной.
Особенностью паразитирования D. repens являются менее выраженные изменения показателей крови, чем в случае с D. immitis, часто показатели крови собак, поражённых D. repens практически не отличались от показателей здоровых собак.
Клинические аспекты дирофиляриоза у людей[править | править вики-текст]
Вероятность инвазии не зависит от возраста человека, а зависит по большей части от возможности контакта с заражёнными комарами, в пике активности которых и происходит наибольшее число заражений.
Период клинической инкубации зависит от реактивности организма и скорости роста паразита и составляет от одного месяца до нескольких лет. В подавляющем большинстве случаев обнаруживается единственная особь — неполовозрелая самка, поэтому микрофилярии у людей не описаны, но не исключены полностью.
Примерно спустя 6 месяцев после заражения паразит достигает максимальных размеров и располагается внутри воспалённого узла. Как правило, гельминт располагается в соединительнотканной капсуле, содержащей серозно-гнойный экссудат, белок и эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, которыми инфильтрирована жировая клетчатка с добавлением макрофагов и фибробластов. В абсолютном большинстве случаев паразиты находятся под кожей или слизистыми, хотя встречаются сообщения о поражении лёгких и плевры. Червь может погибнуть и постепенно разрушаться.
Молодец, шнырь.
Обычно спустя несколько дней после укуса заражённым комаром на месте укуса возникает небольшое уплотнение размером с просяное зерно, иногда сопровождающееся зудом. Вскоре зуд и уплотнение могут исчезнуть, однако в дальнейшем уплотнение появляется снова и увеличивается, достигая диаметра 0,5-4,0 см. Кожа над уплотнением обычно незначительно гиперемирована, иногда отмечается умеренная отёчность. Развивающийся вторичный воспалительный процесс приводит к появлению зуда от умеренного до очень сильного, болям и при покое и при пальпации[3].
Характерным симптомом дирофиляриоза является миграция возбудителя — перемещение уплотнения или самого гельминта под кожей, которое отмечается у 10-40 % инвазированных. Расстояние, на которое перемещается дирофилярия, составляет несколько десятков сантиметров, скорость перемещения — до 30 см за 1-2 суток. Описано перемещение паразита с кожи правого подреберья через левую надключичную область и левую часть нижней челюсти до конъюнктивы левого глазного яблока. При миграции паразита в подкожной клетчатке после каждого его перемещения на новом месте появляется новое уплотнение, а на старом месте его пребывания никаких следов не остаётся[17]. Усиление миграции происходит при воздействии на кожу токами УВЧ при физиотерапии, а также после прогревания компрессами или согревающими мазями.
Специфическим признаком дирофиляриоза являются ощущения шевеления и ползания живого «червя» внутри уплотнения, опухоли или подкожного узла. У многих больных инвазия имеет рецидивирующее течение с фазами затихания и обострения процесса. При несвоевременном удалении гельминта может происходить развитие абсцесса в месте его локализации.
В ряде случаев больные извлекают гельминта при расчёсах кожи, или в результате спонтанного вскрытия гнойника гельминт выходит наружу самостоятельно.
Интересен тот факт, что преобладает правосторонняя локализация гельминта[3].
Другими симптомами заболевания могут быть головная боль, тошнота, слабость, повышенная температура, сильные боли в месте локализации гельминтов с иррадиацией по ходу нервных стволов. Эозинофилия периферической крови в отличие от многих других гельминтозов не характерна для дирофиляриоза.
После извлечения гельминта у человека обычно клинические признаки исчезают.
Поражения органов зрения[править | править вики-текст]
Около 50 % всех зарегистрированных случаев приходится на дирофиляриоз с локализацией возбудителя под кожей век, в слизистой оболочке и под конъюнктивой, реже — в глазном яблоке. Выявляются взрослые особи — самки, реже самцы. При глазном дирофиляриозе поражаются веки, конъюнктива, передняя камера, склера, глазница. При поражении кожи бровей и век развивается отёк по типу Квинке, связанный с паразитированием самки/самца дирофилярии в подкожной клетчатке. Веки резко отёчны, пастозны, малоподвижны, закрывают глаз, иногда отмечается зуд разной интенсивности и слёзотечение от умеренного до очень сильного, боль в покое и при пальпации. У некоторых пациентов возникает ощущение инородного тела в глазу, шевеления в области уплотнения и выпячивания глаза. Характерны гиперемия кожи век, птоз и блефароспазм. Под кожей образуются плотные узелки, гранулема или опухоль. Некоторые пациенты замечают присутствие дирофилярии в конъюнктиве глаза, смотрясь в зеркало. Острота зрения обычно не снижается. Иногда может повышаться внутриглазное давление.
При поражении конъюнктивы и конъюнктивального мешка развивается конъюнктивит, который в результате движения гельминта сопровождается сильными жгучими болями, слёзотечением и зудом. Конъюнктива отёчна, гиперемирована в течение нескольких суток, через неё видно извитое тело гельминта. Все явления бесследно исчезают после того, как он мигрирует в глазницу или удаляется хирургически.
Поражение передней камеры глаза возникает при проникновении в неё взрослой дирофилярии, которая обнаруживается по характерным движениям. Поражению глазницы способствует развитие и образование гранулёмы вокруг гельминта, что может привести к экзофтальму и диплопии (удвоению изображения). Поражение глазного яблока протекает более тяжело, сопровождается снижением остроты зрения, при этом иногда отмечается перед глазом «движущийся червь, пиявка».
К осложнениям глазного дирофиляриоза относятся локальные вторичные воспалительные процессы. Описано два случая отслойки сетчатки у пациенток с локализацией паразитов в склере и стекловидном теле со снижением остроты зрения с 1,0 до 0,2[3].
Диагностика[править | править вики-текст]
Диагностика у животных[править | править вики-текст]
Диагностика дирофиляриоза у животных обычно основывается на обнаружении и идентификации микрофилярий в крови с помощью различных методик. Также слудет принимать во внимание историю болезни животного и выраженность внешних клинических признаков инвазии.
В современной лабораторной диагностике используют следующие методы:
Прямое исследование крови — однако метод эффективен только в случае высокой концентрации микрофилярий в крови. Другим недостатком метода является невозможность идентификации вида паразита.
Методы концентрации:
метод J.I. Knott с использованием 1 мл свежей крови и 10 мл 2 % раствора формалина;
метод с использованием 1 мл 2 % раствора сапонина;
метод выявления микрофилярий с применением гематокрита;
метод с использованием 5 % раствора уксусной кислоты: Кровь берут из вены в любое время суток в количестве 1-2 мл в центрифужные пробирки, куда заранее наливают 10 мл 1%-ной уксусной кислоты. После гемолиза крови смесь центрифугируют в течение 2-3 мин. при 1500 об./мин. Поверхностный слой жидкости сливают, из осадка готовят несколько мазков на предметных стеклах и микроскопируют их в нативном виде при малом увеличении. Положительные препараты, после их высыхания, фиксируют любыми фиксаторами (спирт, смесь Никифорова) и окрашивают краской Романовского-Гимза по общепринятой методике в течение 30-40 мин. Далее их осторожно промывают водой, высушивают и микроскопируют сначала при малом увеличении микроскопа, подсчитывают количество личинок, затем идентифицируют их до вида под иммерсией.
Диагностика у человека[править | править вики-текст]
Человек является случайным хозяином паразита, в его организме не происходит развития червя до стадии микрофиляриемии, что не позволяет применять те же методы диагностики, что и для животных. Поэтому диагностика дирофиляриоза у человека основывается на комплексном анализе эпидемиолого-эпизоотологических данных, клинических и лабораторных исследований.
Единственным визуальным методом диагностики является самоосмотр больных, однако он зачастую оказывается малоэффективным. В зависимости от локализации патологического процесса больные обращаются к врачам самого разного профиля: хирургам, онкологам, окулистам, отоларингологам, инфекционистам, терапевтам и другим, которые зачастую оказываются недостаточно информированными в отношении дирофиляриоза. В результате после первичного приёма больным выставляют клинический диагноз, не связанный с паразитарной этиологией а именно: атерома, флегмона, фиброма, фурункул, киста, опухоль и так далее. При поражении органов мошонки — фуникулит, ущемлённая паховая грыжа, гиперимированная мошонка[6].
Так по сообщениям из Полтавской области Украины из 5 пациентов с подтверждённым дирофиляриозом у всех 5 при первичном обращении к специалистам (хирургам, окулистам, ЛОР-врачам и т. д.) гельминтоз своевременно не был выявлен.[18]
Данные эпидемиологического анамнеза имеют важное значение в диагностике дирофиляриоза. Пребывание на территории, эндемичной в отношении дирофиляриоза, в сезон активности комаров при наличии специфических симптомов и клинических проявлений болезни может помочь заподозрить дирофиляриоз и после хирургического извлечения гельминта подтвердить диагноз путём морфологического исследования и идентификации возбудителя.
Важное диагностическое значение имеет сезонность клинических проявлений заболевания (с ранней инкубацией в 1 — 3 месяца) в июне — июле и сентябре — октябре при заражении человека в текущем году и с более длительной инкубацией (7 — 8 месяцев) при заражении человека в предыдущем году. С этими сроками согласуются и сроки обращения инвазированных за медицинской помощью. Различаются сроки клинических проявлений болезни (от 1 до 7 — 8 месяцев и более) от срока удаления дирофилярий (от 0,5 до 1 — 2 лет) из организма человека.
Диагноз дирофиляриоза иногда устанавливают на операционном столе, когда живой гельминт выходит наружу самостоятельно или выделяется хирургом из удалённой ткани при её ревизии или случайном разрезе полости поражённого узла или гранулёмы.
Клиническая диагностика[править | править вики-текст]
Клинический диагноз основывается на клинических проявлениях, которые при подкожном дирофиляриозе у людей весьма разнообразны и связаны с локализацией дирофилярий — от поражения органа зрения до поражения половых органов.
Поражение кожи и подкожной соединительной ткани возникает в разных частях тела человека. Первый симптом заболевания — болезненная опухоль, в которой ощущается зуд и жжение разной степени интенсивности. Некоторые больные отмечают «особые» ощущения сразу же после инфективного укуса комара, выражающиеся в необычном чувстве распирания и очень сильном длительном зуде в месте укуса.
Другими симптомами заболевания могут быть головная боль, тошнота, слабость, повышенная температура, сильные боли в месте нахождения гельминта с иррадиацией по ходу нервных стволов[6].
В дооперационной диагностике дирофиляриоза применяется УЗИ, позволяющее выявить дополнительное объёмное образование овальной или веретёнообразной формы[19].
Лабораторная диагностика[править | править вики-текст]
Современным методом диагностики лёгочного дирофиляриоза является иммуногистохимическое исследование с антителами против фактора VIII (поликлональные, в разведении 1:800) с использованием стандартного стрептовидинбиотинового пероксидазного комплекса.
Разработаны методы иммуноферментного анализа, позволяющие выявить соматические антигены паразитов. Подобное исследование позволяет оценить масштабы поражения популяции в целом. Так исследования, проведённые в Италии, показали, что 10,7 до 25 % населения имеют положительные сыворотки крови к D. repens, что свидетельствует о широком распространении заболевания в стране.
Ещё одним методом лабораторной диагностики дирофиляриоза является полимеразная цепная реакция (ПЦР). D. repens имеет повторяющиеся участки ДНК, а D. immitis — кутикулярный антиген, которые могут быть использованы для диагностики этих видов дирофилярий с помощью ПЦР. Ещё одним достоинством подобного метода является возможность идентификации вида гельминта в регионах, где одновременно распространены разные виды дирофилярий, например, одновременно D.repens и D.immitis в некоторых провинциях Италии.
Метод иммуноблота позволяет выявить как соматические антигены взрослых паразитов, так и секреторно-экскреторные комплексы личинок. Однако чувствительность к антигенам личинок 3-й стадии низкая.
Ещё одним перспективным методом идентификации взрослых особей гельминтов, а также микрофилярий в крови окончательных хозяев и личинок в переносчиках (комарах) является клонирование фрагментов генома.
Анализ крови
У лиц, болеющих дирофиляриозом, в крови отмечается высокий уровень Ig G[3]. Эозинофилия периферической крови при дирофиляриозе не является характерной, из-за отсутствия сенсибилизации организма[20], но в отдельных случаях она бывает увеличенной в пределах 8-11 %.
ап
Паразитологическая диагностика[править | править вики-текст]
Паразитологический диагноз основывается на морфологической характеристике возбудителя с идентификацией вида и пола, измерении размеров длины и ширины тела, а также изучении соотношения внутренних органов и степени зрелости половой системы. Следует обращать внимание на возможное нахождение микрофилярий в матке половозрелой самки при отсутствии микрофилярий в крови человека, а также учитывать локализацию паразита.
При микроскопическом исследовании срезов часто обнаруживается очаг хронического воспаления, в центре которого находится свёрнутая в клубок нематода — круглый червь, многократно срезанный в поперечном или косом направлении. Дифференциальный морфологический диагноз дирофилярий в гистологических срезах проводится по наличию кутикулярных «шипов», соответствующих вершинам продольных гребней на кутикуле нематоды. Для дирофилярий они являются одним из характерных диагностических признаков. Внутри среза хорошо просматриваются внутренние органы, в том числе половые трубки.
Лечение[править | править вики-текст]
Поскольку обычно в теле человека паразитирует только один червь, в большинстве случаев неполовозрелый, который не отрождает микрофилярии, то применение микрофилярицидных препаратов не показано.
Некоторые авторы рекомендуют применение антигельминтных препаратов: доза ивермектина, а затем 3 дозы диэтилкарбамазина, в случае если удаётся поставить достоверный диагноз без хирургического вмешательства. Однако, в большинстве случаев окончательный диагноз дирофиляриоза устанавливается уже после проведения операции по морфологическому изучению изъятого паразита. А в случае гибели паразита после химиотерапии у больного возможны токсико-аллергические реакции.
Оптимальный метод лечения — полное хирургическое удаление гельминта[9][20].
Никаких специальных диет, либо ограничений подвижности не требуется.
Лекарственные средства[править | править вики-текст]
Поскольку паразит биохимически отличается от человека, то возможно воздействие препаратами, токсичными для паразитов, их яиц и личинок. Механизмы воздействия могут быть следующими:
Торможение полимеризации тубулина;
Нервно-мышечная блокада;
Ингибирование холинэстеразы;
Повышение проницаемости клеточной мембраны, приводящее к потере внутриклеточного кальция.
Профилактика[править | править вики-текст]
Мероприятия в очаге инвазии направлены на снижение численности комаров и популяции бродячих собак, кошек и других плотоядных. Профилактика заражения людей и животных дирофиляриями основывается в первую очередь на прерывании трансмиссивной передачи инвазии и складывается из нескольких направлений: истребление комаров, выявление и дегельминтизация инвазированных домашних собак, предотвращение контакта комаров с домашними животными и человеком.
Ща шмыга подоспеет.
Тут как тут, лол
Истребление комаров[править | править вики-текст]
Очаги дирофиляриоза формируются возле водоёмов с чистой водой вблизи населённых пунктов при наличии в радиусе одного-двух километров большого количества бродячих собак и диких плотоядных животных. В таких местах (парковая зона, зоны отдыха людей и выгула собак, питомники собак), где формируются стойкие очаги дирофиляриоза в городах и сельских населённых пунктах специалисты энтомологической службы обеспечивают наблюдение за фенологией, экологией и видовым составом переносчиков дирофиляриозов, определяют сроки выплода и массового вылета комаров. Устанавливают и определяют с территориальными органами исполнительной власти сроки и объём истребительных работ как с личинками, так и со взрослыми комарами. В очагах дирофиляриоза проводят сплошную обработку водоёмов — деларвацию, жилые и нежилые помещения обрабатывают инсектицидами.
Выявление и дегельминтизация собак[править | править вики-текст]
Обследование и дегельминтизацию инвазированных домашних собак проводят в весенне-летний период в ветеринарных организациях. Собакам, свободным от инвазии в эндемичной зоне, для предотвращения заболевания дирофиляриозом применяют химиопрофилактику теми же антигельминтиками, что и при лечении. Наиболее удобными являются препараты, которые можно применять не чаще 2-х раз за период лёта комаров. Например, препараты типа селамектин, моксидексин, левамизол, ивермектин, вермитан (альбендазол), дектомакс, новомек, отодектин.
Согласно современным данным даже в регионах, где пока не было зафиксировано ни одного случая дирофилляриоза у людей, частота заболевания у собак достигает почти 11 %[21].
Предотвращение контакта комаров с домашними животными и человеком[править | править вики-текст]
Для этих целей наиболее удобны в применении репелленты длительного действия в форме спрея, пудры, эмульсии, лосьона.
Прогноз[править | править вики-текст]
Прогноз заболевания условно благоприятный при своевременной диагностике и адекватном лечении заболевание полностью излечивается, трудоспособность полностью восстанавливается. Токсико-аллергические реакции у человека при дирофиляриозе обычно не развиваются даже при длительном сроке инвазии в связи с отсутствием микрофиляремии. Интоксикация возникает лишь в случае гибели паразита или при нагноении инфильтрата.
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Показывать компактно
↑ S. Pampiglione Human sub-conjunctival dirofilariasis: a probable case seen in France by Amatus Lusitanus in the 16th century (Ita) // Parassitologia. — 1995. — Т. 37, вып. 37. — ISSN 0048-2951.
↑ Yehudit Ranie, Zulfia Machamudov, Hanna J. Garzozi Subconjunctival Infection with Dirofilaria repens (англ.) // IMAJ : журнал. — Израиль, 2006. — Vol. 8.
↑ Перейти к: 1 2 3 4 5 Галимзянов Х. М. Дирофиляриоз: новый взгляд на проблему // Alma mater : газета. — Астрахань: Астраханская государственная медицинская академия, 2010. — Вып. 91. — С. 6-7.
↑ Скрябин К. И., Альтгаузен А. Я., Шульман Е. С. Первый случай обнаружения Dirofilaria repens у человека // Тропическая медицина и ветеринария. — 1930. — Т. VIII, вып. 2. — С. 9-11.
↑ Перейти к: 1 2 3 4 5 Robert W Tolan Jr. Dirofilariasis (англ.) // Medscape. — 2010-06-15.
↑ Перейти к: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Профилактика дирофиляриоза. Методические указания. МУ 3.2.188004 (утверждены главным государственным санитарным врачом РФ 03.03.2004). Проверено 2 августа 2010. Архивировано из первоисточника 5 мая 2012.
↑ Nozais JP, Bain O, Gentilini M. A case of subcutaneous dirofilaria (Nochtiella) repens with microfilaremia originating in Corsica. // Bull Soc Pathol Exot. — 1994. — Т. 87, вып. 3. — С. 183-185.
↑ Перейти к: 1 2 Alena Klotchko, Mark R. Wallace Dirofilariasis (англ.) // Medscape. — 2010-01-07.
↑ Перейти к: 1 2 Майчук Ю. Ф. Паразитарные заболевания глаз. — М.: Медицина, 1988. — С. 110-114. — 288 с. — 15 000 экз. — ISBN 5-225-00297-8.
↑ Badhe B. P., Sane S. Y. Human pulmonary dirofilariasis in India: a case report. // The Journal of tropical medicine and hygiene : журнал. — 1989. — Т. 92, вып. 6. — С. 425-426. — ISSN 0022-5304.
↑ Raccurt C.P. Dirofilariasis, an underestimated emerging zoonosis in France // Med. Trop.. — 1999. — Т. 59, вып. 4. — С. 389 - 400.
↑ S. Pampiglione, F. Rivasi, G. Angeli et al. Dirofilariasis due to Dirofilaria repens in Italy, an emergent zoonosis: report of 60 new cases // Histopathology. — 2001. — Т. 38, вып. 4. — С. 344-354.
↑ F. Simon, С Genchi. Heartworm infection in humans and animals. — Ediciones universidad de Salamanca, 2001. — 210 p.
↑ Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. О заболеваемости редкими гельминтозами и протозоозами в Российской Федерации в 2008 году(недоступная ссылка — история) (11.12.2009). — Письмо №01/19051-9-32. Проверено 2 августа 2010.
↑ Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. О заболеваемости редкими гельминтозами и протозоозами в Российской Федерации в 2007 году(недоступная ссылка — история) (01.10.2008). — Письмо №01/10905-8-32. Проверено 2 августа 2010. Архивировано из первоисточника 24 февраля 2009.
↑ Мазуркевич А. Й., Величко С. В., Василик Н. С., Юревич О. В., Абраменко І. В., Білоус Н. І. Дирофіляріоз собак у Київському регіоні (укр.) // Pets Inform : журнал. — 2002. — Вып. 6. — С. 8-10.
↑ Стрюкова И. Л., Гончарова О. В., Гульянц В. А. Диpофиляриоз в практике глазного врача // Вестник офтальмологии : журнал. — М.: Медицина, 2001. — Т. 117, вып. 3. — С. 44. — ISSN 0042-465х.
↑ Тарабукина В. А. Дирофиляриоз у людей. Medicus Amicus. Проверено 3 августа 2010. Архивировано из первоисточника 5 мая 2012.
↑ Григорьева М. В., Дворовенко Е. В., Лаврова Т. Р., Супряга В. Г., Комлев А. Ю. Диагностика и лечение дирофиляриоза оболочек яичка у детей // Вестник инфектологии и паразитологии : журнал. — 2003. — ISSN 1609-9877.
↑ Перейти к: 1 2 Малов В. А., Черемных Л. Г., Горобченко А. Н., Моисеенко А. В., Бертрам Л. И., Князева Е. Ф., Орлов М. Д. Клинический случай дирофиляриоза // Клиническая медицина : журнал. — Медицина, 2005. — Т. 83, вып. 5. — С. 69-72. — ISSN 0023-2149.
↑ Е. М. Романова, Т. А. Индирякова, Н. В. Зонина Экологическая обусловленность распространения дирофилляриоза в Ульяновской области // Известия Самарского научного центра Российской академии наук : журнал. — Самара, 2009. — Т. 11, № 1 (4). — С. 793-795.
Литература[править | править вики-текст]
Dirofilaria repens Microfilaremia in Three Dogs in Estonia. Jokelainen P, Mõtsküla PF, Heikkinen P, Ülevaino E, Oksanen A, Lassen B. Vector Borne Zoonotic Dis. 2016.
Федеральный закон «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» от 30 марта 1999 г. № 52-ФЗ.
Постановление Правительства Российской Федерации «Об утверждении Положения о государственном санитарно-эпидемиологическом нормировании» от 24 июля 2000 г. № 554.
СанПиН 3.2.1333-03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».
Рекомендуемая литература[править | править вики-текст]
Авдюхина Т. И., Постнова В. Ф., Абросимова Л. М. и др. Дирофиляриоз (D.repens) в Российской Федерации и некоторых странах СНГ: ситуация и тенденция её изменения // Мед. паразитол.. — 2003. — № 4. — С. 44-48.
Авдюхина Т. И., Лысенко А. Я., Супряга В. Г., Постнова В. Ф. Дирофиляриоз органа зрения: реестр и анализ 50 случаев в Российской Федерации и странах СНГ // Вестник офтальмологии. — 1996. — № 3. — С. 35-39.
Авдюхина Т. И., Супряга В. Г., Постнова В. Ф. и др. Дирофиляриоз в странах СНГ: анализ случаев за 1915—1996 годы // Мед. паразитол.. — 1997. — № 4. — С. 3-7.
Артамонова А. А. Случаи дирофиляриоза в Ростовской области // Гельминтозы человека: Республ. сб. Л.. — 1989. — С. 92-95.
Артамонова А. А., Нагорный С. А., Стрельникова Г. В., Левченко Л. В. Дирофиляриозы у людей и собак в Ростовской области // Тез. докл. VII Всесоюзного съезда общества эпидемиологов, микробиологов, паразитологов. — М., 1997. — Т. 1. — С. 326-327.
Артамонова А. А., Нагорный С. А., Строкатова Н. А. Проблемы дирофиляриоза на Северном Кавказе // Тез. докл. Всерос. симпозиума «Роль Российской гельминтологической школы в развитии паразитологии». — М., 1997. — С. 4-5.
Архипова Д. Р. Биология дирофилярий и эпизоотология дирофиляриоза собак в степной зоне юга России : Автореф. дис. … канд. биол. наук. / Архипова Д. Р.. — Н. Новгород, 2003. — С. 26.
Бронштейн А. М., Супряга В. Г., Лучшев В. И. и др. Дирофиляриоз человека, вызываемый Dirofilaria (Nochtiella) repens, — новая «возникающая» инфекция в Московском регионе // Сб. «Инфекционные и паразитарные болезни в современном обществе. Клинико-лабораторное обеспечение инфектологии». — М., 2003. — С. 35-36.
Дирофиляриоз человека в Московском регионе // Мед. паразитол. — 2003. — № 3. — С. 51-56.
Случай дирофиляриоза стекловидного тела // Офтальмохирургия. — 1992. — № 4. — С. 59-62.
Дирофиляриозы плотоядных // Ветеринария. — 2000. — № 8. — С. 6-8.
Дирофиляриоз в Астраханской области // Лечащий врач. — 2001. — № 1. — С. 55-56.
Эпизоотология, диагностика и лечение дирофиляриоза у собак // Тез. докл. 7-й международной конф. по проблемам вет. мед. мелких домашних животных 3-5 марта 1999 г., Москва. — М., 1999. — С. 148—150.
Клиническая паразитология: Руководство / Под общей ред. Н. Я. Лысенко. — Женева, ВОЗ, 2002.
Методические рекомендации по клинике, диагностике, лечению и профилактике филяриатозов (для врачей леч.-проф. учреждений). — М., 1979. — С. 13-16.
Редкий случай локализации дирофиляриоза у человека // Хирургия. — 1991. — № 7. — С. 127.
Пленкина Л. В., Смирнова Е. А. Заболеваемость дирофиляриозом в Нижегородской области // Сб. «Основные достижения и перспективы развития паразитологии». — М., 2004. — С. 236—237.
Постнова В. Ф., Ковтунов А. И., Абросимова Л. М., Авдюхина Т. И. и др. Новые случаи дирофиляриоза человека // Мед. паразитол.. — 1997. — № 1. — С. 6-9.
Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации. СанПиН 3.2.1333-03 / МЗ России. — М., 2003. — С. 42-43.
Руководство по эпидемиологическому надзору за малярией в Российской Федерации. — М.: ИМПиТМ МЗ РФ, 2000. — С. 120.
Савченко А. П. Дирофиляриоз человека на Северном Кавказе // Сб. «Проблемы паразитологии». — Киев: «Наукова думка», 1972. — С. 205—206.
Скрябин А. К., Сальман Г. Я. Первый случай обнаружения нематоды Dirofilaria repens Railliet et Henry, 1911 (Spirurida, Filariidae) у человека в Крыму // Мед. паразитол.. — 1979. — № 4. — С. 76-77.
Скрябин К. И. Филяриидозные заболевания человека в СССР // Мед. паразитол.. — 1940. — Т. IX, № 1-2. — С. 119—127.
Скрябин К. И., Шихобалова Н. П. Филярии животных и человека. — М.: ОГИЗ — Сельхозгиз, 1948. — С. 152—180.
Скрябин К. И., Шихобалова Н. Б., Соболев А. А. Определитель паразитических немотод. Спирураты и филяриаты. — М.-Л.: Из-во Академии наук СССР, 1949. — С. 298—305.
Сонин М. Д. III часть // Основы нематодологии. Филяриаты животных и человека и вызываемые ими заболевания. — М.: «Наука», 1975. — Т. 24. — С. 237—273.
Супряга В. Г., Старкова Т. В., Короткова Г. И. Клинический и паразитологический диагноз дирофиляриоза человека // Мед. паразитол.. — 2002. — № 1. — С. 53-55.
Супряга В. Г., Старкова Т. В., Сабгайда Т. П. и др. Изучение дирофиляриоза в России // Сб. «Основные достижения и перспективы развития паразитологии». — М., 2004. — С. 304—306.
Сухова М. В. Эпизоотологический надзор при дирофиляриозе плотоядных в условиях Среднего и Нижнего Поволжья : Автореф. дисс. канд. … вет. наук. / Сухова М. В.. — Н. Новгород, 2002. — С. 22.
Ястреб В. Б., Абалихин Б. Г., Крючкова Е. Н. Гельминтофауна хищников дикой природы Центрального района России // Сб. «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». — М., 2003. — Вып. 4. — С. 512—514.
Яцкова Г. Н., Хропова М. Л., Моторина Г. А., Лосихин Е. И. О заболеваемости дирофиляриозом в Липецкой области // Сб. «Гигиеническая наука и практика в решении вопросов обеспечения санэпидблагополучия населения в Центральных регионах России: Научн. труды Федер. научного Центра гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана / Под редак. Акад. РАМН, проф. А. И. Потапова». — Липецк, 2003.. — Вып. 8. — С. 552—554.
Вухерериоз — гельминтоз из группы филяриатозов.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Эпидемиология и распространение
3 Клиническая картина
4 Диагностика
5 Лечение и профилактика
6 См.также
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудитель — нематода, филярия Wuchereria bancrofti. Длина тела самки 10 см, самца 4 см при толщине 0,2-0,3 мм. Самки отрождают личинок второй стадии внутри линочной шкурки — экзувия. В дневные часы личинки находятся в кровеносных сосудах внутренних органов, в ночные часы мигрируют в периферические сосуды кожи. При кровососании комаров-переносчиков из родов Culex, Aedes и Anopheles личинки попадают в кишечник комара. В организме комара личинки проделывают часть цикла развития, а затем во время кровососоания заражают очередного окончательного хозяина.
Эпидемиология и распространение[править | править вики-текст]
Источниками болезни являются зараженные люди, а также представители семейства комариные- Anopheles, Culex, Aedes. Взрослые черви живут в организме человека до 17 лет, личинки в кровяном русле — до 70 дней. По имеющимся оценкам, вухерериозом заражены 120 миллионов человек.
Вухерериоз встречается во многих странах Африки, Азии, Южной Америки, на островах Тихого и Индийского океанов.
Клиническая картина[править | править вики-текст]
Бессимптомный инкубационный период длится 3-18 месяцев. Позднее развиваются аллергические реакции, отеки, инфильтраты. За следующие 2-7 лет болезни развиваются воспаления лимфатических сосудов, сопровождающиеся наиболее характерным симптомом болезни — слоновостью. Из-за нарушения оттока лимфы патологически увеличиваются размеры отдельных органов, наиболее часто — нижних конечностей, половых органов и груди. Параллельно могут развиться трофические язвы и атрофия мышц пораженных органов.
Диагностика[править | править вики-текст]
Наиболее надежный способ диагностики — обнаружение микрофилярий в мазках крови, окрашенных по методу Романовского-Гимзе. Разработаны также тесты с использованием ПЦР и иммунологические тесты.
Лечение и профилактика[править | править вики-текст]
Для лечения (уничтожения половозрелых стадий) за пределами США рекомендован албендазол (albendazole), антигельминтный препарат широкого спектра, в сочетании с ивермектином. Эффективно также сочетание албендазола с диэтилкарбамазином.
С 2003 г для лечения вухерериоза используется также антибиотик доксациклин, который убивает бактерий рода Wolbachia — симбионтов филярий, что приводит к их гибели или снижению патогенности.
Профилактика сводится к оздоровлению населения (обследование и дегильминтизация) и борьбе с переносчиками.
Шмыга! Больше ненависти!
Акантохейлонематоз
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Акантохейлонематоз
МКБ-10
B74.4
МКБ-9
125.4
DiseasesDB
33819
MedlinePlus
33819
eMedicine
article/236698
MeSH
D004154
Акантохейлонематоз (acanthocheilonematosis; син. дипеталонематоз, dipetalonematosis) — гельминтоз из группы филяриатозов, характеризующийся аллергическими явлениями и характеризующийся болями в животе и груди, головокружениями, кожным зудом.
Описаны два возбудителя дипеталонематоза Dipetalonema perstans [syn. Acanthocheilonemiasis perstans] и Dipetalonema streptocerca [syn. Acanthocheilonemiasis streptocerca]. Самец имеет длину 40-45 мм, ширину 0,06-0,08 мм; самка — 70-80 мм, ширину 0,12-0,14 мм. Распространение — преимущественно Центральная Африка и Южная Америка. Окончательные хозяева — человек и другие приматы. Промежуточные хозяева — мокрецы рода Culicoides Latreille, 1809 — кровососущие двукрылые насекомые семейства Мокрецы (Ceratopogonidae Newman, 1834) [syn. Leptoconopidae, Helidae, Heleidae].
Из клинических явлений преобладают симптомы аллергического порядка; установлена связь с варикозным расширением лимфатических сосудов и микроабсцессами в печени. Взрослые особи D. perstans обитают в брыжейке, околопочечной и забрюшинной клетчатке, в перикарде, плевральной полости, взрослые особи D. streptocerca — в коже. Здесь же происходит их созревание. Личинки (микрофилярии) D. perstans, рождаемые взрослыми гельминтами, паразитируют в периферической крови, периодичности не имеют. Микрофилярии D. streptocerca обитают в коже.
Микрофилярии, находящиеся в сосудистом русле, вызывают застой лимфы, расширение лимфатических сосудов поражённых органов, микроабсцессы печени. Большое значение имеет гиперсенсибилизация к продуктам жизнедеятельности гельминтов.
Выражен кожный зуд, характерны эритематозные или пятнисто-папулёзные высыпания, лимфаденит, боль в суставах, в области сердца. Иногда отмечаются отёки лица, конечностей, мошонки. Возникают также приступы лихорадки, боль в конечностях, в области сердца, животе, головокружение. Возможно развитие менингоэнцефалита. В этих случаях в цереброспинальной жидкости обнаруживают микрофилярии. В крови выявляется умеренная или значительная эозинофилия. Описанная симптоматика, однако, свойственна лишь неиммунным лицам. Наблюдается гидроцеле и слоновость, обусловленные этой инвазией.
Диагноз основан на обнаружении микрофилярий в крови.
Лечение проводятся дитразином, десенсибилизирующими препаратами, при выраженных аллергических реакциях — кортикостероидов. При развитии элефантиаза показан бандаж.
Прогноз благоприятный.
См. также Стрептоцеркоз.
Еще больше
Эхинококкоз (лат. Echinococcosis) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием в печени, лёгких или других органах и тканях паразитарных кист.
Однокамерный эхинококкоз, вызванный Echinococcus granulosus во многом напоминает и часто объединяется в литературе с альвеококкозом (многокамерный эхинококкоз), возбудителем которого является Alveococcus multilocularis.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Эпидемиология
3 Стадии эхинококкоза
4 Патогенез и клиническая картина
5 Диагностика
6 Лечение
7 Литература
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудителем является личиночная стадия эхинококка Echinococcus granulosus . Половозрелая форма имеет длину 2—7 мм. Имеет головку с 4 присосками и двойную корону из 35—40 крючьев, шейку и 2—6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью.Окончательные хозяева- семейство Псовые. Взрослые членики выделяясь с калом, способны активно ползать, распространяясь по шерсти хозяина и в окружающей среде.Животные (такие как овцы или коровы)-промежуточные хозяева-заражаются, поедая траву, в которой могут оказаться яйца эхинококка. Окончательный хозяин заражается, поедая пораженные органы промежуточного.
Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке различных животных.
Эпидемиология[править | править вики-текст]
Основной источник инвазии — охотничьи собаки. а также сельскохозяйственные животные — свиньи, коровы, лошади и другие животные. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с зараженными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников.
Стадии эхинококкоза[править | править вики-текст]
первая — латентная, с момента проникновения в организм до появления субъективных признаков;
вторая — слабовыраженные, преимущественно субъективные расстройства;
третья — резко выраженные объективные симптомы;
четвёртая — осложнения.
Быстрота нарастания симптомов связана с локализацией эхинококка. Клинические проявления неспецифичны — признаки аллергической реакции, эозинофилия.
Патогенез и клиническая картина[править | править вики-текст]
Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно.
При эхинококкозе брюшины возможен перитонит.
Эхинококкоз головного мозга: вокруг паразита формируется соединительнотканная капсула, окружённая валом из воспалительно-изменённой ткани мозга. Обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются и в оболочках в области пузыря.
Проявления паразитирования в мозге складываются из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов. В первый входят головные боли, головокружение, рвота, застойные диски зрительных нервов, общие эпилептические припадки. Характер очаговых симптомов зависит от локализации эхинококка. Наиболее часто возникают корковые эпилептические припадки с последующим развитием пареза в тех конечностях, в которых были судороги. Возникают психические расстройства: бред, депрессия, слабоумие.
Проявления паразитирования в мозге складываются из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов. В первый входят головные боли, головокружение, рвота, застойные диски зрительных нервов, общие эпилептические припадки. Характер очаговых симптомов зависит от локализации эхинококка. Наиболее часто возникают корковые эпилептические припадки с последующим развитием пареза в тех конечностях, в которых были судороги. Возникают психические расстройства: бред, депрессия, слабоумие.
В крови обычно обнаруживается эозинофилия. В цереброспинальной жидкости обнаруживается небольшой плеоцитоз с наличием эозинофилов, небольшое повышение уровня белка, иногда — отдельные части пузыря, янтарная кислота, плеоцитоз в этой жидкости может и отсутствовать.
Течение болезни неуклонно прогрессирующее с нарастанием очаговых симптомов и повышением внутричерепного давления.
Дифференциальный диагноз проводят с опухолями мозга. Лечение: актуальным лечением по сей день считается удаление эхинококковых пузырей. Если операция невозможна, смерть наступает при нарастающих явлениях внутричерепной гипертензии или в эпилептическом статусе.
Эхинококкоз желчевыводящих путей: чаще всего встречается эхинококкоз желчного пузыря. Наружные желчные протоки вовлекаются в процесс вторично. Прорыв паразитарной кисты в желчные протоки сопровождается приступом печеночной колики, тошнотой, рвотой, желтухой, ахоличным стулом, обострением холангита с высокой лихорадкой и ознобом. Нередко наблюдается закупорка желчных протоков, протекающая с явлениями холангита и холецистита. Септический холангит, гепатит, часто множественного поражения печени делают прогноз очень серьёзным. Летальность при этой патологии высокая. Лечение оперативное, направлено на восстановление свободного оттока желчи, удаление эхинококка и дренирование гнойной полости, для чего вскрывают общий желчный проток, удаляют дочерние кисты, обрывки тканей паразита и затем дренируют его. Нередко производят и холецистэктомию, при поражении желчного пузыря удаление его становится неотъемлемой частью оперативного вмешательства. Если позволяет состояние больного, одновременно производят и дренирование кисты печени или её удаляют. Иногда ограничиваются дренированием кисты и через неё налаживают отток желчи
Эхинококкоз костей встречается очень редко. Паразитарная киста растёт в костномозговой полости, приводя к эрозиям кости и патологическим переломам в месте внедрения эхинококка.
Эхинококкоз лёгкого характеризуется развитием кисты. Лёгкие как мишень паразита встречаются в 20—30 % случаях эхиноккоза. По мере роста кисты и сдавлении ею окружающих тканей, возникает боль в груди, кашель (вначале сухой, затем с мокротой, иногда с кровью), одышка. При больших кистах возможна деформация грудной клетки, выбухание межреберных промежутков. Эхинококковая киста может осложняется перифокальным воспалением лёгочной ткани, сухим или экссудативным плевритом. Возможно нагноение кисты, прорыв её в бронх или в плевральную полость. Прорыв кисты в бронх сопровождается приступообразным кашлем с большим количеством светлой мокроты, содержащей примесь крови, чувством нехватки воздуха, цианозом. В случае прорыва кисты в плевральную полость появляются острая боль в груди, озноб, повышение температуры тела, иногда развивается анафилактический шок. В плевральной полости определяется жидкость. Лечение оперативное, на ранних этапах медикаментозное. Прогноз при своевременном вмешательстве обычно благоприятный.
Эхинококкоз печени встречается часто (50—70 % случаях эхиноккоза). Онкосферы из кишечной стенки с кровотоком портальной системы заносятся в печень, где большинство оседает в мелких капиллярах. Эхинококковые кисты медленно прогрессивно растут и прорываются в паренхиму печени, жёлчные протоки или свободную брюшную полость. Кисты располагаются в правой доле. Наиболее ранний симптом: чувство тяжести и боли в эпигастрии и области правого подреберья. Нагноение пузыря приводит к развитию клинической картины абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможны гнойный плеврит или перитонит. Прорыв абсцесса в жёлчные протоки — причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного пузыря сопровождает комплекс аллергических реакций, вплоть до развития анафилактического шока. Лечение: на ранних стадиях развития кист медикаментозное.
Эхинококкоз почки: личинка (гидатида) заносится в почку в основном током артериальной крови и развивается главным образом в корковом веществе, образуя эхинококковую кисту. Левая почка поражается чаще. Различают закрытую кисту с неповрежденной стенкой, псевдозакрытую кисту, пролабирующую в почечную чашечку и омываемую мочой, и открытую кисту, сообщающуюся с чашечно-лоханочной системой, следствием чего может быть эхинококкурия. Происходят смещение почки, деформация и расширение почечных чашечек и лоханки, атрофия почечной паренхимы. Паразит может погибнуть и подвергнуться обызвествлению. В результате паразитирования вначале появляются интоксикация, лёгкое недомогание, утомляемость, слабость, снижение аппетита, потеря в весе. Затем медленный рост опухолевидного образования в подреберье, тупая постоянная боль в подреберье или поясничной области, почечная колика, субфебрильная (иногда фебрильная) температура, в некоторых случаях кожный зуд, эозинофилия крови. Отхождение с мочой дочерних эхинококковых пузырей обычно сопровождается почечной коликой, гематурией, иногда обострением пиелонефрита, дизурией, задержкой мочи, при прорыве нагноившейся кисты — лейкоцитурией.
Пиздец! Еще больше!
Кисты нижнего сегмента почки пальпируются в виде округлых опухолей в подреберье. Из-за воспаления и спаяния с окружающими тканями нарушается подвижность почки. Киста гладкая или бугристая на ощупь, плотной, реже эластичной консистенции. Симптом Пастернацкого может быть положительным при присоединении воспалительного процесса или нарушении оттока из ранее открытой кисты. Изменения мочи при закрытой форме эхинококкоза почки наблюдаются редко; возможны лейкоцитурия, гематурия, иногда вследствие токсического действия паразита на почку — протеинурия, цилиндрурия. При открытой форме пиурия встречается в 60 %, гематурия — в 20 % случаев; моча мутная, с хлопьями, обрывками некротизироваиной ткани. В крови у 20 % больных — эозинофилия, у примерно 1/3 — умеренный лейкоцитоз, у 65 % — повышение СОЭ. При цистоскопии определяются неспецифические изменения слизистой оболочки мочевого пузыря, иногда (при эхинококкурии) видны рождающиеся или свободно плавающие дочерние пузыри. При гибели и обызвествлении дочерних пузырей, киста выявляется в виде гомогенного или перистого округлого образования.
Лечение эхинококкоза почки оперативное: кисты удаляют, производят эхинококкэктомию, резекцию почки, иногда, нефрэктомию. Прогноз зависит от распространенности эхинококкоза и от степени интоксикации. При разрыве эхинококкового пузыря с обсеменением полостей и тканей прогноз ухудшается.
Эхинококкоз селезёнки характеризуется увлечением селезёнки за счёт роста кист, которые могут быть множественными и локализоваться в различных областях селезенки. Пораженная часть селезенки плотноэластической консистенции, темно-вишнёвого цвета. Капсула селезёнки утолщена. При множественных кистах селезёнка бугристая, ткань её атрофируется, и селезёнка представлена в виде мешка («эхинококковый мешок»), наполненного дочерними пузырчками. Стенки кисты состоят из соединительной ткани с явлениями петрификации, гиалиноза. На границе с кистой паренхима селезенки сдавлена, вены расширены, артерии склерозированы. Отмечается склероз пульпы с очагами кровоизлияния и некроза. Возможен разрыв пузыря эхинококка и обсеменение дочерними сколексами брюшной полости. При эхинококкозе селезёнки средних и больших размеров целесообразно органосохраняющие оперативное вмешательство. Диагностика: важную роль играют ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Лечение хирургическое — спленэктомия. При больших сращениях с соседними органами и тяжелом состоянии больного показана эхинококкотомия или открытая эхинококкоэктомия. Лучшими из доступов являются верхний срединный или поперечный разрезы с переходом на девятое межреберье слева. Перед вскрытием или пункцией кисты брюшную полость изолируют влажными салфетками. После вскрытия кисты содержимое её удаляют, а полость обрабатывают формалином и дренируют марлевыми тампонами. Прогноз после спленэктомии благоприятный.
Эхинококкоз сердца выявляются в 0,2—2 % случаев эхинококкоза. Характерен у лиц старше 20 лет, хотя описаны случаи и у детей. Паразиты обычно достигают сердца через коронарный кровоток. Они растут медленно в тканях миокарда и кисты образуются в сроки 1—5 лет. При эхинококкозе сердца наиболее часто поражается миокард левого желудочка. Кисты реже обнаруживаются в правом желудочке, а при такой локализации обычно располагаются в межжелудочковой перегородке и крайне редко — в свободной стенке правого желудочка. Очень редко кисты локализуются в перикарде, левом предсердии и правом предсердии.
Перикистозный рост живых кист может определять возникновение таких осложнений, как прорыв кист в полости сердца или перикарда, сдавление коронарных сосудов с развитием ишемии миокарда, нарушением проводимости сердца, обструкция выносящих трактов желудочков и эмболия легочных артерий. Возможно нагноение кисты.
Отмечаются боли в грудной клетке и признаки ишемии миокарда. Компрессия коронарных артерий кистами может стать причиной инфаркта миокарда. У трети больных основным клиническим проявлением является сердечная недостаточность. Болезнь может проявляться злокачественными нарушениями ритма сердца, включая желудочковую тахикардию. Нарушения ритма и проводимости особенно часто возникают при вовлечении межжелудочковой перегородки. Описано развитие полной и неполной блокады ножек пучка Гиса, полной поперечной блокады сердца. При обструкции выносящего тракта желудочков могут отмечаться синкопальные состояния. Разрыв кист нередко приводит к внезапной смерти. Разрыв кист, расположенных в левом желудочке, может приводить к расслоению его свободной стенки, а также к острой артериальной эмболии. При разрыве кист, расположенных в правых отделах сердца, нередко развивается эмболия легочных артерий, которая может сопровождаться кашлем, плевральными болями, кровохарканьем и лихорадкой. Постэмболическая легочная гипертензия иногда настолько выражена, что оперативное лечение не предотвращает смерти.
Лечение хирургическое: производится прямая санация и иссечение кист. Назначают бензимидазолы (албендазол, мебендазол).
Эхинококкоз спинного мозга характеризуется непродолжительной скрытой стадией. Киста, достигнув незначительных размеров, вызывает сдавление спинного мозга, двигательные и чувствительные расстройства (парезы и параличи конечностей, расстройства функции тазовых органов и др.). Эхинококкоз спинного мозга может быть первичным (при гематогенной инвазии паразита в мелкие сосуды зубчатого вещества тел позвонков и спинного мозга) и вторичным (при внедрении из соседних образований или разрыве кисты с вторичным обсеменением структур позвоночного канала, эпидуральной клетчатки). При локализации паразита только в телах позвонков заболевание длительное время протекает бессимптомно. Клинические симптомы резко меняются с увеличением размеров пораженного паразитом тела позвонка, его дужки и сдавления оболочек и вещества спинного мозга. Появляются боли в руках, ногах, опоясывающие боли в груди. Резкие движения, кашель, натуживание усиливают боли. Прогресс процесса ведёт к ограничению подвижности позвоночника, формированию кифоза, кифосколиоза. Перкуссия остистых отростков позвоночника болезненна на уровне локализации эхинококка. Соответственно этому уровню утолщается в виде валика прямые мышцы спины. Нарастающее сдавление спинного мозга вызывает развитие спастического парапареза, синдрома Броун-Секара. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулёзом и опухолью позвоночника. Лечение: хирургическое удаление эхинококка позвоночника. При своевременном выявлении заболевания, допускается медикаментозное лечение. Для выявления возможного рецидива заболевания необходимо регулярное наблюдение за больным.
Диагностика[править | править вики-текст]
Диагноз основывается на данных эпиданамнеза, клинико-рентгенологических признаках, данных КТ и ЯМРТ, положительных результатах аллергологических (реакция Казони) и иммунологических проб, обнаружении сколексов эхинококка в мокроте (при прорыве кисты в бронх) или в плевральной жидкости (при прорыве кисты в плевральную полость). Используют серологические методы диагностики на обнаружение антител к эхинококку классов IgG. Клиническая диагностика весьма затруднительна.
Лечение[править | править вики-текст]
Извлечение эхинококка возможно оперативным путём. Применяются: 1). Открытые операции с помощью лапаротомии (удаление кисты из органа или удаление части органа вместе с кистой под общей анестезией); 2). Закрытые лапароскопические операции (удаление кисты из органа или удаление части органа вместе с кистой под общей анестезией); 3). Закрытые минимально инвазивные чрескожные операции под контролем ультразвука через проколы брюшной стенки(удаление кисты без повреждения и удаления органов под местной анестезией). Методика PAIR: Puncture, Aspiration, Injection, Re-Aspiration.
Литература[править | править вики-текст]
Островский В. М.,. Эхинококковая болезнь // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
World Health Organization/WHO/CDS/CSR/APH/2001.6 — PAIR: Puncture, Aspiration, Injection, Re-Aspiration. An option for the treatment of Cystic Echinococcosis
Ты тупой БОЛЬШЕ!
Тениоз или Тениодоз[1] (лат. Taeniosis) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся поражением тонкого кишечника.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Клиническая картина, патогенез
3 Лечение
4 См. также
5 Литература
6 Примечания
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудитель тениоза — свиной цепень (лат. Taenia solium). Длина паразита — 1,5—2 м, число члеников от 800 до 1000. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином является человек, промежуточными — свинья, реже другие млекопитающие, в том числе человек. Они заражаются при поедании члеников или яиц гельминта. Источником заражения человека тениозом служит непроваренное, или недостаточно прожаренное мясо свиней и реже других животных.
Клиническая картина, патогенез[править | править вики-текст]
Taenia solium
Свиной цепень обитает в верхней части тонкой кишки. Фиксируясь к слизистой оболочке присосками и крючьями, он раздражает кишечные стенки. Выражены и другие механизмы патогенного действия, такие как токсико-аллергическое влияние продуктов жизнедеятельности, поглощение питательных веществ стробилой гельминта и др.
У больных наблюдаются расстройства функции кишечника: тошнота, рвота, иногда понос, схваткообразные боли в животе, потеря веса; возможно развитие холецистита, панкреатита. Больных беспокоит слабость, головокружение, периодические головные боли, нарушения сна.
Изменения со стороны крови не характерны, у некоторых больных отмечается эозинофилия и гипохромная анемия.
Лечение[править | править вики-текст]
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов тщательного неоднократного исследования фекалий на онкосферы свиного цепня, исследования перианального соскоба.
Лечение проводят в условиях стационара фенасалом или эфирным экстрактом мужского папоротника. Следует принимать меры по предупреждению рвоты, чтобы исключить попадание яиц из кишечника в желудок (полный покой, грелка или горчичники на область эпигастрия).
Прогноз серьёзный в связи с возможностью эндогенного заражения цистицеркозом.
См. также[править | править вики-текст]
Ленточные черви
Плоские черви
Литература[править | править вики-текст]
Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С., и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 139, Л., 1985.
Точно тупой
Цистицеркоз (лат. Cysticercosis) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся в зависимости от локализации паразита поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, внутренних органов, костей.
Содержание [убрать]
1 Этиология. Эпидемиология
2 Патогенез
3 Цистицеркоз головного мозга
4 Цистицеркоз кожи
5 Цистицеркоз спинного мозга
6 Цистицеркоз глаза
7 Цистицеркоз сердца
8 Цистицеркоз лёгких
9 Диагностика
10 Лечение
11 Прогноз
12 Цистицеркоз в кино
13 См. также
14 Литература
15 Примечания
Этиология. Эпидемиология[править | править вики-текст]
Жизненный цикл T. solium.
Возбудитель — личинки свиного цепня (Taenia solium).
Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами, через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня (то есть как осложнение тениоза).
Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками.
Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.
Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться цистицеркозом при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия).
Патогенез[править | править вики-текст]
При проглатывании онкосферы в тонкой кишке личинка освобождается от оболочки, головка личинки выворачивается наружу, и личинка активно внедряется в стенку кишки, попадает в кровеносные сосуды и током крови разносится по организму. Помимо токсического и сенсибилизирующего действия ферментов и метаболитов личинок при миграции в дальнейшем важным фактором патогенеза является механическое давление растущего паразита. Токсико-аллергическое воздействие паразита, например при гибели и лизисе паразита, может вызвать анафилактический шок.
Цистицеркоз головного мозга[править | править вики-текст]
Голова Свиного цепня
Чаще всего (более 60 %) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.
На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного лептоменингита.
В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения. Признаки выпадения функции нейронов долго отсутствуют или выражены очень слабо. У больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, лёгкие нарушения речи. Симптомы раздражения проявляются приступами локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. Часты длительные светлые промежутки между припадками, а также эпилептический статус. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.
Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики, выраженные невротическими проявлениями, иногда в возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме. Ликворная гипертензия и отёк мозга проявляются приступообразной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, застойными дисками зрительных нервов.
При локализации цистицерка в желудочке возникает синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройстве дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежит раздражение цистицерком дна IV желудочка. В других случаях синдром Брунса развивается вследствие острой ликворной гипертензии при окклюзии цистицерком отверстий IV желудочка.
Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке отверстия Монро.
Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный в виде грозди винограда) даёт картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII черепных нервов.
Течение. Длительное, ремиттирующее, резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.
При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цистицерка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного.
В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.
На краниограмме иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк обнаруживается на глазном дне. Как проявление ликворной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.
Диагностировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающая на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смена тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, КТ, МРТ, а также эозинофилия крови и цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.
Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, нейросифилиса, менингоэнцефалита, эпилепсии и др.
Лечение проводят празиквантелом и хирургическим удалением паразитов.
Прогноз при множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка неблагоприятный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, что сопровождается упорными головными болями, частыми эпилептическими припадками, изменениями психики[1].
бамп
В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.
На краниограмме иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк обнаруживается на глазном дне. Как проявление ликворной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.
Диагностировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающая на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смена тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, КТ, МРТ, а также эозинофилия крови и цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.
Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, нейросифилиса, менингоэнцефалита, эпилепсии и др.
Лечение проводят празиквантелом и хирургическим удалением паразитов.
Прогноз при множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка неблагоприятный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, что сопровождается упорными головными болями, частыми эпилептическими припадками, изменениями психики[1].
Цистицеркоз кожи[править | править вики-текст]
При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.
Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40 %), крапивницей.
Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.
Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.
Лечение хирургическое.
Цистицеркоз спинного мозга[править | править вики-текст]
Цистицеркоз спинного мозга чаще развивается вторично в результате заноса паразитов по ликворным пространствам из полости черепа в субарахноидальные пространства спинного мозга. Цистицерки обнаруживаются в веществе спинного мозга, на его корешках или оболочках. Воспалительный процесс вызывает развитие спаек в оболочках и корешках спинного мозга или распространенный продуктивный рубцовый процесс с образованием в спайках кистозных полостей. В зоне паразитирования цистицерков в веществе спинного мозга возможны микроабсцессы, эндоваскулиты с облитерацией крупных сосудов, очаги ишемического размягчения. Начальными проявлениями заболевания являются симптомы оболочечно-корешкового раздражения — боли в конечностях, спине, опоясывающие боли в животе, на уровне груди. Нарастание сопутствующего спаечного процесса в оболочках и корешках спинного мозга приводит к блоку субарахноидальных ликворных пространств и локальному сдавлению спинного мозга. Развиваются спастические парапарезы, параличи, проводниковые нарушения чувствительности, расстройство функции тазовых органов. При интрамедуллярной локализации процесса нарушения носят сегментарный характер. Увеличение размеров паразитарных кист может привести к поперечному поражению спинного мозга: нарушению функции тазовых органов, расстройству чувствительности и движений соответственно локализации паразита. Раздражением клеток передних рогов объясняются фибрилляции отдельных мышечных групп.
Диагностика: применение серологической реакции — реакции связывания комплемента в ликворе и сыворотке крови. Проводят гельминтологическое исследование, миелографию, информативной является магнитно-резонансная томография.
Специфическое лечение не разработано. В послеоперационном периоде проводится рассасывающая десенсибилизирующая терапия при регулярном наблюдении за динамикой неврологического процесса.
Цистицеркоз глаза[править | править вики-текст]
При цистицеркозе глаз, паразиты локализуются в стекловидном теле (в который он попадает из собственно сосудистой оболочки), передней камере глазного яблока, сетчаткой, конъюнктивой, и вызывают преходящие расстройства зрения. Паразит оказывает токсическое влияние на ткани глаз, что сопровождается их воспалительными и дистрофическими изменениями. Развиваются реактивные увеиты, ретиниты, конъюнктивиты, нередко приводящие к слепоте. Цистицеркоз приводит к атрофии глазного яблока. При цистицеркозе глаз отслойка сетчатки и поражение хрусталика ведут к постепенному снижению остроты зрения и слепоте.
Цистицеркоз сердца[править | править вики-текст]
При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.
Цистицеркоз лёгких[править | править вики-текст]
Цистицеркоз легких в большинстве случаев протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.
Диагностика[править | править вики-текст]
Диагноз устанавливают на основании обнаружения округлых образований в коже и мягких тканях туловища, конечностей. На рентгенограмме выявляются овальные или веретенообразные образования с четко контурированной оболочкой, нередко кальцифицированные. Распознаванию болезни способствуют данные эпидемиологического анамнеза, наличие у больного тениоза. Диагноз подтверждают положительные результаты серологических реакции (связывание комплемента, непрямая гемагглютинация, иммуноферментный анализ) с антигенами цистицерка, положительная реакция с ними цереброспинальной жидкости, обнаружение в ликворе цитоза с высоким процентом лимфоцитов и умеренной эозинофилией.
Лечение[править | править вики-текст]
При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты — мебендазол (вермокс) и празиквантел (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.
Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно — этиотропная терапией празиквантелом по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4—16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга.
Прогноз[править | править вики-текст]
Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС — неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.
Тениаринхоз (лат. Taeniarhynchosis) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся поражением преимущественно верхнего отдела желудочно-кишечного тракта человека.
Содержание [убрать]
1 Этиология. Эпидемиология
2 Патогенез
3 Лечение
4 См. также
Этиология. Эпидемиология[править | править вики-текст]
Возбудитель — бычий цепень (лат. Taeniarhynchus saginatus). Гельминт достигает в длину 7—10 м.
Половозрелый бычий цепень паразитирует в верхнем отделе тонкой кишки человека — окончательного хозяина. Промежуточными хозяевами бычьего цепня являются коровы, реже буйволы, зебу, яки, у которых в мышечной ткани развиваются личинки — цистицерки (финны), а также северный олень, у которого цистицерки развиваются в головном мозге. Больной тениаринхозом человек выделяет в окружающую среду зрелые членики гельминта, содержащие яйца (членики начинают выделяться через 2,5—4 мес. после заражения человека). Выделение члеников происходит не только с фекалиями, они могут активно выползать из заднего прохода и ползать по телу больного. Каждый членик содержит десятки тысяч яиц, освобождающихся при его разрушении.
Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу зараженного мяса: сырого, недостаточно термически обработанного либо слабо соленого или вяленого.
Патогенез[править | править вики-текст]
При попадании финн в пищеварительный тракт человека они под действием желудочного, кишечного соков и желчи выворачивают протосколекс и с помощью присосок прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки. Здесь начинается процесс стробиляции — рост гельминта, формирования члеников стробилы.
За 3 месяца образуется взрослая ленточная особь и начинается выделение члеников.
Мощные присоски при фиксации сколекса и подвижные членики, раздражая нервно-мышечные рецепторы слизистой оболочки тонкого кишечника, являются факторами выраженного механического воздействия гельминта в месте его паразитирования, а также отрицательного влияния на моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта в целом. Продвижение члеников через баугиниеву заслонку провоцирует болевой синдром, проявляющийся схваткообразными болями, напоминающими боли при аппендиците.
Массивность поглощающей поверхности стробилы гельминта, потребление пищевых веществ создает их дефицит в рационе инвазированного, что требует его восстановления, проявляясь чувством голода и булимией.
оп не уходи я ща накидаю тебе свою мысль
Здесь начинается процесс стробиляции — рост гельминта, формирования члеников стробилы.
За 3 месяца образуется взрослая ленточная особь и начинается выделение члеников.
Мощные присоски при фиксации сколекса и подвижные членики, раздражая нервно-мышечные рецепторы слизистой оболочки тонкого кишечника, являются факторами выраженного механического воздействия гельминта в месте его паразитирования, а также отрицательного влияния на моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта в целом. Продвижение члеников через баугиниеву заслонку провоцирует болевой синдром, проявляющийся схваткообразными болями, напоминающими боли при аппендиците.
Массивность поглощающей поверхности стробилы гельминта, потребление пищевых веществ создает их дефицит в рационе инвазированного, что требует его восстановления, проявляясь чувством голода и булимией.
Определенное значение в патогенезе имеет аллерготоксическое действие. Но более всего выражено угнетающее влияние на психику больного постоянное выползание члеников из заднего прохода и их передвижение.
Научные наблюдения об иммуносупрессии при тениаринхозе малочисленны и неубедительны.
Суммарные данные о клинических признаках тениаринхоза показали, что наиболее частым симптомом заболевания, наблюдаемым у 98 % больных, является выделение члеников. При их активном отхождении у инвазированного возникают ощущения ползания, зуда в области ануса. Далее, в убывающей степени, регистрируются жалобы на приступообразные боли в животе, тошноту и позывы к рвоте, слабость, увеличение аппетита, реже его уменьшение, головные боли, головокружение, запоры или поносы. Редко отмечены аллергические симптомы — крапивница, эозинофилия.
Тениаринхоз в некоторых случаях сопровождается анемией нормохромного или гипохромного характера. Иногда больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку, шум в ушах, мелькание мурашек перед глазами, носовые кровотечения.
Описаны осложнения при инвазии Т. saginatus: динамическая кишечная непроходимость при множественной инвазии, перитонеальные абсцессы, холецистит, аппендицит. Членики гельминта при своем передвижении могут попасть в среднее ухо через евстахиеву трубу, в дыхательные пути при выделении с рвотными массами.
В качестве осложнений при беременности отмечены токсикозы, анемии, преждевременные роды, самопроизвольные аборты.
Лечение[править | править вики-текст]
Лечение тениаринхоза проводят в стационаре фенасалом или эфирным экстрактом из корневища мужского папоротника, семенами тыквы. Прогноз благоприятный.
Давай
сочно он хуйца глотнул
Дифиллоботриоз, или диботриоцефалёз (лат. diphyllobothriasis) — гельминтоз из группы цестодозов, зооантропонозная инвазия, вызываемая Diphyllobothrium latum, реже D. dendriticum и D. klebanovskii (D. luxi). Протекает с диспептическими расстройствами и возможным развитием B12-дефицитной анемии.
Содержание [убрать]
1 Распространение
2 Этиология
3 Патогенез
4 Клиника
5 Методы исследования, лечения и профилактики
6 Примечания
Распространение[править | править вики-текст]
На территории Российской Федерации очаги дифиллоботриоза (D. latum) зарегистрированы в Карелии, Мурманской и Ленинградской областях, в бассейнах рек: Енисей, Лена, Обь, Индигирка, Печора, Северная Двина, Волга и Кама. Отмечено формирование очагов на Горьковском, Куйбышевском, Волгоградском, Красноярском водохранилищах.
Очаги дифиллоботриоза чаечного (D. dendriticum) приурочены к северным регионам Сибири и району озера Байкал.
Нозоареал дифиллоботриоза, вызываемого D. klebanovskii, охватывает шельфовые зоны островных, полуостровных и материковых территорий дальневосточных морей, а также бассейны дальневосточных рек, впадающих в акваторию Тихого океана, за исключением северной части западного Приохотья в границах ареала североохотских популяций дальневосточных лососей[1].
Этиология[править | править вики-текст]
В качестве возбудителя выступают половозрелые стадии ленточных червей из рода Diphyllobothrium: широкий лентец (Diphyllobothrium latum), Diphyllobothrium klebanovskii, Diphyllobothrium dendriticum. Широкий лентец достигает 10—12 м в длину.
Продолговатая сплющенная головка имеет 2 присасывательные щели (ботрии). Тело состоит из 300—4000 члеников (проглоттид). В стадии половой зрелости червь паразитирует в тонкой кишке. Яйца паразита выделяются с фекалиями в окружающую среду. В воде пресноводных водоёмов при температуре 10—20 °С из яйца выходит личинка (корацидий), проглатываемая рачками-циклопами. Корацидий развивается в личинку второй стадии — процеркоид. Дальнейшее развитие происходит в теле проглотившей рачка рыбы: личинки достигают инвазионной стадии (плероцеркоид). В организме человека или животного, съевшего заражённую рыбу, плероцеркоид развивается в половозрелую особь, и цикл вновь повторяется[2].
При диффилоботриозе, вызываемом D. erinacei europaei, личинки-плероцеркоиды обитают в подкожной клетчатке и внутренних органах, вызывая заболевание спарганоз. Спарганоз распространен в Японии и Китае[3].
Патогенез[править | править вики-текст]
Жизненный цикл Diphyllobothrium latum.
В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами: 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.
В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервно-рефлекторные влияния, токсико-аллергические реакции, развитие авитаминоза B12 и фолиевой кислоты.
вот моя мысль. норм?
Роль механического фактора возрастает при интенсивной инвазии. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет её, что приводит к местному повреждению, микроизъязвлению, атрофии. При интенсивной инвазии скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника.
Одним из показателей сенсибилизации организма, являющейся следствием токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта, его антигенов, служит эозинофилия крови, наиболее выраженная в ранней стадии болезни.
Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта.
К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие дифиллоботриозной мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный авитаминоз B12 и фолиевой кислоты. Этиологическая роль дифиллоботриоза в развитии анемии была установлена в 1884 году С. П. Боткиным. Поступающий с пищей витамин B12 — внешний антианемический фактор — не усваивается, а абсорбируется стробилой паразита.
Клиника[править | править вики-текст]
Клиническое течение дифиллоботриоза зависит от интенсивности инвазии и индивидуальных особенностей организма больного.
В ряде случаев инвазия протекает бессимптомно или субклинически. Иногда наличие инвазии устанавливается в связи с выделением при дефекации «ленты» гельминта, после чего выясняются и некоторые жалобы больного, например: боли в животе, тошнота, отрыжка и др.
При выраженных формах инвазии на передний план выступают патологические явления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Такие больные жалуются на пониженный аппетит, тошноту и рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, падение трудоспособности, слабость, сонливость, парестезии, неприятные ощущения в языке при приеме кислой, соленой пищи, лекарств. На коже иногда появляется крапивница, редко описаны эпилептиформные судороги.
У некоторых больных дифиллоботриозом, примерно у 2% инвазированных D. latum, развивается пернициозоподобная, B12-дефицитная анемия. При развитии анемии нарастает слабость, утомляемость, сонливость, больные жалуются на головокружение, сердцебиение, шум в ушах, потемнение в глазах при повороте головы. Обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, иногда отеки на ногах.
Как и при анемии Аддисона-Бирмера, возможно развитие глоссита Гунтера, когда на языке возникают воспалительные изменения, появляются ярко-красные крайне болезненные пятна, трещины — «ошпаренный» язык. Позднее острые явления стихают, наступает атрофия сосочков, язык становится гладким блестящим — «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, печень, селезенка иногда увеличены. У 80—90% больных — ахилия.
Поражения нервной системы проявляются в виде чувства онемения, жжения, щекотания и парестезии, нарушения чувствительности участков кожи, неустойчивости походки, как проявлений миэлоза.
Весьма характерные изменения возникают в системе крови. Основная их черта — мегалобластический, эмбриональный тип кроветворения, в результате чего в периферическую кровь поступают незрелые, молодые формы эритроцитов: мегалобласты, нормобласты, эритроциты с остатками ядер, кольцами Кебота, тельцами Жолли, полихроматофилы, пойкилоциты.
Характерна лейкопения, тромбоцитопения. Изменяется гемограмма: уменьшается количество эритроцитов, насыщенность их гемоглобином повышена, цветной показатель обычно высокий — гиперхромная анемия; СОЭ ускорена.
Степень выраженности анемии зависит от интенсивности инвазии, наличия у инвазированного сопутствующих болезней, качества питания.
Заебись, я заценил
Свобода выбора существует. Например не вычисляешь протеины, живешь в ветке времени где ты сдохнешь и обнулишься
Методы исследования, лечения и профилактики[править | править вики-текст]
Методы исследования: обнаружение яиц гельминта в испражнениях, эозинофилия.
Лечение, как правило, амбулаторное, по показаниям больного госпитализируют, например, при анемии. Назначают патогенетические и специфические средства. При выраженной анемии патогенетическую терапию следует начинать до дегельминтизации. Назначают фолиевую кислоту, внутримышечно цианокобаламин (витамин B12). Специфическая терапия заключается в применении фенасала, празиквантела.
Прогноз благоприятный при условии своевременного распознавания болезни и проведения эффективной терапии.
При посоле рыбы из очагов заражения D. latum следует соблюдать следующую технологию:
Посол Плотность тузлука Продолжительность посола, гарантирующая обеззараживание
Крепкий 1,20 14 суток
Средний 1,18 14 суток
Слабый 1,16 16 суток
Посол должен проходить при температуре +2-4°С. Обеззараживание сиговых, лососевых и хариусовых рыб от личинок лентеца чаечного обеспечивается смешанным слабым посолом (плотность тузлука 1,18—1,19) в течение 10 суток. При посоле охлажденного омуля рекомендуется солить потрошенную рыбу, т.к. личинки дифиллоботриид, находящиеся на внутренних органах, удаляются вместе с ними[1]
Wiki letter w.svg
Для улучшения этой статьи желательно?:
Викифицировать статью.
Исправить статью согласно стилистическим правилам Википедии.
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Перейти к: 1 2 СанПин 3.2.569-96 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации» (утв. постановлением Госкомсанэпиднадзора России от 31 октября 1996 г. № 43)
↑ Ихтиопаталогия / Н.А. Головина, Ю.А. Стрелков, П.П. Головин и др. - М.: Мир, 2007. - 448 с.
↑ В. В. Подъяпольская, В. Ф. Капустин Глистные болезни человека. 1958. — М.:Медгиз. — 663с.
Дипилидиоз (лат. Dipylidiosis) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся нарушениями функций пищеварения и аллергией.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Патогенез
3 Лечение
4 Профилактика
5 См. также
6 Литература
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудитель — ленточный червь Огуречный цепень (лат. Dipylidium caninum). Длина стробила этого гельминта достигает 500 мм при максимальной ширине 2,5—3 мм. Сколекс снабжен четырьмя присосками и хоботком с четырьмя рядами шиповидных крючков. Зрелые членики похожи на огуречные семена.
Дипилидиозом болеют собаки, кошки, лисицы, песцы, волки, шакалы и другие плотоядные, а также человек.
Человек заражается при случайном проглатывании инвазированных власоедов или блох, что возможно при тесном общении с собаками и кошками.
Патогенез[править | править вики-текст]
Огуречный цепень паразитирует в средней и нижней частях тонкой кишки окончательного хозяина и достигает половозрелости через 15—20 дней с момента заражения. Выделяемые с испражнениями яйца заглатываются власоедами, личинками блох а также с инфицированными продуктами питания (мясом, овощами, растениями), с слизываемой шерстью, и в процессе "обнюхивания" или взаимного мытья,после попадают в пищевод где из них выходят онкосферы, превращающиеся в цистицеркоидов. Развитие последних завершается в теле взрослых блох.
У инвазированных наблюдаются слюнотечение, тошнота, боли в животе, перианальный зуд, беспокойный сон, признаки гипохромной анемии.
Лечение[править | править вики-текст]
Диагноз ставят при обнаружении в кале зрелых члеников гельминта, заполненных коконами с яйцами гельминтов. Как и при дифиллоботриозе, лечение проводят празиквантелом.
Профилактика[править | править вики-текст]
Дегельминтизации домашних животных и уничтожение блох.
См. также[править | править вики-текст]
Плоские черви
Инвазия
Литература[править | править вики-текст]
Болезни животных, опасные для человека. М. 1997 г.
Гименолепидоз (лат. Hymenolepiasis) — гельминтоз из группы цестодозов, заболевание, вызываемое карликовым цепнем, паразитирующим в тонкой кишке человека.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Патогенез
3 Диагностика
4 Лечение
5 В популярной культуре
6 Литература
Этиология[править | править вики-текст]
Заболевание вызывается карликовым цепнем, паразитирующим в тонкой кишке человека. Дети болеют в 4—5 раз чаще, чем взрослые. Инвазия контактная. Цепень длиной 1,5—3 см, имеет подвижную головку (сколекс) с 4 присосками и втягивающимся хоботком с венчиком хитиновых крючьев. Тело имеет до 200—300 члеников. Членики очень нежные и в кишечнике быстро разрушаются. Яйца, попадая в просвет кишечника, становятся заразными для человека. Всё развитие в одном организме.
Патогенез[править | править вики-текст]
Заражение гименолепидозом происходит от больного человека. Яйца карликового цепня, содержащие зрелые зародыши, выделяются с фекалиями больного. При неопрятности и нарушении гигиены яйца оральным путём попадают в организм здорового человека. Затем зародыши внедряются в стенку тонкой кишки и через 2 недели превращаются во взрослого паразита.
Диагностика[править | править вики-текст]
Клиническая картина заболевания: изменение аппетита, в животе сильные боли до острого живота, в стуле кровь, слизь. Изжога, отрыжка, тошнота, рвота, нарушения со стороны ЦНС: головные боли, плаксивость, эпилептиморфные судороги.
Лечение[править | править вики-текст]
Заготовка раздела
Этот раздел не завершён.
Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.
Экстрактом мужского папоротника. Проводится в стационаре. За 2 дня до лечения пациенту назначают легкоусвояемую пищу. Вечером накануне приёма препарата дают солевое слабительное. Утром в день лечения ставят очистительную клизму. Всю дозу экстракта дают в два приёма с интервалом 15 мин, через час назначают солевое слабительное. Лёгкий завтрак разрешают через 1,5 часа после слабительного. Курс лечения состоит из 3 циклов с перерывами 7—10 и 12 дней. Питание в этот период должно быть витаминизированным и полноценным.
Акрихином. Вечером накануне начала лечения и в день лечения под утро делают очистительную клизму. Дозу акрихина принимают натощак в течение 30 мин. Через час дают солевое слабительное. Завтрак — через 2 часа после слабительного. Курс — 3 цикла с 2-недельными интервалами.
Празиквантелом. Таблетку следует принимать внутрь целиком, не разжевывая, с небольшим количеством жидкости до или во время приема пищи. Таблетку следует принимать вечером. Доза — 25 мг на кг веса однократно. Детям до 4 лет празиквантел противопоказан. Контроль эффективности лечения проводится через 1 месяц и далее ежемесячно в течение 6 месяцев.
В популярной культуре[править | править вики-текст]
Существует анекдот (во множестве разных вариантов) о том, как студенту-медику на экзамене достался билет о гименолепидозе, и он, ничего не зная по теме, перевёл это слово с латыни как «ожирение девственной плевы» и на этом стал строить свой ответ.
Литература[править | править вики-текст]
Лернер П. М. Глава 4. Эпидемиология, научные основы ликвидации гименолепидоза и опыт борьбы с ним в Узбекской ССР ССР // Записки эпидемиолога. — 2010. — 140 с.
Шнырь, не спать!
Альвеококкоз (лат. Alveococcosis; альвеолярный эхинококкоз, многокамерный эхинококкоз) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся тяжелым хроническим течением, первичным опухолевидным поражением печени, нередко с метастазами в головной мозг и лёгкие, а также во многие другие органы. Часто заболевание заканчивается летально.
По Международной классификации болезней МКБ-10 имеет код: B67.5 (Инвазия печени, вызванная Echinococcus multilocularis), B67.6 (Инвазии другой локализации и множественный эхинококкоз, вызванный Echinococcus multilocularis), B67.7 (Инвазия, вызванная Echinococcus multilocularis, неуточнена).
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Патогенез
3 Клиническая картина
4 Прогноз
5 Диагностика
6 Лечение
7 См. также
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудитель — личинка (онкосфера) ленточного червя альвеококка.
Личиночная форма альвеококка представляет собой узел состоящий из конгломерата микроскопических пузырьков, образующихся путём почкования, плотно прилегающих или сросшихся друг с другом. Полость пузырьков заполнена желтоватой вязкой жидкостью или густой темной массой.
Жизненный цикл гельминта схож с возбудителем эхинококкоза.
Природный резервуар и окончательные хозяева — песцы, лисы, волки, койоты и другие дикие животные. Домашние животные (кошки, собаки) являются переносчиками только для эхинококка. Заражение человека происходит при проглатывании яиц паразита. Это происходит при нарушении правил личной гигиены (немытые руки) после контакта с шерстью и шкурами окончательных хозяев (семейство Псовых). Реже отмечают случаи заражения при употреблении в пищу дикорастущих ягод и трав, загрязнённых фекалиями животных. В Российской Федерации альвеококкоз распространён преимущественно на территории Республики Саха (Якутия), Красноярского, Алтайского и Хабаровского краёв, в Томской, Омской и других областях. Спорадически заболевание также регистрируют в Татарстане и Башкортостане.
Патогенез[править | править вики-текст]
Онкосферы альвеококка, попавшие через рот в пищеварительный канал, оседают преимущественно в правой доле печени. Поражение других органов (легкие, головной мозг, почки, селезенка, мышцы, брюшина, брыжейка) является следствием метастазирования.
Образовавшиеся в печени узлы представляют собой узлы продуктивно-некротического воспаления беловатого цвета, нередко хрящевой плотности, на разрезе напоминают ноздреватый сыр (Брегадзе И. Л., Плотников Н. Н., 1976 г.). Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре. Альвеококковый узел может достичь поверхности печени и прорасти в соседние органы (диафрагму, почку, кости и ткани) — внепеченочное метастазирование.
При присоединении вторичной инфекции возникают холангиты, абсцессы печени, нагноение и распад узла. Иногда развивается цирроз печени. При прорастании желчных протоков развивается механическая желтуха.
При альвеококкозе, помимо механического действия узла на поражённый орган, имеют значение иммунологические, а на поздних стадиях иммунопатологические механизмы, иммуносупрессивное, токсико-аллергическое воздействие. «Паразитарный рак» — обоснованное определение альвеококкоза печени.
Образовавшиеся в печени узлы представляют собой узлы продуктивно-некротического воспаления беловатого цвета, нередко хрящевой плотности, на разрезе напоминают ноздреватый сыр (Брегадзе И. Л., Плотников Н. Н., 1976 г.). Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре. Альвеококковый узел может достичь поверхности печени и прорасти в соседние органы (диафрагму, почку, кости и ткани) — внепеченочное метастазирование.
При присоединении вторичной инфекции возникают холангиты, абсцессы печени, нагноение и распад узла. Иногда развивается цирроз печени. При прорастании желчных протоков развивается механическая желтуха.
При альвеококкозе, помимо механического действия узла на поражённый орган, имеют значение иммунологические, а на поздних стадиях иммунопатологические механизмы, иммуносупрессивное, токсико-аллергическое воздействие. «Паразитарный рак» — обоснованное определение альвеококкоза печени.
Клиническая картина[править | править вики-текст]
Альвеококкоз лёгкого: лёгкое поражается в основном вторично вследствие прорастания альвеококкозных узлов из печени через диафрагму. Возможно развитие в лёгких самостоятельных метастатических узлов. Больные жалуются на боли в груди, кашель со слизисто-кровянистой или гнойной мокротой, иногда окрашенной желчью. В ряде случаев возникает эмпиема плевры.
Альвеококкоз почек характеризуется образованием в почке очагов продуктивно-некротического воспаления с пролиферацией соединительной ткани в форме узла, который макроскопически выглядит как злокачественная опухоль. Редкое заболевание. В ткани узла выявляются многочисленные мелкие спавшиеся пузырьки паразита. Первичный очаг находится в печени, а почка вовлеклась в процесс вторично за счёт инфильтративного роста по межтканевым щелям.
Прогноз[править | править вики-текст]
Серьёзный: без лечения больные умирают от печеночной недостаточности или кахексии, реже от метастазов альвеококкоза в головной мозг.
Диагностика[править | править вики-текст]
Диагноз подтверждают с помощью латекс-агглютинации, реакции энзим-меченых антител с альвеококковым диагностикумом. Сколексы альвеококка изредка обнаруживают в мокроте.
Лечение[править | править вики-текст]
Медикаментозное: химиотерапия антигельминтными препаратами, например, мебендазолом эффективна в ограниченной степени
Оперативное: хирургическое удаление паразитарных узлов, пораженных частей лёгких, диафрагмы и печени.
См. также[править | править вики-текст]
Плоские черви
Эхинококк
Шистосомоз (шистосоматоз, бильгарциоз) — тропическое паразитарное заболевание, вызываемое кровяными сосальщиками (трематодами) из рода Schistosoma. Характеризуется дерматитом в период внедрения паразитов в кожу с последующим развитием лихорадки, интоксикации, уртикарной сыпи, спленомегалии, эозинофилии, поражения кишечника или мочеполовых органов. Клиническая картина при шистосомозе обусловлена, главным образом, развитием иммунноаллергической реакции на яйца паразитов.
Содержание [убрать]
1 Этиология и эпидемиология
2 Патогенез
3 Клиника
4 Диагностика
5 Профилактика и лечение
6 Примечания
7 Ссылки
Этиология и эпидемиология[править | править вики-текст]
Возбудителями болезни являются трематоды семейства Schistosomatidae.
Виды Географическое распространение
Кишечный шистосомоз Schistosoma mansoni Африка, Ближний Восток, страны Карибского бассейна, Бразилия, Венесуэла, Суринам
Schistosoma japonicum Индонезия, Китай, Филиппины
Schistosoma mekongi Некоторые районы Камбоджи и Лаосской Народно-Демократической Республики
Schistosoma intercalatum и связанная с ним S. guineansis Влажные лесные районы Центральной Африки
Мочеполовой шистосомоз Schistosoma haematobium Африка, Ближний Восток
Промежуточные хозяева этих трематод — пресноводные брюхоногие моллюски, окончательный хозяин — человек, млекопитающие животные и птицы. S. mansoni проходит личиночную стадию в улитках из рода Biomphalaria, обитающих в Африке, на Аравийском п-ве и в Южной Америке. S. haematobium в качестве промежуточного хозяина использует улиток рода Bulinus, распространенных в пресных водоемах Африки и Аравийского п-ва. Личинки S. japonicum паразитируют в улитках рода Oncomelania в Китае, на Филиппинах и в Индонезии. При попадании яиц шистосоматид в воду из них выходят мирацидии, которые проникают в ткани моллюска, где происходит их дальнейшее развитие. Из моллюсков выходят свободноживущие церкарии, внедряющиеся в кожу человека, животных или птиц. Шистосоматиды, для которых окончательными хозяевами являются животные или птицы, в коже человека гибнут, вызывая лишь первичный дерматит. Шистосоматиды рода Schistosoma, паразитирующие в людях, в результате активного движения и лизиса тканей проникают в сосудистое русло и мигрируют в венозные сплетения ЖКТ или мочевого пузыря, где самки начинают откладывать яйца.
Во всем мире инфицировано более 207 миллионов человек, а риску инфицирования в 74 эндемичных странах подвергается, по оценкам ВОЗ, 700 миллионов человек, имеющих контакт с зараженной паразитами водой во время сельскохозяйственной деятельности, домашней работы или купания. По оценке ВОЗ от шистосомоза ежегодно умирает от 20 до 200 тысяч человек.[1]
Большинство заболевающих проживает в бедных районах развивающихся стран при отсутствии доступа к безопасной питьевой воде и надлежащей санитарии. Шистосомоз поражает в основном людей, занимающихся сельским хозяйством и рыболовством. Женщины, использующие в домашней работе зараженную паразитами воду, например для стирки белья, также подвергаются риску. Особо уязвимы перед инфекцией дети из-за их привычек, связанных с гигиеной и играми. Во многих районах инфицирована значительная часть детей школьного возраста.
кто саганет, у того через два дня умрет в аварии мать.
Кароч, может читал за теорию математической вселенной. В общем в ней наш физический мир представляется как мир изначально описываемый при помощи к примеру двоичного кода, а мы воспринимаем его уже таким как он есть, так как находимся внутри системы. То есть все упрощается до единиц и нулей, но самое крутое в том, как это могло бы обьяснять феномен корпускулярно-волнового дуализма. Ведь по сути мы наблюдаем парадакс того что элемент находится в позиции 1 и 0 одновременно. Но с точки зрения радикальной теории математической вселенной это не дуализм, а просто очередная бесконечность, грубо говоря каждый такой элемент вычисляет свою вселенную. Вот тебе и ФРАКТАЛИЩЕ, и бесконечная вложенность материи и прочий адок.
Даже не спрашивайте чем я был упорот, но я дошел до нуля в тот кон.
А свободы воли конечно же нет. Но все возможное варианты развития событий происходят.
Даже не спрашивайте чем я был упорот, но я дошел до нуля в тот кон.
А свободы воли конечно же нет. Но все возможное варианты развития событий происходят.
На северо-востоке Бразилии и в Африке передвижения беженцев и миграция населения в городские районы способствуют проникновению болезни в новые районы. Рост численности населения и, соответственно, потребностей в энергии и воде часто приводит к таким схемам развития и изменениям в окружающей среде, которые также способствуют передаче инфекции.
По мере развития экотуризма и поездок в "неизбитые места" всё большее число туристов заражается шистосомозом, иногда в форме тяжёлой острой инфекции и с развитием необычных симптомов, включая паралич.
Патогенез[править | править вики-текст]
В основе патогенеза шистосомоза лежат токсико-аллергические реакции, обусловленные секретами желез при внедрении паразитов и продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов.
Является наиболее частой причиной развития пресинусоидальной портальной гипертензии. Личинки паразита попадают в венулы воротной системы печени и закупоривают их. В результате снижается общая площадь просвета венул портальной системы и развивается пресинусоидальная ПГ. При этом давление в центральных венах печеночных долек остается нормальным.[2]
Клиника[править | править вики-текст]
Через 10-15 минут в месте внедрения в кожу церкариев возникает интенсивный зуд, иногда крапивница, а в течение суток появляется транзиторная пятнистая сыпь. При повторном заражении на коже в первые сутки развивается пятнисто-паппулезная сыпь с сильным зудом, сохраняющимся до 5 дней.
Через 1-2 месяца после заражения шистосомами развивается острый шистосомоз или лихорадка Катаямы. Болезнь характеризуется внезапным началом, лихорадкой в течение 2 недель и более, сухим кашлем, появлением уртикарной сыпи, гепатомегалией, спленомегалией, лейкоцитозом, эозинофилией, ускорением СОЭ.[3]
Кишечный шистосомоз может вызывать боли в области живота, диарею и появление крови в стуле.[4] В запущенных случаях наблюдается гепатомегалия (увеличение печени), что часто связано с накоплением жидкости в брюшной полости и гипертензией абдоминальных кровяных сосудов. В таких случаях может также наблюдаться увеличение селезенки.
Классическим признаком мочеполового шистосомоза является гематурия (наличие крови в моче). В запущенных случаях часто развивается фиброз мочевого пузыря и мочеточников и поражаются почки. Возможным осложнением на последних стадиях является рак мочевого пузыря. У женщин мочеполовой шистосомоз может приводить к поражениям гениталий, вагинальному кровотечению, боли во время полового акта и образованию узлов на наружных половых органах.[5] У мужчин мочеполовой шистосомоз может приводить к развитию патологии семенных пузырьков, простаты и других органов.[6] Эта болезнь может иметь и другие длительные необратимые последствия, включая бесплодие.
Шистосомоз оказывает значительное воздействие на экономику и здоровье. У детей шистосомоз может приводить к анемии, остановке в росте и пониженным способностям к обучению, несмотря на то, что, как правило, при проведении лечения последствия болезни обратимы.
Хронический шистосомоз может сказываться на способности людей работать[7], а в некоторых случаях приводить к смерти.[8]
Диагностика[править | править вики-текст]
Паразитоз диагностируется путём микроскопии яиц червей в образцах кала или мочи.
Для диагностирования мочеполового шистосомоза стандартной является методика фильтрации с использованием нейлоновых, бумажных или поликарбонатных фильтров. Дети с S. haematobium почти всегда имеют кровь в моче, видимую в микроскоп. Её можно обнаружить с помощью полосок с химическими реактивами. Для выявления сообществ, подвергающихся высокому риску инфицирования, и, таким образом, определения приоритетных районов для принятия мер можно также проводить опрос детей на предмет наличия крови в их моче.
Для выявления яиц кишечного шистосомоза в образцах фекалий можно применять методику с использованием окрашенного метиленовой синью целлофана, пропитанного глицерином, или предметных стекол.
Дополнительно используются методы непрямой иммунофлуоресценции с антигенами шистосом. Однако эти методики не позволяют отличить активный паразитоз от перенесенного заболевания, а также выявлена их перекрестная чувствительность с другими паразитозами.[9]
Профилактика и лечение[править | править вики-текст]
Профилактика шистосомоза и борьба против него основаны на профилактическом лечении, борьбе с брюхоногими моллюсками, улучшении санитарии и санитарном просвещении. В эндемичных зонах тропических стран следует ограничивать купание в естественных водоёмах, так как заражение может произойти даже при хождении босыми ногами в воде. Стратегия ВОЗ по борьбе против шистосомоза направлена на уменьшение заболеваемости с помощью периодического, целенаправленного лечения празиквантелом. Такое лечение подразумевает регулярное лечение всех людей из групп риска. Антимонила натрия тартат и Диэтилкарбамазин(дитразина цитрат) - вводят внутривенно, при менингоэнцефалитных, кожных внутрисосудистых и внутривенозных формах Празиквантел - противопаразитарный препарат, эффективный для лечения всех форм шистосомоза. Это безопасное и недорогое лекарственное средство, рекомендуемое ВОЗ.[10] Препарат назначается однократно в дозе 30 мг на 1 кг веса пациента. Побочные эффекты редки и полностью проходят после лечения [11]. Препарат можно использовать детям и беременным женщинам[12]. При возникновении тяжелой иммунно-аллергической реакции на яйца паразитов (лихорадка Катаямы) применяют кортикостероиды[13]. В отношении S. mansoni эффективен и препарат оксамнихин. Эффект сравним с празиквантелом, однако чаще отмечаются побочные реакции [14].
Редко прибегают к оперативному лечению — при осложнениях (стенозах мочеточника).
Прогноз благоприятный при своевременной специфической терапии.
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Показывать компактно
↑ ВОЗ | Шистосомоз
↑ Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. Внутренние болезни. Печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа.. — Москва: "МЕДпресс-информ", 2013. — С. 57. — 631 с.
↑ Lambertucci JR. Acute schistosomiasis: clinical, diagnostic and therapeutic features. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1993; 35: 399-404.
↑ Rocha MO, Pedroso ER, Lambertucci JR, et al. Gastro-intestinal manifestations of the initial phase of schistosomiasis mansoni. Ann Trop Med Parasitol 1995; 89: 271-278.
↑ Poggensee G, Feldmeier H. Female genital schistosomiasis: fact and hypotheses. Acta Trop 2001; 79: 193-210.
↑ Feldmeier H, Leutscher P, Poggensee G, Harms G. Male genital schistosomiasis and haemospermia. Trop Med Int Health 1999; 4: 791-793.
↑ King CH, Dickman K, Tisch DJ. Regauging the cost of chronic helminthic infection: meta-analysis of disability-related outcomes in endemic schistosomiasis. Lancet 2005; 365: 1561-1569.
↑ Lambertucci RL. Schistosoma mansoni: pathological and clinical aspects. In: Jordan P, Webbe G, Sturrock FS, eds. Human schistosomiasis. Wallingford: CAB International, 1993: 195-235.
↑ Rabello A. Diagnosing schistosomiasis. Mem Inst Oswaldo Cruz 1997; 92: 669-676.
↑ WHO Expert Committee. Prevention and control of schistosomiasis and soil-transmitted helminthiasis. Technical report series. Geneva: World Health Organisation, 2002.
↑ Dayan AD. Albendazole, mebendazole and praziquantel: review of non-clinical toxicity and pharmacokinetics. Acta Trop 2003; 86: 141-159 [1]
↑ WHO. Report of the WHO informal consultation on the use of praziquantel during pregnancy/lactation and albendazole/mebendazole in children under 24 months (WHO/CDS/CPE/PVC/2002.4). Geneva: World Health Organization, 2002.
↑ Bottieau E, Clerinx J, De Vega MR, et al. Imported Katayama fever: clinical and biological features at presentation and during treatment. J Infect 2006; 52: 339-345.
↑ Fenwick A, Savioli L, Engels D, Robert BN, Todd MH. Drugs for the control of parasitic diseases: current status and development in schistosomiasis. Trends Parasitol 2003; 19: 509-515.
Почитай про цифровую физику и больцмоновский мозг
Церкариоз, или зуд купальщиков, — поражение кожи церкариями — расселительными личинками паразитических плоских червей класса трематод.
Этиология заболевания[править | править вики-текст]
После выхода из тела брюхоногого моллюска, выступающего в роли промежуточного хозяина, церкарии некоторых видов трематод заражают следующего хозяина перкутанно. Окончательным хозяином трематод, вызывающих зуд купальщиков, являются птицы. При попытке заразить неспецифичного хозяина с более грубыми покровами церкарии гибнут, однако способны вызывать раздражение кожи и сильный зуд.
Профилактика и лечение[править | править вики-текст]
Избегать водоёмов с брюхоногими моллюсками, особенно со стоячей водой. Не заплывать в водную растительность, не ходить голыми ногами по подводной растительности — это зоны концентрации церкарий. А если случайно заплыли, то выплыть из этой зоны как можно быстрее.
Для гарантий ненападения церкарий, перед входом в воду, все открытые части тела нужно жирно смазать кремом или мазью (от комаров, мошек и т.п.), содержащей наибольшую концентрацию (до 40%) диметилфталата или дибутилфталата. При многократном купании периодически обновлять защитный слой крема. На голову надеть плавательную шапочку, на лицо — плавательные очки или маску. Хорошо защищает человека при нахождении в воде и обычная одежда, но при этом верхняя одежда должна быть заправлена в брюки. При этом, чем грубее материал и чем плотнее прилегает к телу, тем лучше. Наибольшую защиту даёт плаванье в гидрокостюме.
После выхода из воды все открытые участки тела человека, не обмазанного мазью, рекомендуется тщательно вытереть полотенцем.
Зуд снимается раствором салицилового спирта или вьетнамским бальзамом «Звезда». Кроме того, назначается внутрь димедрол по 0,05 г 2—3 раза в день. В тяжёлых случаях показано применение преднизолона или АКТГ. Помогает также подкисленная вода: яблочный сок, лимон, отвар череды. Можно купить в аптеке детскую болтушку или суспензию «Циндол», стоит она очень дёшево. Есть в аптеках и специальные мази против зуда, например, с димедролом или ментолом. А можно сделать так: подержать компресс из размоченных овсяных хлопьев (не сладких), а затем принять на ночь ванну с чередой. Ребёнку на ночь надеваются на руки тонкие нитяные перчатки, чтобы во сне не расчесывался. Если чешется всё тело и заснуть всё-таки невозможно, придётся принимать тавегил или супрастин. Детям — в дозе, которую назначит врач, взрослому — по одной таблетке на ночь. Пока зуд и отечность не пройдут, нужно продолжать делать примочки, компрессы и ванны, но без мыла. Зуд купальщика очень схож с аллергией, поэтому исключите из пищи возможные аллергены: фрукты и ягоды красного, жёлтого и оранжевого цвета, экзотические продукты, острые блюда, пряности. Питайтесь простой пищей, пейте кефир, ацидофилин, простоквашу, щелочные минеральные воды. Откажитесь на время от баночных напитков, газированных, консервированных соков.
Фасциолопсидоз (лат. fasciolopsiasis) — гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся механическим повреждением тканей и интоксикацией метаболитами паразита.
Содержание [убрать]
1 Этиология. Эпидемиология
2 Патогенез
3 Лечение, прогноз, профилактика
4 Литература
Этиология. Эпидемиология[править | править вики-текст]
Возбудитель — трематода Fasciolopsis buski. Взрослые особи языковидной формы, 15—50 мм длиной и 8,5—20 мм шириной, красно-оранжевого цвета. Яйца 0,13—0,14´0,08—0,095 мм, овальные с отчётливо видимой крышечкой.
Человек заражается, употребляя в пищу зараженные возбудителем водные растения (водяной орех, водяной каштан, лотос, дикий рис) или воду водоемов.
Фасциолопсидоз регистрируется в Китае, Индии, в странах Юго-Восточной Азии.
Патогенез[править | править вики-текст]
Клинические признаки: хронические расстройства пищеварительной системы (боли в животе, метеоризм, диарея), истощающие больных. При интенсивной инвазии наблюдаются отеки лица, ног, мошонки, анемия.
На ранней стадии наблюдаются острые боли в животе и зловонная диарея до 5—6 раз в сутки. В хронической стадии: умеренные боли в животе и периодическое расстройство стула либо тяжёлые кишечные кризы, упорная диарея без примеси крови, что приводит к кахексии; может протекать в отёчной форме с асцитом или в сухой форме с гипотермией, артериальной гипотензией, гипопротеинемией крайней степени и анемией, что может привести к смерти пациента.
Лечение, прогноз, профилактика[править | править вики-текст]
Для лечения заболевания и удаления трематод из организма применяются антигельминтные лекарственные средства (например, празиквантел). При своевременном лечении прогноз благоприятный. Профилактика — лечение больных, защита водоёмов от загрязнения фекалиями, тщательное мытьё клубней и плодов водяных растений, употребляемых в пищу, употребление растений не в сыром виде.
Фасциолёз (fasciolosis) — гельминтозное, из группы трематодозов, заболевание животных и человека, характеризуется поражением печени и желчевыделительной системы. Возбудители: Fasciola hepatica — печеночная двуустка и F. gigantica — гигантская двуустка.
Содержание [убрать]
1 Этиология и эпидемиология
2 Симптомы и течение болезни
3 Распространённость
4 Лечение
5 Профилактика
6 Источники
Этиология и эпидемиология[править | править вики-текст]
Fasciola hepatica
Заражение человека происходит через употребляемые в пищу растения, на которых обитают личинки паразитов, а также с водой.
Паразиты обитают и откладывают яйца в жёлчных протоках печени и жёлчном пузыре. Яйца выводятся с калом.
Яйцa фасциол крупные: 0,13-0,14 мм длины и 0,07-0,09 мм ширины, oвальной формы, симметричные, золотистo-желтого цвета с крышечкой нa oдном из полюсов.
Симптомы и течение болезни[править | править вики-текст]
У человека в течение 2-4 недель наблюдаются лихорадка, кашель, сыпи на коже; увеличивается и становится болезненной печень. Сопровождается часто потерей аппетита и болями в животе.
В дальнейшем острые проявления болезни исчезают, происходит переход в хроническую фазу, в которой главным образом наблюдаются диспепсические расстройства, увеличение и болезненность печени.
В процессе развития заболевания происходит воспаление функциональной ткани печени (гепатит), в результате чего нарушается общий обмен веществ. Выделяемые паразитами токсины отравляют организм. Происходят изменения морфологического и химического состава крови. Крупный рогатый скот снижает удои. Мелкий скот (овцы, козы) при интенсивной инвазии погибает.
Распространённость[править | править вики-текст]
У животных фасциолёз распространён практически повсеместно. Поражается домашний и дикий рогатый скот, верблюды, лошади, зайцы и другие. Большинство животных заражаются на пастбище.
Лечение[править | править вики-текст]
У человека — альбендазол, триклабендазол.
У животных — альбендазол, триклабендазол, клозантел, рафоксанид, фенбендазол.
Профилактика[править | править вики-текст]
Для человека основная мера профилактики данного заболевания, как и большинства паразитарных, — кипячение или фильтрование воды для питья.
Основные меры профилактики для животных — смена пастбищ, борьба с промежуточными хозяевами паразитов (моллюсками) и иные ветеринарно-санитарные меры.
Источники[править | править вики-текст]
Фасциолёз / Н. Н. Плотников, Г. А. Котельников. // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978. по:
Скрябин К. И., Трематоды животных и человека, т. 2, М. — Л., 1948;
Демидов Н. В., Фасциолез животных, М., 1965.
Обиженка сагает, спешите видеть.
Watsonius watsoni (лат.) — вид дигенетических сосальщиков из семейства Gastrothylacidae. Паразиты приматов, распространённые в Африке и восточной Азии[2]. Название виду и роду дано в честь Малколма Уотсона — британского врача, который впервые обнаружил червей при посмертном вскрытии жителя Нигерии[1].
Содержание [убрать]
1 Строение
2 Жизненный цикл
3 Круг хозяев и клиническая картина
4 Примечания
Строение[править | править вики-текст]
Особи гермафродитного поколения (мариты) достигают 8—10 мм в длину и 5 мм в ширину[1]. Тело полупрозрачное, окрашено в красновато-жёлтый цвет[1]. Крупная задняя присоска занимает субтерминальное положение[1].
Жизненный цикл[править | править вики-текст]
Жизненный цикл вида практически не изучен. Проникновение в окончательного хозяина, по-видимому, происходит при употреблении в пищу растений, к поверхности которых водные личинки червей прикрепляются при инцистировании — стадия адолескарии[3].
Круг хозяев и клиническая картина[править | править вики-текст]
Воспаление прямой кишки макаки-резуса, вызванное Watsonius watsoni
В качестве окончательных хозяев Watsonius watsoni выступают некоторые виды приматов; зарегистрировано два случая заражения человека: в северной Нигерии и в Анголе[2][4][5]. Паразиты вызывают у хозяев мукогеморрагическую диарею, гепатомегалию, асцит, а также заболевания мочевыделительной системы[6].
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Перейти к: 1 2 3 4 5 Stiles, C. W., Goldberger, J. (1910). A study of the anatomy of Watsonius (n.g.) watsoni of man and of nineteen allied species of mammalian trematode worms of the superfamily Paramphistomoidea. Bulletin of the Hygienic Laboratory, Public Health and Marine-Hospital Service of the United States 60: 1–259. (англ.)
↑ Перейти к: 1 2 Lotfy, W. M., Brant, S. V., Ashmawy, K. I., Devkota, R., Mkoji, G. M., Loker, E. S. (2010). A molecular approach for identifcation of paramphistomes from Africa and Asia. Veterinary Parasitology 174: 234–240. DOI:10.1016/j.vetpar.2010.08.027. PMID 20880634.
↑ Mas-Coma, S., Bargues, M. D., Valero, M. A. (2005). Fascioliasis and other plant-borne trematode zoonoses. International Journal for Parasitology 35: 1255–1278. DOI:10.1016/j.ijpara.2005.07.010
↑ Pick, F. (1964). Informations nouvelles sur la distomatose a Watsonius watsoni. Bulletin de la Societe de pathologie exotique 57: 502–510. (фр.)
↑ Pick, F. (1967). Die todliche terminale Watsonius-Ileitis. Wiener Klinische Wochenschrift 79: 666. (нем.)
↑ Blood D. C., Studdert V. P., Gay C. C. Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3rd edition, Elsevier Saunders, 2007, 2166 p. Текст (англ.) (Проверено 23 февраля 2012)
Парагонимоз (paragonimoses) — паразитарное заболевание человека из группы трематодозов, вызываемое лёгочным сосальщиком Paragonimus westermani. Характеризуется преимущественным поражением лёгких, подкожной клетчатки и скелетных мышц, реже — головного мозга. Различают обычный (лёгочный) и ларвальный (личиночный) парагонимозы.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Эпидемиология
3 Патогенез
4 Клиническая картина парагонимоза
5 Личиночный парагонимоз
6 Диагностика
7 Лечение
8 Литература
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудитель лёгочного парагонимоза — Paragonimus westermani (P.ringeri) — лёгочный сосальщик. Тело Paragonimus westermani яйцевидной формы, красно-коричневого цвета, длиной 7,5-13 мм, шириной 4-8 мм, толщиной 3,5-5 мм. Поверхность тела покрыта шипиками. Брюшная присоска около середины тела. Яйца золотисто-коричневые, овальные, с крышечкой. Размеры яиц - 63 - 84 x 45 - 54 мкм.
Возбудителями личиночного парагонимоза являются P. westermani ishunensis, P. miyazakii, P. hucitungensis, P. szechuanensis и др. Более 10 видов рода Paragonimus могут инфицировать людей.
яйцо Paragonimus westermani
Paragonimus westermani
Эпидемиология[править | править вики-текст]
Заболевание обусловленное паразитированием Paragonimus westermani встречается на Дальнем Востоке, Paragonimus skrjabini — в Китае, Paragonimus heterotremus — в Юго-Восточной Азии, Paragonimus philippinensis — на Филиппинах, Paragonimus mexicanus — в Центральной Америке и ряде стран Южной Америки, Paragonimus africanus — в Нигерии и Камеруне, Paragonimus uterobilateralis — в Нигерии и других странах Западной Африки. На территории США обитает Paragonimus kellicotti, однако поражение людей этим гельминтом встречается редко.
Заражение происходит при употреблении в пищу плохо обработанных речных раков и крабов.
Окончательные хозяева паразита — свиньи, собаки, кошки, крысы, ондатры, дикие плотоядные и человек; в организме окончательного хозяина половозрелые гельминты локализуются преимущественно в мелких бронхах, образуя фибриозные капсулы. С мочой и фекалиями яйца парагонима выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду внутри яйца формируется личинка — мирацидий, который внедряется в промежуточного хозяина — пресноводного моллюска. Через 5 месяцев, после развития и бесполого размножения личинок, в воду выходят церкарии, внедряющиеся в тело дополнительных хозяев — пресноводных раков и крабов, где формируется инвазионная для окончательных хозяев личинка — метацеркарий. В кишечнике окончательного хозяина метацеркарии освобождаются от оболочек и продвигаются в лёгкие, иногда в головной мозг и другие органы, где в интервале от 0,5 до 3 месяцев достигают половой зрелости.
Патогенез[править | править вики-текст]
Продолжительность инкубационного периода 2-3 недели, при массивной инвазии может сокращаться до нескольких дней.
При попадании в воду внутри яйца формируется личинка — мирацидий, который внедряется в промежуточного хозяина — пресноводного моллюска. Через 5 месяцев, после развития и бесполого размножения личинок, в воду выходят церкарии, внедряющиеся в тело дополнительных хозяев — пресноводных раков и крабов, где формируется инвазионная для окончательных хозяев личинка — метацеркарий. В кишечнике окончательного хозяина метацеркарии освобождаются от оболочек и продвигаются в лёгкие, иногда в головной мозг и другие органы, где в интервале от 0,5 до 3 месяцев достигают половой зрелости.
Патогенез[править | править вики-текст]
Продолжительность инкубационного периода 2-3 недели, при массивной инвазии может сокращаться до нескольких дней.
Выделяют абдоминальный и плевролёгочный парагонимоз. Абдоминальный парагонимоз обусловлен миграцией личинок из кишечника в брюшную полость. Отмечают симптомы энтерита, гепатита, иногда доброкачественного асептического перитонита. Плевролёгочный парагонимоз обусловлен паразитированием молодых гельминтов.
При остром плевролёгочном парагонимозе возникают лихорадка с температурой 39-40°С, боли в груди, одышка, кашель с гнойной мокротой, которая иногда содержит примесь крови. Через 2-3 месяца наступает хроническая стадия со сменой периодов обострений и облегчения, которая может длиться в течение 2-4 лет.
В основе патогенеза парагонимоза лежат воспаление и склероз ткани лёгких (иногда — других органов) под воздействием гельминтов. Сначала вокруг взрослых паразитов и их яиц развивается острая воспалительная реакция, при этом в инфильтрате преобладают эозинофилы. В дальнейшем вокруг очага формируется фиброзная капсула. Кисты, расположенные в легочной паренхиме, прорываются в бронхиолы. Их содержимое представлено кровью, яйцами гельминтов и воспалительным экссудатом. Если киста расположена субплеврально, может сформироваться эмпиема плевры, содержащая большое количество эозинофилов. Со временем в очагах поражения усиливаются склеротические процессы, а воспаление стихает. Некоторые очаги обызвествляются.
Наиболее тяжелым осложнением легочного парагонимоза является гематогенный занос яиц гельминтов в головной мозг с последующим развитием энцефалита, менингоэнцефалита, синдрома поражения головного мозга (церебральный парагонимоз). Осложнениями легочной формы являются пневмоторакс, легочное кровотечение, иногда нагноительный процесс с образованием абсцесса легкого или эмпиемы плевры. При своевременном лечении и отсутствии осложнений прогноз личиночного парагонимоза относительно благоприятный; легочный без лечения приводит к истощению и легочной недостаточности, при поражении мозга — прогноз неблагоприятный.
Легочные сосальщики помимо паренхимы лёгких нередко проникают в другие ткани — плевру, брюшную стенку, органы брюшной полости, головной мозг, вызывая там воспалительные изменения и склероз. Согласно исследованию, внелегочные очаги поражения отмечались у 30,7% госпитализированных больных парагонимозом, поражение головного мозга - у 8,4%. Особенно опасно поражение головного мозга.
Различают острое и хроническое поражение головного мозга. Для острого характерно внезапное развитие неврологической симптоматики, обычно на фоне легочной патологии. При хроническом нередки эпилептические припадки и стойкие неврологические нарушения; при рентгенографии черепа обнаруживают кальцификаты в виде "мыльных пузырей".
Сообщалось о частом развитии на фоне парагонимоза тяжелых бактериальных инфекций.
Поражение брюшной стенки и печени характерно для инвазии, вызванной Paragonimus skrjabini.
у него мать скоро умрет, вот нервничает. Его надо пожалеть.
Легочные сосальщики помимо паренхимы лёгких нередко проникают в другие ткани — плевру, брюшную стенку, органы брюшной полости, головной мозг, вызывая там воспалительные изменения и склероз. Согласно исследованию, внелегочные очаги поражения отмечались у 30,7% госпитализированных больных парагонимозом, поражение головного мозга - у 8,4%. Особенно опасно поражение головного мозга.
Различают острое и хроническое поражение головного мозга. Для острого характерно внезапное развитие неврологической симптоматики, обычно на фоне легочной патологии. При хроническом нередки эпилептические припадки и стойкие неврологические нарушения; при рентгенографии черепа обнаруживают кальцификаты в виде "мыльных пузырей".
Сообщалось о частом развитии на фоне парагонимоза тяжелых бактериальных инфекций.
Поражение брюшной стенки и печени характерно для инвазии, вызванной Paragonimus skrjabini.
Клиническая картина парагонимоза[править | править вики-текст]
В период миграции личинок специфические проявления отсутствуют. Возможны энтерит, гепатит, доброкачественный асептический перитонит, симптомы аллергии, включая миокардит и кожный зуд. Уже в ранней стадии парагонимоза появляются симптомы поражения легких в виде летучих инфильтратов, воспаления легких, экссудативного плеврита. В дальнейшем процесс в легких прогрессирует, возникают боль в грудной клетке, кашель с большим количеством мокроты с примесью гноя, крови, лихорадка. В хронической фазе развивается очаговый фиброз легких; рентгенологически выявляют очаги затемнения с просветлениями в центре. Возможны диффузный пневмосклероз, легочное сердце, легочное кровотечение, рак легких. Занос паразитов в мозг приводит к энцефалиту и менингоэнцефалиту, объемному процессу, напоминающему опухоль. При диссеминации яиц возможен полисерозит.
Личиночный парагонимоз[править | править вики-текст]
При заражении личиночными формами парагонимусов (P. westermani ichunensis, P. miyazakii, P. huatungensis и др.) острая стадия болезни не отличается от обычного легочного парагонимоза. В хронической стадии болезнь также протекает с обострениями, сопровождающимися эозинофилией крови и ремиссиями. Рентгенологически обнаруживают мигрирующие пневмонические очаги, экссудативный плеврит на фоне усиления сосудистого рисунка. Выпот в полость плевры также может быть то право-, то левосторонним, возможен полисерозит. При длительном течении болезни могут развиться плевральные спайки с ограничением подвижности легкого и диафрагмы.
Осложнениями личиночного парагонимоза являются пневмоторакс, легочное кровотечение, иногда нагноительный процесс с образованием абсцесса легочного или эмпиемы плевры.
Заражение P. szechuanensis протекает с образованием плотных узлов в подкожной клетчатке (иногда нескольких, содержащих гельминтов и их яйца) шеи, грудной клетки, в области живота. Узлы плотные, разной величины, мало болезненные при пальпации. Кожа над узлами обычно не изменена. Инвазия сопровождается субфебрилитетом, умеренной эозинофилией крови, иногда кашлем, потерей аппетита. При поражении подкожной клетчатки грудной клетки описаны случаи гидропневмоторакса, гидроперикарда.
См. также Larva migrans.
Диагностика[править | править вики-текст]
Симптомы: лихорадка, одышка, кашель с гнойной мокротой (иногда с примесью крови). Через 2-3 мес проявления переходят в хроническую стадию; отмечают периоды обострений и ремиссий. У некоторых больных развивается серозный экссудативный плеврит. При заносе гельминтов в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС.
Диагноз легочного парагонимоза устанавливают на основании клинической картины, обнаружения яиц гельминта в мокроте, иногда и в фекалиях. Диагноз личиночного парогонимоза подтверждается серологическими реакциями со специфическим антигеном. При заражении P. szechuanensis диагноз устанавливают на основании результатов биопсии узла. В биоптате обнаруживают личинки паразита.
Дифференциальный диагноз личиночного парагонимоза с поражением лёгких проводят с туберкулёзом, дерматомиозитом, склеродермией, периартериитом узелковым, тропической легочной эозинофилией. В отличие от туберкулёза и системных болезней соединительной ткани для парагонимоза характерны стойкая эозинофилия и более доброкачественное течение болезни. Для тропической эозинофилии характерно наличие множественных, относительно стойких двусторонних инфильтратов в лёгких (формы без инфильтратов крайне редки), стойкая общая симптоматика — лихорадка, интоксикация без выраженных ремиссий.
Лечение[править | править вики-текст]
Диагноз легочного парагонимоза устанавливают на основании клинической картины, обнаружения яиц гельминта в мокроте, иногда и в фекалиях. Диагноз личиночного парогонимоза подтверждается серологическими реакциями со специфическим антигеном. При заражении P. szechuanensis диагноз устанавливают на основании результатов биопсии узла. В биоптате обнаруживают личинки паразита.
Лечение проводят празиквантелом (бильтрицидом) в дозе 60—70 мг/кг массы тела в сутки в три приема после еды с промежутком не менее 4 ч в течение 1—2 дней или в дозе 40 мг/кг по той же схеме в течение 4—5 дней.
Прогноз при своевременном лечении и отсутствии осложнений (пневмоторакс, кровотечения) относительно благоприятный; легочный парогонимоз без лечения приводит к легочной недостаточности, истощению. При поражении головного мозга прогноз серьёзный.
Литература[править | править вики-текст]
Суханова Г.И., Каминский Ю.В. "Парагонимоз". 1998 г.
Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 119, Л., 1985.
Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко, с. 268, М., 1983.
Тропические болезни, под ред. Е.И. Шуваловой, с. 329, М., 1989.
Описторхоз (лат. opisthorchiasis) — заболевание из группы трематодозов, вызываемое паразитическими плоскими червями из рода Opisthorchis — Opisthorchis felineus (англ.)русск. и Opisthorchis viverrini (англ.)русск.. Описторхоз распространён на территории России, Украины, Казахстана и стран Юго-Восточной Азии. Заражению подвержен человек и рыбоядные животные. Заражение происходит при приеме в пищу сырой или недостаточно термически обработанной речной рыбы, по данным 1893 года — семейства карповых. Заболевание характеризуется поражением протоков печени, желчного пузыря и протоков поджелудочной железы.[источник не указан 1471 день]
Содержание [убрать]
1 Краткая историческая справка
2 Распространение
3 Возбудитель и заражение
4 Патогенез
5 Клиника
6 Диагностика
7 Лечение
8 Профилактика
9 Болезнь у животных
10 Примечания
11 Литература
Краткая историческая справка[править | править вики-текст]
3 апреля 1891 г. профессор Томского университета К. Н. Виноградов при патологоанатомическом вскрытии впервые обнаружил в печени человека сосальщика, которому дал название сибирской двуустки. Позже выяснилось, что в 1884 г. этот же паразит был обнаружен в печени кошки итальянским учёным С. Ривольтой (итал.)русск.. Однако Риволта не смог определить видовую принадлежность обнаруженной трематоды. Правильное систематическое описание паразита было составлено в 1885 г. Р. Бланшаром (англ.)русск.[1]. Он же дал ему название кошачья двуустка — Opisthorchis felineus (англ.)русск.. Заболевание получило название описторхоз[2].
Основываясь на том, что описторхоз встречается не повсеместно, а вблизи пресных водоёмов, Браун в 1893 г. высказал предположение, а Асканази в 1904 г. экспериментально подтвердил, что заражение описторхозом происходит при поедании рыбы. В 1891 г. К. Н. Виноградовым было сделано предположение о том, что первым промежуточным хозяином сибирской двуустки может быть пресноводный моллюск. Исследования немецкого учёного Ганса Фогеля подтвердили это: в 1932 году он экспериментально доказал, что в жизненный цикл O. felineus входит моллюск Bithynia leachi (англ.)русск.. До 1967 года, когда Я. И. Старобогатов установил, что этот вид является сборным, считалось, что B. leachi — единственный вид моллюсков, участвующий в развитии паразита[3]. В настоящее время, говоря о первом промежуточном хозяине сибирской двуустки, лучше использовать термин битинииды рода Codiella[4].
Не спать!
Распространение[править | править вики-текст]
Моллюск — первый промежуточный хозяин Opisthorchis
Описторхоз, вызываемый трематодой Opisthorchis viverrini (англ.)русск., распространён в Юго-Восточной Азии на территории таких стран, как Таиланд, Лаос, Вьетнам и Камбоджа[5]. Редкие случаи заболевания, связываемые с завозом заражённой рыбы, регистрируются в Европе и Северной Америке[6].
Описторхоз, вызываемый трематодой Opisthorchis felineus, распространён на территории России, Украины, Казахстана. Его очаги приурочены к бассейнам рек: Обь, Иртыш, Урал, Волга, Кама, Дон, Днепр, Северная Двина[7], Бирюса[8]. Максимальный уровень поражённости населения регистрируется в среднем и нижнем течении Оби и Иртыша[7].
В структуре биогельминтозов (см. гельминтозы) на территории Российской Федерации на долю описторхоза приходится 74,4 % заболеваемости. Наиболее неблагополучными являются Ханты-Мансийский и Ямало-Ненецкий автономные округа, Тюменская, Томская, Омская, Новосибирская области, Республика Алтай. В 2010 году было зарегистрировано 33 657 случаев заболевания описторхозом среди взрослого населения, среди детей до 17 лет — 4 571 случай[9].
В 2016 году заболевание обнаружили в Шатурском районе Московской области.
Возбудитель и заражение[править | править вики-текст]
Жизненный цикл трематод рода Opisthorchis
Возбудителями описторхоза являются печёночные сосальщики, в том числе Opisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка), мелкий паразит ланцетовидной формы длиной 8—18 мм и шириной 1,2—2 мм. Развитие паразита происходит с участием двух промежуточных хозяев: моллюсков и карповых рыб. Конечными хозяевами являются человек и плотоядные животные[10].
Первые промежуточные хозяева — пресноводные моллюски битинииды рода Codiella, обитающие в пересыхающих мелководных пойменных водоёмах. Их заражение происходит путём заглатывания яйца описторха, попадающих в водоем с фекалиями конечных хозяев, вместе с илом со дна водоёма. В теле моллюска паразит претерпевает метаморфоз. Эта стадия развития паразита длится в течение 2 месяцев. Образовавшиеся в результате церкарии покидают моллюска и активно внедряются в тело карповых рыб[11].
В теле рыбы паразит располагается в мышцах и подкожной клетчатке. Здесь он переходит к следующей стадии развития и превращается в метацеркарий, который лежит в округлой цисте серого цвета размером 0,17—0,21 мм. Личинка внутри очень подвижная. У освобождённого метацеркария (длина 0,44—1,36 мм, ширина 0,15—0,30 мм) хорошо видны две присоски и экскреторный пузырёк, заполненный чёрными гранулами. Через 6 недель после заражения рыбы паразит становится инвазионным, то есть способным заражать конечного хозяина. Из всех жизненных стадий описторхиса только метацеркарий способен приживаться и размножаться в организме человека и хищных млекопитающих. Потенциальными носителями личинок описторхиса являются язь, елец, плотва, краснопёрка, лещ, голавль, синец, белоглазка, чехонь, жерех, линь, пескарь, уклея, гольян, верховка, шиповка. В бассейне Оби наибольшая заражённость отмечается у язя, чуть меньшая — у ельца и плотвы[11].
Конечные хозяева паразитов (человек, кошки, собаки, лисицы, песцы, хорьки и другие плотоядные животные) заражаются после поедания инвазированной рыбы. В желудке и начальном отделе тонкого кишечника конечного хозяина метацеркарии освобождаются от цист, после чего проникают через жёлчные протоки в жёлчный пузырь и жёлчные ходы печени. Здесь они через 10—12 дней достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Яйца паразита, попавшие на почву, погибают в течение 8—10 дней, при попадании же в воду сохраняют жизнеспособность до года. В теле конечного хозяина паразит может обитать в течение 10—20 лет[10][11].
Патогенез[править | править вики-текст]
Opisthorchis felineus
Патогенез складывается на основе механического и токсического воздействия паразитов на организм хозяина[3].
Большой ущерб стенкам жёлчных ходов наносят описторхи при фиксации и передвижении. С помощью присосок они втягивают в полость слизистую и защемляют её, что приводит к нарушению кровообращения, иногда и целостности ткани. Молодые паразиты наносят дополнительный ущерб кутикулярными шипами. Кроме того, большие скопления паразитов, их яиц и слущенного эпителия создают препятствия для тока жёлчи и секрета поджелудочной железы, что приводит к замедлению и прекращению тока жидкости. Это может послужить причиной кистозного расширения жёлчных ходов[3]. Провоцируемый паразитом застой жёлчи является благоприятным условием для развития инфекции. Инфекционные агенты могут проникать в жёлчные пути из кишечника, чему способствует заселение верхних его отделов бактериями в результате ахилии, часто развивающейся при описторхозе. Кроме того, при повторных заражениях описторхозом молодые описторхисы, проникая через общий жёлчный проход в жёлчные пути, заносят в них инфекцию. Наконец, инфекционное начало может попадать в жёлчные пути и гематогенным путём. В результате описанных процессов при описторхозе иногда наблюдаются гнойные холангиты[3].
Продукты обмена веществ паразитов, выделяемые непосредственно в организм хозяина, вызывают его сенсибилизацию и развитие аллергии[3]. При отсутствии лечения длительное заболевание описторхозом может привести к возникновению холангиокарциномы, что связано с мутагенным эффектом возбудителя, его способностью вызывать пролиферацию эпителия жёлчных протоков и овальных клеток (см. печень)[12][13][14]. O. viverrini внесён в список канцерогенов первой категории МАИР[15].
На течение болезни существенное влияние оказывают генетические факторы. Например, у людей с третьей группой крови часто выявляется диффузное поражение печени, а с первой — эрозивно-язвенный гастродуоденит[12].
Клиника[править | править вики-текст]
Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 4 недель. В клиническом течении различают две фазы: острую и хроническую[12].
2
Острая фаза чётко выявляется у впервые заболевших людей, недавно попавших в зону распространения описторхоза. При лёгком течении характерны такие признаки, как внезапное начало, температура до 38°С в течение 1—2 недель, жалобы на небольшую слабость и повышенную утомляемость. Среднетяжёлому течению присущи повышение температуры до 39°С и выше в течение 2—3 недель, уртикарные высыпания, боль в мышцах и суставах, у некоторых заболевших возникают рвота, диарея. При тяжёлом течении помимо высокой температуры тела, высыпаний, головной боли, заторможенности или возбуждения, бессонницы, отчетливо проявляются признаки, характерные для поражения внутренних органов. При поражении печени — желтуха различной интенсивности, боли в области печени, возможно увеличение лимфатических узлов. При поражении пищеварительного тракта — упорная приступообразная боль в правом подреберье, тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства стула. У некоторых больных возможно возникновение кашля, болей в грудной клетке при дыхании[12].
Хронический описторхоз характерен для жителей эндемических районов и отличается большим разнообразием проявлений. Может протекать годами без выраженной острой стадии, возможно проявление клинических симптомов через 10—20 лет после заражения. Больные жалуются на чувство тяжести, распирания в надчревной области, снижение аппетита, рвоту, боль в правом подреберье. Постепенно формируется хронический гепатит. Хронический описторхоз может сопровождаться развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы[12].
Если паразиты локализуются в поджелудочной железе, то возникают боли опоясывающего характера с отдачей в левую половину грудной клетки, спину, левое плечо. Поражения нервной системы проявляются головной болью, головокружением, нарушением сна, эмоциональной неустойчивостью, депрессией, раздражительностью, частой сменой настроения и др. При хроническом описторхозе нередко возникают признаки поражения сердца: больные жалуются на боль или неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение[12].
При хроническом описторхозе часто выявляются нарушения желудочной секреции, признаки хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Симптоматика часто бывает не ярко выраженной. У отдельных больных хронический описторхоз может проявляться только симптомами холецистита, холангита, у других — преимущественно признаками недостаточности пищеварительных ферментов, у третьих — общетоксическими и аллергическими реакциями. Возможно также бессимптомное течение[12].
Диагностика[править | править вики-текст]
Диагноз описторхоз может быть предположен на основании характерной клинической картины, а также эпидемиологических данных. Факторами риска являются проживание в эндемичном районе, употребление в пищу недостаточно хорошо обеззараженной рыбы, а также принадлежность к определённым этническим группам (коренные народности Севера)[16].
Поскольку описторхозу свойственны симптомы, характерные для заболеваний печени различной этиологии, то диагноз не может быть поставлен на основании только клинической картины. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружение яиц паразита в кале и/или дуоденальном соке (сок двенадцатиперстной кишки). При этом следует учитывать, что яйца паразита появляются в кале не раньше чем через 4 недели после заражения. Кроме того, может потребоваться анализ нескольких образцов, так как продукция яиц может быть непостоянной или же их количество может быть небольшим[17]. Присутствие менее чем 100 яиц на 1 грамм кала указывает на лёгкую степень заражения, а более чем 30 000 — на крайне тяжёлую[18].
Взрослые черви могут быть обнаружены с помощью эндоскопии или эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и радиография печени и жёлчных протоков позволяют выявить такие непрямые признаки описторхоза, как увеличение или изменение структруры жёлчного пузыря и печени, воспаление и фиброз жёлчных протоков. В отдельных случаях удаётся наблюдать скопления паразитов[17][18]. К другим неспецифическим признакам описторхоза относятся эозинофилия (особенно на ранней стадии заражения), повышение уровня билирубина, щелочной фосфатазы и сывороточной трансаминазы в сочетании с низким уровнем сывороточного альбумина[3][18].
Хотя золотым стандартом диагностики описторхоза до сих пор остаётся обнаружение яиц паразита, всё более распространёнными становятся методы иммунологической и молекулярной диагностики. Методы, основанные на обнаружении в организме больного антител против антигенных детерминант паразита, дают хорошие результаты. Наиболее распространённым из этих методов является иммуноферментный анализ, который, вероятно, заменит в будущем микроскопический метод диагностики. Обнаружение антигенов паразита в крови также является перспективным направлением, потому что позволяет судить о стадии развития заболевания. Однако соответствующие диагностические методы ещё недостаточно развиты для широкого их применения. К молекулярным методам диагностики относится обнаружение в кале фрагментов ДНК, специфичных для паразита, с помощью полимеразной цепной реакции. Этот метод даёт хорошие результаты при среднем и сильном уровне заражения, однако оказывается менее чувствительным при слабом заражении[19].
Лечение[править | править вики-текст]
Терапия описторхоза, как правило, является комплексной и включает наряду с применением специфических противогельминтных препаратов также более общие меры, направленные на восстановление нарушенной функции желудочно-кишечного тракта[16].
Лечение проводится препаратами празиквантел[20], хлоксил, альбендазол только по указанию врача.
Большинство пациентов могут проходить лечение амбулаторно. Стационарное лечение рекомендуется больным с декомпенсацией функций органов, лицам, имеющим нервно-психологические заболевания, больным в острой стадии описторхоза. При острой стадии заболевания этиотропную терапию проводят после купирования приступов лихорадки, устранения интоксикации и аллергических проявлений. Для пациентов с хронической стадией рекомендуется проведение комплексной терапии, направленной на купирование острых состояний и достижение достаточной ремиссии сопутствующих заболеваний, после чего проводится специфическое лечение[20].
Прогноз обычно благоприятный. Случаи летального исхода из-за развития печёночной недостаточности регистрируются крайне редко. Прогноз серьёзен при развитии гнойных процессов в жёлчевыделительной системе, жёлчных перитонитах и остром панкреатите. Прогноз неблагоприятен при развитии первичного рака печени[20].
Переболевшие нуждаются в диспансерном наблюдении не менее 6 месяцев[20].
1
В целях личной профилактики следует употреблять в пищу только хорошо проваренную и прожаренную, тщательно просоленную рыбу. Избегать сырой, слабо проваренной или прожаренной, малосольной рыбы, строганины. Следует следить за тем, чтобы в водоёмы не попадали фекалии. Для обеззараживания рыбы необходимо соблюдать следующие режимы заморозки:
Температура в теле рыбы Время, необходимое для обеззараживания
Минус 40 °С 7 часов
Минус 35 °С 14 часов
Минус 28 °С 32 часа
При этом важно, чтобы температура была одинаково низка во всех участках тела, иначе могут погибнуть не все личинки паразита. Личинки описторхиса очень устойчивы к низким температурам, поэтому замораживание рыбы при более высоких температурах не может гарантировать её обеззараживания[7]. В бытовом холодильнике метацеркарии сохраняют жизнеспособность в течение месяца[21]
При засолке рыбы для её обеззараживания необходимо применять смешанный крепкий и средний посол. При этом продолжительность посола должна быть:
пескаря, уклеи, гольяна, верховки — 10 суток;
плотвы, ельца, краснопёрки, голавля, синца, белоглазки, подуста, чехони, жереха, шиповки, мелких (до 25 см) язей, лещей, линей — 21 сутки;
крупных (свыше 25 см) язей, лещей, линей — 40 суток.
Вяление необходимо проводить с соблюдением следующих условий:
предварительный посол в течение 2 недель из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы, затем вымачивание и вяление по вкусу;
предварительный посол в течение 3 дней из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы, затем, без вымачивания, вяление в течение 3 недель[21].
Варить рыбу следует порционными кусками не менее 20 минут с момента закипания, рыбные пельмени — не менее 5 минут с момента закипания. Рыбу (рыбные котлеты) необходимо жарить порционными кусками в жире 15 минут. Крупные куски рыбы весом до 100 г следует жарить в распластанном виде не менее 20 минут. Мелкую рыбу можно жарить целиком в течение 15—20 минут[7]. Рыбные пироги необходимо выпекать не менее 60 минут[21].
Горячее копчение при температуре +70-80 °С в течение 2-2.5 часов уничтожает метацеркариев. При холодном копчении рекомендуется предварительный посол в течение 2 недель (из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы) или замораживание (при температуре −28 °С в течение 41 часа, при температуре −35 °С в течение 10 часов)[21].
Для предотвращения дальнейшего распространения паразита не следует сбрасывать в водоёмы и на мусорные свалки отходы переработки рыбной продукции, а также скармливать животным без предварительного обеззараживания[7][22].
Болезнь у животных[править | править вики-текст]
У плотоядных хищников заражение происходит при поедании рыбы, инвазированной метацеркариями. После инкубационного периода, длящегося от 5 до 21 дня, у животных повышается температура, проявляется общая слабость, возникает эозинофилия. При тяжёлом течении болезни у животных могут возникнуть лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия. Печень на ощупь становится бугристой. Также могут возникать рвота, диарея, запоры, выпадение шерсти, асцит. Спустя некоторое время состояние животного улучшается, болезнь из острой стадии переходит в хроническую и проявляется дискинезией жёлчных путей, хроническим холангиохолециститом, хроническим панкреатитом[23].
2
Хуй
Диагноз ставится на основании обнаружения яиц описторхов в фекалиях. Для лечения используется празиквантел. Гексахлорпараксилол, гексихол и политрем можно отнести к устаревшим препаратам[23].
Поскольку домашние животные (кошки, собаки) играют важную роль в распространении заболевания, то в целях профилактики в очагах описторхоза необходимо кормить их только тщательно проваренной рыбой[7].
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Показывать компактно
↑ Ильинских Е. Н. Актуальные вопросы изучения проблемы описторхоза в Сибири // Бюллетень сибирской медицины. — 2002. — Вып. 1. — С. 63-70
↑ Возбудитель описторхоза и другие мышечные паразиты карповых рыб бассейна нижней Томи / Бочарова Т. А. — Томск: Изд-во Томского государственного университета, 2007. — 66 с.
↑ Перейти к: 1 2 3 4 5 6 В. В. Подъяпольская, В. Ф. Капустин Глистные болезни человека. 1958. — М.:Медгиз. — 663с.
↑ Беэр С. А. Биология возбудителя описторхоза. — М.: Товарищество научных изданий КМК, 2005. 336 с.
↑ Young ND, Campbell BE, Hall RS, Jex AR, Cantacessi C, et al. (2010) Unlocking the Transcriptomes of Two Carcinogenic Parasites, Clonorchis sinensis and Opisthorchis viverrini. PLoS Negl Trop Dis 4(6): e719. doi:10.1371/journal.pntd.0000719
↑ King S, Scholz T. Trematodes of the family Opisthorchiidae: a minireview // The Korean journal of parasitology. — 2001. — Vol. 39. — № 3. — С. 209—221
↑ Перейти к: 1 2 3 4 5 6 СанПин 3.2.569-96 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации» (утв. постановлением Госкомсанэпиднадзора России от 31 октября 1996 г. № 43)
↑ Русинек О. Т., Кондратистов Ю. Л. Изучение зараженности метацеркариями трематод в очаге описторхоза (Тайшетский район, Иркутская область, Россия) // Известия Иркутского государственного университета. Серия «Науки о Земле». — 2010. — Т.3 — № 1. — С. 132—142
↑ О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2010 году: Государственный доклад. М.: Фед.центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2011. — 431 с.
↑ Перейти к: 1 2 Васильков Г. В. Паразитарные болезни рыб и санитарная оценка рыбной продукции. — М.: Изд-во ВНИРО, 1999. — 191 с.
↑ Перейти к: 1 2 3 Ихтиопаталогия / Н. А. Головина, Ю. А. Стрелков, П. П. Головин и др. — М.: Мир, 2007. — 448 с.
↑ Перейти к: 1 2 3 4 5 6 7 Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни. Т.1. Киев: Здоровье, 2001. 904 с.
↑ Чемич Н. Д., Ильина, Н. И., Захлебаева В. В. и др. Описторхоз в Украине: эпидемиологические и клинические особенности // Журнал инфектологии — 2011. — Т. 2, вып. 2. — С. 56-62
↑ Мартынова Н. А., Одинцова И. Н. Рак печени в регионе Сибири и Дальнего Востока // Сибирский онкологический журнал — 2003. — Вып. 2. — С. 77-78.
↑ IARC Monographs — Classifications — Group1
↑ Перейти к: 1 2 Бронштейн А. М., Лучшев В. И. Трематодозы печени: описторхоз, клонорхоз // Русский медицинский журнал. — 1998. — Т. 6, вып. 3.
↑ Перейти к: 1 2 Edited by Eli Schwartz. Chapter 31. Intestinal Helminths // Tropical diseases in travelers. — Blackwell Publishing, 2009. — P. 313. — ISBN 978-1-4051-8441-0.
↑ Перейти к: 1 2 3 Lippincott's Guide to Infectious Disease. — Lippincott William&Wilkins, 2011. — P. 222—223. — ISBN 978-1-60547-975-0.
↑ K. Darwin Murrell, Bernard Fried. Chapter 1. Liver Flukes // Food-Borne Parasitic Zoonoses. — Springer Science + Business Media, LLC, 2007. — P. 34—37. — ISBN 978-0-387-71357-1.
↑ Перейти к: 1 2 3 4 Завойкин В. Д., Зеля О. П. Описторхоз: клиника, диагностика, лечение / ДОКТОР.РУ. — 2007. — № 3. — С. 49-52
↑ Перейти к: 1 2 3 4 Пустовалова В. Я., Степанова Т. Ф., Шонин А. Л. Описторхоз Тюмень: Изд-во ТГМА, 1999. 10 с.
↑ СанПиН 3.2.1333—03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации» (утв. 25.05.2003)
↑ Перейти к: 1 2 Коняев С. В. Описторхоз
Литература[править | править вики-текст]
С. А. Беэр. Биология возбудителя описторхоза. — М.: Товарищество научных изданий КМК, 2005. — 336 с. — ISBN 5-87317-204-8.
Т. А. Бочарова. Возбудитель описторхоза и другие мышечные паразиты карповых рыб бассейна Нижней Томи. — Томск: Изд-во Томского государственного университета, 2007. — 66 с.
Пустовалова В.Я., Степанова Т.Ф., Шонин А.Л. Описторхоз. — Тюмень: Изд-во ТГМА, 1999. — 10 с. — ISBN 5-93574-040-0.
Нанофиетоз
[править | править вики-текст]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Нанофиетоз
МКБ-10
B66.8
Нанофиетоз (лат. Nanophyetiasis) — гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся явлениями энтерита.
Этиология. Эпидемиология[править | править вики-текст]
Возбудитель — трематода Nanophyetus schikhobalowi. Паразит имеет грушевидную форму, длину 0,5—1,5 мм, ширину 0,3—0,8 мм. Яйца светло-коричневые, овальные, с крышечкой на одном и бугорком на другом полюсе.
Гельминтоз распространен в странах Северной Америки, Восточной Азии; в СССР отдельные очаги встречаются в Хабаровском крае, в низовьях р. Амур, на севере о. Сахалин.
Человек заражается нанофиетозом при употреблении в пищу сырой или полусырой рыбы, содержащей личинки гельминта
Патогенез[править | править вики-текст]
Гельминты оказывают механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани кишечника. У больных наблюдается боль и урчание в животе, поносы, запоры, слюнотечение и тошнота по ночам. Прогноз благоприятный.
Литература[править | править вики-текст]
Таршис М. Г., Черкасский Б. Л. Болезни животных, опасные для человека. — M.: Колос, 1997. — 206 с. — С. 113—114. ISBN 5-10-003333-9
Гельминтозы человека, под ред. Ф.Ф. Сопрунова, с. 124, М., 1985:
Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 113, Л., 1984.
Тупой
Все трематодозы — биогельминтозы (см. Гельминтозы). Первым хозяином паразита всегда является моллюск.
У человека возбудители паразитируют в печени, поджелудочной железе, кишечнике, лёгких, в крови, обусловливая многообразные расстройства.
Заражение происходит обычно при проглатывании личинок с водой и продуктами питания; при описторхозе и метагонимозе — через рыбу, при парагонимозе — через крабов и пресноводных раков, при фасциолёзе — через воду и растения; при шистосоматозах личинки паразитов проникают через кожу во время купания.
Описторхоз встречается чаще в Западной Сибири, парагонимоз и метагонимоз— на Дальнем Востоке, шистосомоз — в тропических странах. Лечение зависит от вида трематодоза.
Ориентировочно трематодозами печени поражены около 17 млн. человек. Особый аспект составляют паразитарно–онкологические ассоциации трематодозов печени с канцерогенезом. Например, в России наибольшая частота холангиокарциномы отмечается в интенсивных очагах описторхоза в Обь–Иртышском регионе. Развитие холангиокарциномы при трематодозах печени – многофакторный процесс, в котором паразиты играют роль стимуляторов злокачественного роста.
При трематодозах печени (описторхоз, клонорхоз, фасциолез) развиваются хронический холецистохолангит, гепатит, панкреатит, возможны поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта, наблюдаются также неврологические нарушения. Характерным признаком мочеполового шистосомоза является «терминальная гематурия» (появление крови в конце мочеиспускания) и дизурические расстройства.
Шистосомы также могут создавать условия для возникновения рака.
Профилактика: охрана внешней среды от загрязнения нечистотами, соблюдение правил личной гигиены, воздержание от употребления в недоваренном виде рыбы, раков и крабов.
Прогноз зависит от возбудителя и органа-мишени. Значительная доля осложнений обусловлена нетипичной локализацией гельминтов, что связано со сложной миграцией и неприспособленностью к существованию в организме человека многих из них.
Список трематодозов человека[править | править вики-текст]
У людей описаны около 40 видов трематод. В число трематодозов человека входят:
Апофаллоз
Артифехиностомоз
Гастродискоидоз
Гетерофиоз
Дикроцелиоз
Клонорхоз
Метагонимоз
Меторхоз
Нанофиетоз
Описторхоз
Парагонимоз
Плагиорхоз
Псевдамфистомоз
Уотсониоз
Фасциолёз
Фасциолопсидоз
Химастлоз
Церкариоз
Шистосомоз
Эвритремоз
Эхинопарифиоз
Эупарифиоз
Эхиностомоз
Эхинохазмоз
Литература[править | править вики-текст]
Дайтер А.Б. и Тум А.Ф. Паразитарные болезни, с. 116, М., 1980.
Озерецковская И Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 95, М., 1985.
Тропические болезни под ред. Е.П. Шуваловой, с. 311, М., 1989.
Мониезиоз (лат. Monieziosis) — гельминтоз из группы цестодозов, вызываемый представителями рода Moniezia, которые во взрослом состоянии паразитируют в тонком кишечнике парнокопытных (преимущественно жвачных). Промежуточный хозяин — мелкие почвенные клещи из отряда панцирных клещей. Мониезиоз наносят огромный ущерб животноводческим хозяйствам[1][2].
Название гельминтоза образовано от названия рода цестод Moniezia, а последнее дано в честь французского гельминтолога Р. Л. Монье[fr][2]. Род Moniezia включает 4 ныне известных вида: M. expansa[en], M. benedeni, M. autumnalis и M. baeri[3].
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Жизненный цикл паразита
3 Патогенез
4 Лечение
5 См. также
6 Примечания
7 Литература
Этиология[править | править вики-текст]
Мониезии относятся к семейству аноплоцефалид[en] (Anoplocephalidae) отряда циклофиллид[en]. Это — крупные цестоды, длина стробилы (сегментированного тела) которых достигает нескольких метров (до 10 м у Moniezia expansa и до 4 м у Moniezia benedeni). Наибольшая ширины проглоттиды (членика) мониезий составляет 2,5 см у Moniezia expansa и 1,6 см у Moniezia benedeni[1][2].
Как у всех представителей аноплоцефалид[en] (Anoplocephalidae), сколексы (головки) мониезий вооружены только четырьмя присосками; длина сколекса — от 0,3 до 0,8 мм. Хоботок и крючья отсутствуют. Другой их особенностью является наличие межпроглоттидных желёз, располагающихся по переднему краю каждой проглоттиды. Яйца мониезий — округлые, гладкостенные[4].
Жизненный цикл паразита[править | править вики-текст]
Во внешнюю среду вместе с фекалиями больных парнокопытных выделяются яйца мониезий и половозрелые проглоттиды, наполненные яйцами. Внутри яйца находится зародыш — онкосфера, снабжённый шестью крючочками. Яйца заглатывают промежуточные хозяева — панцирные клещи (несколько десятков видов, наибольшую роль в качестве переносчиков мониезиоза играют виды Scheloribatus laevigatus, Scheloribatus latipes и Galumna obvius). В организме переносчика онкосфера выходит из яйца, и гельминт развивается до стадии цистицеркоида; парнокопытное заражается, проглатывая клеща вместе с травой[5].
Патогенез[править | править вики-текст]
Наибольшее ветеринарное значение имеют два вида: Moniezia expansa и Moniezia benedeni. Оба являются паразитами тонкого кишечника многих травоядных животных: полорогих, оленевых, верблюдовых. Из домашних животных эти цестоды регистрируются у мелкого и крупного рогатого скота (овцы, козы, коровы, буйволы), а также у верблюдов и северного оленя. От момента заражения до появления явных симптомов заболевания (анемия, диарея, потеря веса, в тяжёлых случаях — кахексия) у парнокопытных обычно проходит от 30 до 52 дней, само заболевание длится от 3 до 8 месяцев[2][6]. Встречаются также нервная (сопровождаемая нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залёживанием) и обтурационная (внезапные колики с резким падением на землю, прижимание головы к животу, кружение на месте) формы заболевания[7].
Отмечались случаи паразитирования цестод вида Moniezia expansa и в кишечнике свиней[8]. Зарегистрированы единичные случаи заражения человека при случайном проглатывании инвазированных клещей; заболевание проявлялось сильными болями в животе, похудением[9].
Иногда мониезиоз приводит к массовой гибели животных (особенно молодняка), однако довольно часто заболевание протекает без выраженных симптомов. Тем не менее и в случае хронического течения мониезиоза переболевшие животные, отстают в росте и развитии, их мясная и шёрстная продуктивность понижена[5][10].
Лечение[править | править вики-текст]
Для лечения больных животных обычно используют никлозамид[en], празиквантел и альбендазол, а также комбинацию празиквантела и левамизола[11][12].
Акариаз легочный (лат. acariasis pulmonalis; pulmonary acariasis; акаридоз дыхательной системы) — тропическая инвазионная болезнь из группы акараиазов, вызываемая внедрением в мелкие бронхи клещей из родов Sarcoglyphus , Glieoglyphus, Cheiletus (Cheyletus?), обитающих в пищевых продуктах; проявляется бронхитом, бронхопневмонией с рецидивами и приступами астмы.
Содержание [убрать]
1 Клиническая картина. Виды пневмоакариазов
2 Диагностика. Лечение. Прогноз
3 Литература
4 Примечания
Клиническая картина. Виды пневмоакариазов[править | править вики-текст]
Легочный акариаз распространён в некоторых тропических странах, например в Индии[1].
Легочный акариаз характеризуется хроническим бронхитом, приступами астмы, и эозинофилией крови. Возбудители — клещи, принадлежащие родам Tarsonemus (см. Тарсонемусоз), Pediculoides (см. Зерновая чесотка), Tyroglyphus (см. Тироглифоз), Glyciphagus (см. Чесотка бакалейщика, Сенной зуд), и Carpoglyphus (см. Карпоглифусиоз), найдены в слюне[2].
Наблюдается эозинофилия, астма, клещей обнаруживают в слюне и мокроте. Появляются кашель, чиханье, першение в горле, часто рецидивирующие простудные заболевания и повторные пневмонии.
Клинические проявления акариаза лёгких — кашель, кровохарканье, боль в груди, астма, одышка, эозинофилия, мокрота с кровью. Рентгенограмма показывает расширяющуюся тень рубчика семени, облачные тени и "узлы" в пределах от 1-5 мм в диаметре, рассеянном всюду по более низкой области лёгких[3].
Акароидные клещи могут вызывать острые и хронические бронхиты и бронхопневмонии[4].
Клещи Tarsonemus и Tyroglophus могут вызывать Синдром Вейнгартена.
При массовых укусах амбарных или тироглифоидных клещей, обычно обитающих в зерне,соломе, сухих фруктах, может развиться зерновая чесотка. В случае попадания этих клещей с воздухом и пылью в лёгкие у человека может развиваться акариаз лёгких и даже тироглифоидная пневмония.
При работе с зараженной мукой в пекарнях, на складах и т.д. вместе с мучной пылью амбарные клещи попадают в дыхательные пути, прилипают к гортани или попадают в бронхи. Своими движениями клещи раздражают слизистую и вызывают кашель, при этом обычно они выделяются с мокротой. Нередко возникают аллергические реакции. Чаще страдают работники магазинов, продовольственных складов, элеваторов, однако возможно заражение и в домашних условиях. У детей при попадании клещей в верхние дыхательные пути может возникнуть хронический кашель, симулирующий коклюш. Проведение лечения не целесообразно, так как эти клещи быстро погибают в дыхательных путях человека.
Клещи сем. Tarsonemidae паразитирует на растениях. Отмечаются случаи нахождения Tarsonemus sp. в лёгких лиц, страдающих астмой и другими заболеваниями дыхательных путей (см. Тарсонемусоз). При массовом поражении пшеницы некоторыми видами (например, Steneotarsonemus panshini) наблюдались тяжёлые бронхиты у комбайнёров.
1
Клещи домашней пыли по мнению некоторых исследователей могут некоторое время выживать в лёгких, и более того способны с помощью протеолитических ферментов, включая Der p1, питаться и/или повреждать дыхательные эпителиальные клетки. Повторная инвазия вызывает аллергический ответ, который проявляется как приступы астмы[5].
В проведённом в Китае исследование, у лиц, в чей слюне оказались клещи были выявлены эозинофилия, иногда обследование лёгких показывало много рассеянных узловых теней 1-5 мм в диаметре в лепестках лёгкого. Болезнь проявлялась в кашле, лихорадке, астме, кровохарканье и т.д. 10 клещей было найдено в слюне больных: Acarus siro, Tyrophagus putreseltiae, Aleuroglyphus ovatus, Caloglyphus berlesei, C. myoophagus, Dermatophagoides farinae, D. pteronyssinus, Euroglyphus maynei, Tarsonemus granarius, Cheyletus eruditus[6].
Известны случаи акариаза лёгких в Китае, вызванные Tyrophagus putrescentiae (см. Тироглифоз).
Живущие в муке Thyreophagus entomophagus (Laboulbène & Robin) (распространён в Европе, встречается в РФ) могут вызывать профессиональные респираторные заболеваний у фермеров, а также пищевую клещевую анафилаксию.
Dermanyssus gallinae возможно может вызывать кашель (см. Дерманиссиоз).
Компоненты клещей, возможно, стимулируют гуморальную иммунореактивность[7].
Пиогенная пневмония может возникнуть и как осложнение чесотки[8].
Клещи также паразитируют в дыхательных путях и лёгких птиц (см. Стерностомоз, цитодитоз), обезьян (см. Pneumonyssus)[9].
Диагностика. Лечение. Прогноз[править | править вики-текст]
Диагноз ставят на основании анамнеза (работа с продуктами питания, наличие пыли и т.д.), нахождения в слюне и мокроте возбудителей, результата специфических диагностических тестов[10].
Лечение легочного акариаза производят назначением метронидазола, 2 раза в день с суточной дозе 0,8 г в течение 7 дней[11].
См. также Клещевая сенсибилизация, клещи домашней пыли.
Литература[править | править вики-текст]
A Case of pulmonary acariasis - histopathological findings of resected lungs
Medical and veterinary entomology
Pulmonary Acariasis in Spain
Mites (acarina)—A probable factor in the aetiology of spasmodic bronchitis and asthma associated with high eosinophilia
Примечания[править | править вики-текст]
↑ ACAROLOGY на сайте http://www.archive.org.
↑ Pulmonary Acariasis in Belgian Congo на сайте http://jama.ama-assn.org.
↑ Clinical manifestation and treatment of pulmonary acariasis на сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
↑ Болезни и вредители медоносных пчел на сайте http://www.theanimalworld.ru.
↑ Dust mites living in human lungs – the cause of asthma? на сайте http://www.medical-hypotheses.com.
↑ Human pulmonary ascariasis in Anhui Province: an epidemiological survey на сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
↑ Detection of serum immunoglobulins in pulmonary acariasis patients на сайте http://www.cabdirect.org.
↑ Чесотка на сайте http://www.ref.by.
↑ Hemagglutination Assay of Antibodies Associated with Pulmonary Acariasis in Rhesus Monkeys (Macaca mulatta) на сайте http://ukpmc.ac.uk.
↑ Experimental method for isolating and identifying dust mites from sputum in pulmonary acariasis на сайте http://www.springerlink.com.
↑ Survey and treatment of pulmonary acariasis among the workers involving in traditional Chinese medicinal materials на сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
Акародерматит (Acarodermatitis, Acarine dermatitis) — акариаз кожи связанный с укусами клещей или аллергией на них.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Клиническая картина
3 Гистопатология
4 Дифференциальный диагноз
5 Течение и прогноз
6 Иммунитет
7 Лечение
8 Акародерматиты
9 Литература
Этиология[править | править вики-текст]
Причиной акариазов могут быть различные клещи: семейства Sarcoptoformes, вызывающие чесотку у животных и птиц, растительные клещи, паразитирующие чаще на злаковых; гамазовые, паразитирующие на грызунах и птицах; пастбищные, живущие в траве, клещи семейства Cheyletiella Jasguri, гнездящиеся в старой мебели; клещи семейства Dermatophagoides, а также Tyrophagus Longior, Acarus siro, находящиеся в обуви и т.д.
Зооантропофильные клещи, обитающие у домашних животных (мыши, крысы, собаки, лошади), птиц (голуби, куры) или на растениях и злаках, вызывают у человека сильный зуд, но не проникают в роговой слой эпидермиса и не образуют чесоточных ходов. На месте укусов через 10-12 ч появляются уртикарные или лихеноидные элементы с центральной геморрагической корочкой. Сыпь чаще асимметричная и сосредоточена в местах контакта с животными или зерном.
Клиническая картина[править | править вики-текст]
Возникают обильные эритематозные, уртикарные, папулёзные, геморрагические высыпания, сопровождающиеся зудом. Нередко присоединяется вторичная инфекция, может развиться лимфоаденит. Несмотря на то, что клиническая картина акародерматитов, вызываемых различными клещами, сходна, всё же имеются некоторые различия. Так, при попадании на кожу злаковых клещей, преобладает уртикарная реакция, при укусе пастбищных клещей высыпания чаще носят характер мигрирующей эритемы, при укусе мебельных клещей сыпь соответствует узловатой почесухе, а от контакта с обувными клещами возникает дерматит стоп и голеней.
Гистопатология[править | править вики-текст]
При акародерматитах наблюдается отёк верхней части дермы. Выявляются расширенные сосуды, периваскулярный инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, гистиоцитов и зозинофилов.
Дифференциальный диагноз[править | править вики-текст]
Дифференциальный диагноз проводят с крапивницей, аллергическим дерматитом, болезнью Дюринга, флеботодермией, другими дерматозами.
Течение и прогноз[править | править вики-текст]
Прогноз благоприятный. Заболевания как правило регрессирует после устранения причины. В результате расчёсов может присоединяется стафилококковая инфекция, может произойти заражение клещевыми инфекциями и т. д.
Иммунитет[править | править вики-текст]
При подкожном введении клещевого антигена образуются антитела, представленные иммуноглобулинами класса G, которые регистрируются в a2-, b2- и g-белковых фракциях сыворотки крови. При ингаляционной сенсибилизации синтезируются гемоцитотропные реагиновые антитела и агглютинины.
Лечение[править | править вики-текст]
Кожу обрабатывают 20 % суспензией бензилбензоата по методу Демьяновича, антипаразитарными мазями (10-33 % серная, мазь Вилькинсона и др.). Перед началом лечения больному целесообразно принять горячий душ для механического удаления с поверхности кожи клещей, а также разрыхления поверхностного слоя эпидермиса (для облегчения проникновения препарата). После каждого вынужденного мытья рук необходимо их вновь обработать. Следует избегать попадания мази в глаза.
Аргасоз (Argasosis) — акариаз человека и животных, вызванный клещами рода Argas.
Содержание [убрать]
1 Аргасоз человека
2 Аргасоз животных
3 См. также
4 Примечания
Аргасоз человека[править | править вики-текст]
Возбудители — клещи рода Argas (Latreille, 1795) (сем. аргасовые, отр. паразитиформные).
Персидский клещ или малэ Argas persicus (Oken, 1818) напоминает клопа. Он имеет плоское, яйцевидной формы серовато-жёлтого цвета тело, окаймлённое рантом. Клещ достигает 10 мм длины и 6 мм ширины. Две пары ног направлены вперед, две назад. При развитии последовательно проходит стадии яйца, личинки, трёх нимф и имаго. Самка откладывает от 30 до 100 яиц в трещинах птичников. Может нападать и на человека[1].
Со стен они переползают на кровати, нападают на спящих людей с потолка. В истории описаны случаи, когда аргасовые клещи (преимущественно Argas persicus) наводняли помещение настолько, что жители ряда деревень вынуждены были оставлять свои жилые места. Известны случаи массового размножения персидских клещей в жилищах людей, на голубятниках, в учреждениях. Персидский клещ живёт и в стенах человеческих жилищ и ночью нападает на спящих людей, причиняя им страдания.
Укусы персидского клеща у приезжих в эндемичный очаг людей вызывают злокачественную лихорадку, которая почти не исчезает во многих городах Персии и Египта. У иностранцев эта болезнь протекает тяжело и может закончится смертью.
Сходный образ жизни ведёт раковинный клещ Argas reflexus (Fabricius, 1794). Внешностью он похож на жабу, встречается в различных странах Средней и Южной Европы; чаще всего паразитирует на голубях, но пробирается нередко и в человеческие жилища, доставляя большие мучения людям. Эти клещи боятся света. Нападает на человека, причиняет сильную боль и зуд, который может продолжаться 8 дней.
Описываются случаи обитания Argas reflexus не только в жилье человека, но и в самых разных общественных местах (церковь, театры, производственные помещения и др.). Они обнаруживаются в штукатурке стен и потолке жилых комнат, а также в щелях дверных и оконных косяков и рам. Клещи нападают в основном ночью[2].
Аргасоз животных[править | править вики-текст]
Argas reflexus паразитирует на голубях, A. persicus — на домашней птице. При массовых укусах эти клещи вызывают у птиц значительную потерю крови, отравляют токсинами[3]. A. persicus — переносчик спирохетозов птиц[4].
См. также[править | править вики-текст]
Акародерматиты
Аргазидозы
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Trager, William (February 1940) "A Note on the Problem of Acquired Immunity to Argasid Ticks" The Journal of Parasitology 26(1): pp. 71-74
↑ Аргас
↑ АРГАСОВЫЕ КЛЕЩИ
↑ Аргасовые клещи, аргазиды
1
Гамазоидозы (лат. gamasoidosis) — акариазы, вызываемые укусами некоторых паразитиформных клещей из надсемейства гамазовых (Gamasoidea).
Содержание [убрать]
1 Этиология и возбудители
2 Заражение и симптомы
3 Сопутствующие заболевания
4 См. также
5 Примечания
Этиология и возбудители[править | править вики-текст]
Большинство гамазовых клещей невелики размером (от 0,3—4 мм) и ведут хищный образ жизни, охотясь на мелких беспозвоночных[1]. К паразитизму на рептилиях, птицах и млекопитающих перешла лишь небольшая часть представителей, в частности, виды семейств Laelaptidae, Macronyssidae и Dermanyssidae[1].
Редко человек подвергается укусам Haemolaelaps casalis (паразит гнездящихся в норах птиц), Haemolaelaps glasgovi (паразит грызунов), Hirstionyssus isabellinus (паразит полёвок), Hirstionyssus musculi (паразит мышей). Дерматит эти клещи не вызывают, переносчиками человеку инфекций не являются (однако, клещи рода Hirstionyssus, возможно, способны распространять туляремию среди грызунов в природных очагах инфекции[2]).
К числу более частных паразитов человека, вызывающих дерматит, относятся клещи из родов Ornithonyssus[3], Dermanyssus[3], Allodermanyssus[1], Macronyssus[1], Androlaelaps, Ophionyssus и Eulaelaps, которые способны вызывать у человека:
Дерманиссиоз
Змеиный клещевой дерматит
Крысиный клещевой дерматит
Мышиный клещевой дерматит
Птичий клещевой дерматит
Заражение и симптомы[править | править вики-текст]
Заражение происходит при контакте с заражёнными птицами и грызунами[1]. Заболевание проявляется в форме дерматита, сопровождающегося зудом[1].
Мышиный клещ и крысиный клещ нападают и на людей. Как правило, основные зоны укусов — те места, где одежда более плотно прилегает к коже: зоны манжет, резинок, поясов. Человек поначалу ощущает легкое покалывание, затем — жжение и зуд. По коже идут зудящие высыпания, начинается воспалительный процесс, который быстро распространяется.
Сопутствующие заболевания[править | править вики-текст]
Крысиный клещ (Macronyssus bacoti) может через укус заражать человека крысиным сыпным тифом и чумой[1]. Мышиный клещ (Allodermanyssus sanguineus) переносчик везикулёзного риккетсиоза, протекающего в форме лихорадки[1]. Носительство возбудителей клещевого риккетсиоза обнаружено у Dermanyssus hirundinis, Nothrholaspis sp. и Ilirstionyssus myospalacis, Ilirstionyssus isabcllinus, Haemolaelaps glasgowi, Ilirstionyssus ellobii и Ilirstionyssus criceti[4].
См. также[править | править вики-текст]
Акародерматиты
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Перейти к: 1 2 3 4 5 6 7 8 Ланге А. Б. Гамазовые клещи // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
↑ Клещи // Экологический центр «Экосистема»
↑ Перейти к: 1 2 James, W. D. Berger T. G. Elston, D. M. Odom R. B. (2006) Andrews Diseases of the Skin: Clinical Dermatology // Saunders Elsevier, 961 p. ISBN 0-7216-2921-0
↑ Клещевой риккетсиоз // MedicalPlanet.su
Демодекоз (лат. Demodecosis) — болезнь из группы акариазов, вызываемая паразитированием условно-патогенного клеща — железницы угревой (Demodex folliculorum и Demodex brevis). Клещ размерами 0,2-0,5 мм обитает в протоках сальных и мейбомиевых желез, в устьях волосяных фолликулов человека и млекопитающих.
Содержание [убрать]
1 Демодекоз человека
1.1 Симптомы и проявления кожной формы
1.2 Демодекоз глаз
2 Демодекоз в ветеринарии
2.1 Лечение
3 Примечания
4 Ссылки
Демодекоз человека[править | править вики-текст]
С медицинской точки зрения демодекоз — это поражение кожи лица и наружного уха клещом угревой железницы[1]:
Существование демодекоза как самостоятельной формы заболевания подвергается сомнению
Диагноз подтверждается микроскопически: обнаружением клеща и его яиц в соскобе с кожи лица или секрете сальных желез.
Излюбленная локализация клеща — веки, кожа лица, область надбровных дуг, лоб, носогубные складки и подбородок, наружный слуховой проход (см. Отоакариаз). Реже — грудь и очень редко — спина. Продукты жизнедеятельности клеща способствуют аллергизации организма, развитию розовых угрей (Acne rosacea) на лице, себореи; вызывают специфическое поражение глаз — демодекозный блефарит и блефароконъюнктивит. Заболевание носит хронический характер с сезонными обострениями весной и осенью.
Часто следствием демодекоза бывает воспалительное кожное заболевание ринофима [2].
Клиническая картина демодекоза преимущественно регистрируется у лиц с ослабленной иммунной системой, аметропиями и нарушениями обмена веществ, часто — в пожилом возрасте. Часто встречается у людей с трихомонозом. Встречается у детей с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и легких, некорригированной рефракционной патологией (дальнозоркость).
Симптомы и проявления кожной формы[править | править вики-текст]
Усталость глаз, зуд, отек, гиперемия краев век, появление чешуек у корней ресниц в течение длительного времени позволяют обнаружить демодекоз при визуальном осмотре. Характерен вид пораженного века: налет по краю век, реснички слипшиеся, окружены корочками в виде муфты. В анамнезе: частые ячмени, выпадение ресниц, рецидивирующая угревая сыпь, розацеа. Лабораторное исследование крайне простое, не требует специальной подготовки и возможно в присутствии больного прямо в кабинете. С каждого глаза берется по 8 ресниц: четыре с верхнего века, четыре с нижнего. Они помещаются на предметное стекло в каплю щелочного раствора или смеси из 1 мл глицерина и 9 мл физраствора; накрываются покровным стеклом и рассматриваются под микроскопом. Подобное исследование дает возможность быстрой диагностики.[источник не указан 1756 дней]
Демодекоз глаз[править | править вики-текст]
Офтальмодемодекоз (демодекоз глаз) — акариаз органов зрения.
Возбудители Demodex folliculorum обитает в волосяных фолликулах, D. brevisв железах, сальных мейбомиевых и Цейса. D.folliculorum имеет удлиненное тело, размер 0,27-048х0,048-0,064мм, D.brevis в 2 раза меньше (0,16-0,176х0,048мм). В ресничных фолликулах век D.folliculorum встречается реже (39%), чем на коже лица.
Развивается демодекозный блефарит, блефароконъюнктивит, халязион, эписклерит и краевой кератит.
Полости волосяных фолликулов кожи век становятся растянутыми, возникает гиперплазия и гиперкератоз, легкий хронический перифоликулит. При хроническом пролиферативном воспалении мейбомиевой железы (халязион), внутренней стенкой гранулемы является полуразрушенная клещом эпителиальная выстилка, наружной соединительнотканная капсула, инфильтрированная эозинофилами, гистиоцитами и макрофагами.
Часто болезнь может протекать по типу бессимптомного носительства, стертых форм, демодекозного блефароконъюнктивита (неосложненный, осложненный), эписклерита, кератита, иридоциклита (Н.Д.Зацепина). Глазной демодекоз может протекать как изолировано, так и в сочетании с демодекозом кожи лица и других участков тела. Постепенно происходит сенсибилизация организма к продуктам жизнедеятельности и распада клещей. Развитие воспаления при демодекозе относят к гиперсенсибилизации IV типа.
Действие паразита на конъюнктиву, роговицу и другие оболочки глаза токсико-аллергическое. Может быть скудное слизистое отделяемое из конъюнктивальной полости, лёгкая гиперемия и шероховатость конъюнктивы век, разрыхленность нижних переходных складок, слабая фолликулярная или папиллярная гипертрофия, инфаркты и конкременты мейбомиевых желез. Редко наблюдается демодекозный эписклерит. В результате нарушения секреторной функции мейбомиевых желёз уменьшается липидный слой прекорнеальной слёзной пленки, усиливается её испаряемость, что ведёт к развитию синдрома сухого глаза, при котором преобладают трофические нарушения в поверхностных слоях роговицы, происходит снижение её чувствительности. Иногда одновременно вовлекается в процесс сосудистая оболочка. Демодекоз отягощает течение кератита любой этиологии.
См. Офтальмоакариаз.
Демодекоз в ветеринарии[править | править вики-текст]
Demodex canis
Множественные очаги демодекоза на теле собаки
Основная статья: Демодекоз собак
Лечение[править | править вики-текст]
В ветеринарии используются разные акарицидные препараты, сложные составы-прописи (мазь "Ям") и более современные средства (ивермектины).
Лечение демодекоза усложнено тем, что клещ защищён оболочкой, через которую слабо проникают вещества лекарственных средств. Одно из решений - применение мазей, содержащих вещество Перметрин (препарат так и называется "Перметриновая мазь").
Примечания[править | править вики-текст]
↑ под ред. О.Л.Иванова. Кожные и венерические болезни. — Москва: Шико, 2006. — С. 84. — ISBN 5-90075-823-0.
↑ Ринофима
1
Дерманиссиоз (лат. Dermanyssiosis; дерматит клеща домашней птицы) — акариаз, вызванный укусами клеща Dermanyssus gallinae, характеризующийся поражением кожи.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Дерманиссиоз человека
3 Дерманиссиоз птиц
4 См. также
5 Примечания
Этиология[править | править вики-текст]
Куриный клещ Dermanyssus gallinae (De Geer, 1778) — кровососущий временный эктопаразит. Тело D. gallinae грушевидное, беловатого или красноватого цвета; 0,7—0,75 мм длины и 0,4 мм ширины. Жизненный цикл включает 5 фаз: яйцо, личинка, протонимфа, дейтонимфа и имаго. Клещ активен при t° около 20°С, ниже 5°С — гибнет. Есть данные, что этот клещ может обходится без хозяина 8-9 месяцев. Паразит был открыт De Geer в 1778 г. Первое сообщение о инвазии человека куриным клещом сделал Willian в 1809 г. Болезнь обычно возникает в конце весны, летом.
Куриный клещ — паразит кур; днём прячется в гнёздах и в щелях насеста, ночью нападает на кур и сосёт их кровь. В городах размножается в гнёздах голубей. Может нападать на лошадей, ослов, кроликов, собак, кошек и других животных. Нападает и на человека. Человек может заражаться и от гнёзд голубей и других птиц, гнездящихся в домах и зданиях. Без птиц паразит не размножается.
Дерманиссиоз человека[править | править вики-текст]
На человека Dermanyssus gallinae чаще нападают ночью, весной и летом. У куроводов клещ бывает причиной профессиональной кожной болезни. Известны вспышки дерматита с болезненными укусами в больницах и школах с инвазией D. gallinae.
Куриный клещ часто нападает на людей, работающих в птичниках, вызывая укусами зуд и дерматозы[1][2][3]. При сосании крови вызывает нестерпимый зуд и даже папулёзную высыпь. Мелкие папулы (размером с булавочную головку), могут быть покрыты кровавой коркой. Зуд усиливается по вечерам. Поражается кожа шеи, плеч, и рук. Температура может быть повышенной. Паразит питается кровью человека.
В редких случаях, D. gallinae заползает в уши, вызывая отит (см. Ушной акариаз), зуд в ушах. D. gallinae был обнаружен и в кожных опухолях.
D. gallinae могут вызывать кашель с мокротой утром, чиханье, когда клещи в носу и рту (см. Акариаз легочный), зуд глаз и офтальмоакариаз роговой оболочки, у мужчин клещи могут вползти в уретру (см. Уринарный акариаз)[4].
Дифференцируют дерманиссиоз с чесоткой, педикулёзом, другими дерматозами. На дерманиссиоз указывает контакт с птицами, нахождение в помещении D. gallinae. Лечение симптоматические противозудное. Мероприятия по уничтожению очага (уничтожение клещей), удаление гнёзд птиц от жилья человека.
Сообщается, что D. gallinae могут быть переносчиками некоторых бактерий, таких как сальмонелла, спирохет, риккетсий, возбудителя жёлтой лихорадки человека и т.д.
Другой вид, D. hirundinis — коричневатого цвета, 1,2—1,1 мм длины, живёт в гнездах ласточек и также легко нападает на человека, вызывая появление полиморфных экзантем с тягостными субъективными ощущениями.
Дерманиссиоз птиц[править | править вики-текст]
Dermanyssus gallinae селится в гнёздах и трещинах стен птичников, нападая на птиц обычно по ночам. При массовом размножении куриный клещ истощает кур, снижает их яйценоскость.
Этот клещ является переносчиком некоторых вирусов (в том числе энцефалита кур)[5], ньюкаслской болезни, оспы-дифтерита птиц, пастереллеза кур, клещевого паралича птиц, возбудителя лихорадки-Ку, и резервуаром возбудителя риккетсиоза Бернета, а также может заражать кур спирохетами.
Дерматофагоидоз (лат. Dermatophagoidosis) — акариаз, вызванный аллергией на клещей Dermatophagoides, и характеризующийся приступами бронхиальной астмы, развитием диффузного нейродермита, аллергического ринита и конъюнктивита[1].
Возбудители — дерматофагоидные (пироглифидные) клещи Dermatophagoides (см. клещи домашней пыли) могут вызывать аллергическую реакцию в основе которой главным образом лежит сенсибилизация клещами и их метаболитами. Наиболее часто сенсибилизация встречается к Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae. У D. pteronyssinus выделены антигены Der P1 и Der P2 , а у D. farinae — антигены Der F1 и Der F2. Аллерген D. pteronyssinusI — гликопротеин молекулярной массой 25-30 кД[2]. Клещи питаются чешуйками слущенного эпидермиса кожи. Эти клещи живут на частицах эпидермиса человека и животных и скапливаются в мягкой мебели, подушках и коврах. Характерны приступы бронхиальной астмы, аллергического ринита, дерматита. Dermatophagoides принадлежит ведущая роль в развитии круглогодичного аллергического ринита.
Dermatophagoides pteronyssinus (Trouessart, 1897) выявляется на коже, в моче, в мокроте больных, в лёгких людей. D. pteronyssinus по мнению некоторых исследователей, может быть причастен к синдрому внезапной детской смерти[3]. Данные о роли атигенов D. pteronyssinus в этиологии синдрома Кавасаки носят дискуссионный, спорный характер[4]. D. pteronyssinus вызывает респираторную аллергию.
Dermatophagoides farinae (Hughes, 1961) найден на коже больного дерматитом.
D. pteronyssinus и D. farinae могут вызвать пищевую клещевую анафилаксию.
D. farinae и D. pteronyssinus обнаружены в слюне.
Однако, есть данные, что клещи Dermatophagoides могут паразитировать на человеке:
Клещи рода Dermatophagoides впервые были открыты в 1864 г. Шереметьевским и Богдановым. Они были выделены из кожи больного с саркоптозным акариазом и названы Dermatophagoides Scheremetewskyi — Bogdanov. Эти же авторы описали особую форму чесотки, вызываемую данным видом клещей, и назвали её кожеедной. По мнению первооткрывателей, кожеедная чесотка практически не поддается лечению, так как «клещи живут глубоко в коже и питаются кровью больного»"[5].
Клещи Dermatophagoides Scheremetewskyi-Bogdanov могут вызывать дерматит на голове человека. Возникает зуд, на коже головы появляются красные папулы. Патологический процесс затронул глаза, ноздри, уши (см. Отоакариаз). Оба глаза могут стать настолько сильно опухшими, что больному невозможно было двигать глазные яблоки, чтобы смотреть вправо или влево нужно было переместить всю голову (см. Офтальмоакариаз). Болезнь сопровождалась различным раздражением горла, трахеи и бронхов[6] (см. Акариаз легочный).
В 1956 г. В.Б. Дубинин с соавторами описали находки клещей Dermatophagoides sheremetewskyi (Dermatophagoides pteronyssinus) на коже у больных дерматитом. Б.Д. Плетнев нашёл живых клещей в постели больных нейродермитом и экземой.
Dermatophagoides saito был найден в мокроте больного с синдромом Леффлера.
Dermatophagoides takeuchii был обнаружен в моче (см. Уринарный акариаз).
См. также Клещевая сенсибилизация.
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Дерматозоонозы: общие сведения
↑ Клещ Dermatophagoides pteronyssinus на сайте http://invitro.vpn.kay-com.net.
↑ IgE Antibodies to Dermatophagoides pteronyssinus (House- dust Mite на сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
↑ Mite Antigen in Kawasaki Disease на сайте http://onlinelibrary.wiley.com.
↑ Акариаз и коллагенозы на сайте http://novosti.mif-ua.com.
↑ Unusual Scalp Dermatitis in Humans Caused by the Mite, Dermatophagoides на сайте http://www.birdmites.org.
Иксодиоз (Ixodiasis, иксодидоз) — акариаз человека и животных (собак, кошек и т.д.), заболевание, возникающее при нападении иксодовых клещей.
Присасывание иксодовых клещей к покровам хозяина малоболезненно и обычно проходит незамеченным. Но в период кровососания на месте присасывания клещей развивается местная воспалительная реакция, нередко с нагноением и образованием медленно заживающей и сильно зудящей ранки. После укусов необходима проверка на возможное заражение трансмиссивной инфекцией.
Возбудители[править | править вики-текст]
Возбудителями являются облигатные кровососы рода Ixodes (сем. Ixodida).
Все иксодовые клещи относятся к кровососущим эктопаразитам млекопитающих, птиц, рептилий и амфибий. Человек — случайный хозяин иксодовых клещей, и реакция на укус у него может быть различной: она или напоминает таковую на инородное тело, или протекает как аллергия на белки слюны, на токсин (например, клещевой паралич), или как инфекционное заболевание, передаваемое клещом.
В месте укуса появляется безболезненная эритема, которая постепенно увеличивается в размерах, приобретая вид мигрирующей эритемы и достигая в диаметре 15—20 см. Сначала она ярко-красная, отечная, с выраженным зудом, а в дальнейшем бледная, инфильтрированная с синюшным оттенком. Через 2—3 нед наступает выздоровление. Чаще клещи закрепляются в складках кожи, в области гениталий, суставов, живота.
Собачий клещ
Таёжный клещ (Ixodes persulcatus) и собачий клещ (Ixodes ricinus) — основные переносчики клещевого энцефалита в России. Таежный клещ распространен в лесах Сибири и Дальнего Востока. Собачий клещ встречается в Европейской части России и странах Центральной и Северной Европы. I. ricinus также является переносчиком эритемы мигрирующей хронической.
I. holocyclus передаёт при укусе Rickettsia australis — возбудителя австралийского клещевого риккетсиоза. Место укуса взрослой самкой пораженно, зудит, воспаление сохраняется несколько недель. У некоторых людей возникает тяжёлая аллергическая реакция, возможен клещевой паралич. Личинки и нимфы, так же как взрослые особи, способны к порождению очень тяжёлых аллергических реакций. Покраснение (эритема) и жидкая опухоль (отёк) может развиться в течение 2–3 часов после приложения даже одной личинки. Даже ползание этих клещей на человеке вызывает зуд. В юго-восточном Квинсленде "невыносимая сыпь" (известный в местном масштабе как "scrub itch") вызвана инвазией многими личинками I. holocyclus. В слюне этого клеща найдены нейротоксины, вызывающие клещевой паралич.
Черноногий клещ
Черноногий клещ Ixodes scapularis — переносчик болезни Лайма, бабезиозов и гранулоцитарного анаплазмоза человека. Распространён на востоке и севере Среднего Запада США.
Ixodes pacificus обитает на западном побережье Северной Америки, передаёт болезнь Лайма.
1
Кишечный акариаз (intestinal acariasis) — малоизученный акариаз желудочно-кишечного тракта, возникающий при инвазии сырным (Acarus siro), сахарным (Glyciphagus) и зерновым клещом, и характеризующийся болями в животе, диареей.
Содержание [убрать]
1 Характеристики возбудителей и клиническая картина
2 Диагностика, лечение, прогноз
3 Литература
4 Примечания
Характеристики возбудителей и клиническая картина[править | править вики-текст]
Первым заподозрившем связь дизентерии и диареи с клещами был Карл Линней, обнаруженный в экскрементах своего больного студента клеща он назвал Acarus dysenteriae[1].
Болезнь распространена повсеместно, но чаще в странах Азии (Китае и т.д.). Чаще болеют работники пищевых, сельскохозяйственных предприятий, аптек, дети.
Основной клинический симптом — брюшная боль и диарея[2].
Клещи попадают в ЖКТ с пищей или заглатываются с пылью.
Попадая с продуктами питания в пищеварительную систему человека, клещи могут вызывать тошноту, рвоту, понос. Некоторые виды клещей способны переходить к существованию в анаэробных условиях кишечника и даже размножаться там[3].
Клещи внедряются либо раздражают хелицерами, гнатосомой или конечностями слизистую оболочку, кишечные мускулы. Клещи, части клещей и продукты их метаболизма могут отвечать за аллергические реакции пищеварительной системы, такие как боль в животе и диарею.
Недавние исследования китайских учёных выявили паразитирование клещей в желудочно-кишечном тракте и мочевых путях человека[4]. Исследование в Китае выявило, что 3.5% образцов мочи (см. Уринарный акариаз) и 6.2% образцов кала содержали взрослых, личинки, или яйца клещей.
Может выявляться гной и кровь в экскрементах, ощущение жжения в анусе, астма, низкая температура, общее недомогание. Клещи могут поразить помимо кишечника другие органы (дыхания, мочеполовой системы и т.д.)[5].
Клещей обнаруживают в кале. Клещи в образцах мочи и кала определяются влажными солевыми методами плавания и просеивающий после центрифугирования.
Клещи на разных стадиях развития и их яйца были найдены в желчи при лихорадке, камнеобразовании холецистите, и в мочевом осадке при пиелонефрите и гепатите (Pitariu, 1978, 1979)[6].
Выявляется Acarus siro, Tyrophagus putrescentiae, T. longior, Aleuroglyphus ovatus, Caloglyphus berlesei, C. mycophagus, Suidasia nesbitti, Lardoglyphus konoi, Glycyphagus domesticus, Carpoglyphus lactis, Lepidoglyphus destructor, Dermatophagoides farinae (см. клещи домашней пыли), D. pteronyssinus, Euroglyphus maynei, Caloglyphus hughesi, Tarsonemus granarus и T. hominis[4].
Клещи, живущие в кишечном тракте могут механически повреждает кишечные ткани тракта, и даже нарушают слизистый слой структур, внедрятся в слизистый слой и глубокие ткани, вызывающие necroinflammation и язвы (Li and Wang, 2000; Li et al , 2003a,b)[6].
Колоноскопия у лиц в кале которых были найдены клещи, показыла бледную кишечную стену, язву, расслаивание клеток от стенки кишечника. Кроме того, живые клещи и яйца наблюдались в тканях, особенно в крайней зоне язвы.
Колоноскопия биопсии показала наличие живых клещей и их яйца в толстой кишке в месте повреждения слизистой оболочки.
Сырные клещи (Tyroglyphus siro, Туrolichus casei) могут вызывать "кожный ванилизм" (профессиональное заболевание сортировщиков ванили); а также желудочный и кишечный катар; его находили в моче и в наружных гениталиях женщин.
Tyroglyphus longior находили в кале у людей с диареей, а также в трупах. У искусственно заражённых Tyroglyphus longior собак были найдены живые клещи и яйца в экскрементах.
Сахарные клещи Glyciphagus иногда обнаруживается в моче и фекалиях человека.
Carpoglyphus lactis (Linnaeus) может вызывать у человека акариаз кожи (акародерматит), акариаз лёгкого, дуоденальную язву, акариаз кишечника[7] (см. Карпоглифусиоз).
Mekie (1926) сообщил о случае кишечного паразитизма Tyroglyphus longior Gerv (см. Тироглифоз).
Диарея может иметь связь с клещами[8].
Причиной поражения кишечника может является и аллергическая реакция у атопических больных вскоре после потребления продуктов, загрязнённых клещом пшеничной мукой. Болезнь проявляется анафилаксией. Заболевание чаще возникает в тропическом и субтропическом климате[9] (см. Пищевая клещевая анафилаксия).
Диагностика, лечение, прогноз[править | править вики-текст]
Диагностика кишечного акариаза основана на анамнезе (например, контакт с продуктами питания, на которых могут быть клещи), выявление клещей в экскрементах, предложены иммунологические и серодиагностические методы[10][11][12]. Дифференциальный диагноз проводят с хроническим колитом, аллергическим энтеритом, амёбиазом, кишечным неврозом, нематодозами (аскаридоз и т.д.), японским шистосомозом и др. болезнями ЖКТ.
Прогноз благоприятный.
См. также Амбарные клещи, Зерновая чесотка.
Литература[править | править вики-текст]
Medical and veterinary entomology
Intestinal Acariasis Due to Tyroglyphus Longior Gervais
Intestinal acariasis in Anhui Province
Примечания[править | править вики-текст]
↑ MEDICAL ENTOMOLOGY на сайте http://www.archive.org.
↑ AN EPIDEMIOLOGICAL SURVEY OF INTESTINAL ACARIASIS IN SHENZHEN AREA на сайте http://en.cnki.com.cn.
↑ [Н. С. Курбатова, Е. А. Козлова Общая биология].
↑ Перейти к: 1 2 Кишечный и мочевой акариазис на сайте http://www.wjgnet.com.
↑ Diagnosis of intestinal acariasis with avidin-biotin system на сайте http://www.wjgnet.com.
↑ Перейти к: 1 2 Кишечный акариаз на сайте http://www.wjgnet.com.
↑ The occurrence and control of Carpoglyphus lactis на сайте http://en.cnki.com.cn.
↑ Diarrhea and acaroid mites: a clinical study на сайте www.birdmites.org.
↑ Pancake Syndrome (Oral Mite Anaphylaxis) на сайте http://journals.lww.com.
↑ An effective indirect fluorescent antibody test for diagnosis of intestinal acariasis на сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
↑ Diagnosis of intestinal acariasis with avidin-biotin system enzyme-linked immunosorbent assay на сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
↑ Serodiagnosis Of Intestine Acariasis на сайте http://www.doctors.org.cn.
Клещевая сенсибилизация (Клещевая аллергия) — аллергия на клещей и их метаболиты. Могут поражаться органы дыхания, кожа, глаза, ЖКТ. В основе патогенеза — сенсибилизация к клещевым аллергенам.
Содержание [убрать]
1 Клещевые аллергии дыхательных путей
2 Возбудители
3 См. также
4 Литература
5 Примечания
Клещевые аллергии дыхательных путей[править | править вики-текст]
Клещевые аллергии дыхательных путей — аллергия на клещей домашней пыли и их метаболиты. Наиболее частой клинической манифестацией клещевой аллергии дыхательных путей является аллергический ринит и бронхиальная астма.
В домашней пыли найдено около 150—200 видов клещей (дерматофагоидные / пироглифидные клещи). Размер клещей колеблется в пределах 0,1-0,5 мм.
Мелкие фрагменты клещей (от 10 до 40 микрон) и продукты их жизнедеятельности (особенно, фекальные частицы) могут вызывать респираторные аллергозы, бронхиальную астму, аллергический конъюнктивит, отёк Квинке, аллергический дерматит.
Фекалии клещей содержат пищеварительные энзимы (белки Der f1 и Der p1), которые способствуют разрушению клеток человеческой кожи.
Лечение включает десенсибилизацию (с помощью экстрактов микроклещей) и борьбу с пылью (частая уборка пылесосом, удаление ковров из спальни и т. д.).
Синдром внезапной детской смерти может быть вызван по мнению Mulvey (1972) анафилаксией вследствие воздействия аллергенов клеща[1].
Возможна связь пылевых клещей и такой болезнью, как синдром Кавасаки[2].
Возбудители[править | править вики-текст]
Амбарные клещи могут раздражать кожу, глаза, другие органы. Сенсибилизация к различным амбарным клещам у больных бронхиальной астмой, проживающих в Москве, варьировала от 6 до 20 %.
Мучной клещ Acarus siro L. — источник аллергенов Аса s 13. Вызывает сенсибилизацию, в первую очередь, у работников сельского хозяйства, мукомольного и хлебо-булочного производства. Обитает в пищевых продуктах, соломе.
Темноногий клещ Aleuroglyphus ovatus Troup. — живёт в муке, может размножаться во влажном зерне. Источник аллергенов.
Сырный клещ Tyrolichus casei — живёт в сырах, в зерне, зернопродуктах, семенах некоторых растений, сухофруктах и т. д. При попадании в желудочно-кишечный тракт с пищей может вызывать аллергические реакции (см. Кишечный акариаз).
Удлиненный клещ Tyrophagus putrescentiae (Schrk) живёт в амбарах и зернохранилищах, в запасах зерна, различных семян, муки и других растительных продуктов, обнаружен в сыре и мясных продуктах. Источник аллергенов Tyr р 2.
Клещ Родионова Caloglyphus rodionovi Zachv. живёт в муке, зерне и т. д. При контакте, вдыхании метаболитов, попадании в желудочно-кишечный тракт с пищей может вызывать аллергические реакции.
Гладкий клещ Chortoglyphus arcuatus (Troup.) живёт в муке, зерне, семенах, в сене и старой соломе. Источник аллергенов.
Клещи рода Blomia живут в домах, амбарах. Источники аллергенов Blo t 15, Blo t 12, Blo t 13.
Волосатый обыкновенный клещ Glycyphagus destructor (Schrk.) живёт в запасах зерна, круп, семян масличных культур, сухофруктов, в сене, соломе. Источник аллергенов Lep d 2, Lep d 5, Lep d 7, Lep d 10. Может при контакте или вдыхании зараженного субстрата вызывать развитие аллергических реакций.
Волосатый домашний клещ Glycyphagus domesticus (De Geer.) живёт в домах, амбарах на продуктах. У людей вызывает акародерматит, известный как «чесотка бакалейщиков» (см. Grocer's itch).
Бурый хлебный клещ Gohieria fusca (Ouds.) живёт в запасах муки, пшеницы и т. д. При контакте и вдыхании метаболитов у людей с генетической предрасположенностью к атопии возможно развитие аллергической реакции.
Винный клещ Carpoglyphus lactis (L.) живёт на субстратах, содержащих молочную, уксусную или янтарную кислоты. Известны аллергические реакции на антигены этого клеща.
Dermatophagoides pteronyssinus (Trouss). — представитель комплекса аллергенных клещей домашней пыли. Обитает в постели, мягкой мебели, коврах и т. д., вызывает сенсибилизацию у лиц, генетически предрасположенных к атопии, что может привести к развитию атопической формы бронхиальной астмы, аллергического ринита и атопического дерматита (см. Дерматофагоидоз).
Dermatophagoides farinae (Hughes). живёт в жилище человека в домашней пыли и в муке, крупах и др. Второй по значению вид аллергенных клещей домашней пыли после D. pteronyssinus (см. Дерматофагоидоз).
Tydeus molestes (Moniez) в случае массового размножения могут вызывать сильное раздражение кожи, дерматиты у людей и домашних животных.
Пузатый клещ Руemotes ventricosus (Newp.) — эктопаразит личинок различных насекомых. При массовом размножении клещи могут нападать на людей, контактирующих с субстратами, содержащими зараженных личинок насекомых, например при обмолоте, хранении или погрузке зерна, фасовке лекарственных трав, пользовании соломенными тюфяками и др. Множественные (до нескольких сотен) укусы этих клещей вызывают зуд и сильное раздражение кожи (см. Зерновая чесотка). Попадание антигенов пузатого клеща в организм человека респираторным путём приводит к развитию астмы и крапивницы.
Клещи сем. Tarsonemidae паразитируют на растениях. Отмечаются случаи нахождения Tarsonemus sp. в лёгких лиц, страдающих астмой и другими заболеваниями дыхательных путей. При массовом поражении пшеницы некоторыми видами (например, Steneotarsonemus panshini) наблюдались тяжёлые бронхиты у комбайнёров.
Histiogaster entomophagus может быть причиной «кожного ванилизма» — зудящей высыпи, появляющейся на открытых частях тела у рабочих, имеющих дело с ванилью (см. Хистиогастероз).
2
Ушной акариаз (Otoacariasis) — тропический акариаз, вызванный паразитированием клещей в ушах животных и человека.
Содержание [убрать]
1 Отоакариаз человека
1.1 Эпидемиология
1.2 Клиническая картина, виды отоакариазов
2 Инфекция ушных клещей у домашних животных
3 См. также
4 Литература
5 Видео
6 Примечания
Отоакариаз человека[править | править вики-текст]
Эпидемиология[править | править вики-текст]
Случаи отоакариаза человека зарегистрированны в ЮАР, Непале, Чили, Малайзии, Шри-Ланке, Таиланде, Саудовской Аравии, Южной Корее, Индии.
Чаще всего в ушах паразитируют иксодовые клещи: Amblyomma integrum, Rhipicephalus haemaphysaloides, R. sanguineus, Hyalomma brevipunctata, H. marginatum, Otobius megnini и др[1]. Эти клещи — временные эктопаразиты, размножаться и долго существовать в ушах человека они не могут (см. Живые инородные тела).
Клиническая картина, виды отоакариазов[править | править вики-текст]
Cheyletus eruditus Schrank, Rhizoglyphus parasiticus и Acaropsis mericourti Laboulbene, попадая на внешний слуховой канал, вызывают отоакариаз.
В слуховом канале человека могут паразитировать клещи Sancassania berlesei (Caloglyphus berlesei) и Suidasia pontifica. Эти клещи обитают в продуктах питания (на луке и т.д.).
При инфекции наружного слухового прохода, обусловленного Sancassania berlesei, наблюдалось чувство инородного тела у больного, зуд в наружном слуховом проходе, оталгия[2]. Sancassania berlesei может вызывать и дерматит[3] (см. Акародерматит), оба клеща выявляются в моче[4] (см. Уринарный акариаз).
Paleri, Ruckley и Cho выявили Sancassania berlesei и в ушах. Больной жаловался на чувство инородного тела и зуд в оставленном наружном слуховом проходе в течение одного месяца с оталгией в течение трёх дней.
Клещи Suidasia также могут вызывать кишечный акариаз, акариаз легочный, клещевую сенсибилизацию[5].
Больные инфекцией Suidasia pontifica жалуются на сильный зуд, боль и чувство ползания насекомых в поражённом ухе. Осмотр видео-отоскопом показал > 20 клещей во внешнем ушном канале. Болезнь встречается в единичных случаях в Таиланде. С. pontifica был обнаружен в домашней пыли, луке-шалоте, чесноке и луке.
Клещи удаляются промыванием и отсосом из слухового прохода.
В Таиланде в ушах обнаруживают и клещей Rhizoglyphus echinopus.
В Саудовской Аравии у мужчины (араба), проживавшего в США, было обнаружено[6] паразитирование в ухе клещей рода Loxanoetus (Histiostomatidae). Больной жаловался на зуд в наружном слуховом проходе. Микроскопическое исследование в более высоком усилении было тогда сделано с видеоотоскопом. Левый наружный слуховой проход был утолщён. Обнаружены многочисленные клещи в различных стадиях развития в костяном канале. Клещи также наблюдались в правом наружном слуховом проходе. Паразиты были в обоих ушах. Ухо промывается физраствором и 70% этанолом, больному прописывают антибиотики, crotamiton. Заражение, видимо, произошло при купании в водоёме.
Случай инвазии уха Otodectes cynotis (Psoroptidae), вызвавшего отит наружного уха, зарегистрирован в Бельгии Van de Heyning и Thienpont.[7] Этот паразитный клещ является частой причиной отоакариаза у собак и кошек (см. Отодектоз).
Rossiter описал[8] два случая отита, вызванных инвазией Dermanyssus gallinae (см. дерманиссиоз).
Демодексы могут паразитировать в наружном слуховом проходе (см. Демодекоз).
Инфекция ушных клещей у домашних животных[править | править вики-текст]
Кролики поражаются клещом Psoroptes cuniculi, собаки и кошки — Otodectes cynotis.
Псевдосаркоптоз, или зудневая чесотка животных, или псевдочесотка (лат. pseudosarcoptosis) — акариаз человека, вызванный чесоточными клещами, паразитирующими на животных. Характеризуется зудом и образованием на коже папуло-везикулярной сыпи и волдырей.
Содержание [убрать]
1 Этиология и эпидемиология
2 Клиническая картина и патогенез
3 Лечение и прогноз
4 См. также
5 Источники
Этиология и эпидемиология[править | править вики-текст]
Возбудитель — обычно мелкие клещи Sarcoptes scabiei canis, паразитирующие на собаках, реже — клещи кошек, лошадей, овец, коз, крыс, кур, голубей.
У собак паразиты вызывают появление покрасневших образований на коже, чешуек, зуд, облысение. Поражения обычно обнаруживаются в области ушей, локтевых суставов, на вентральной поверхности живота и в области коленного сустава. При прогрессировании заболевания поражается вся поверхность тела. Могут образоваться гнойники, свищи. Среди осложнений также инфицирование, ороговение и пигментация пораженных участков кожи (см. Саркоптоз).
Кроме чесоточного зудня собак, человек может заражаться чесоточными клещами свиней — Sarcoptes scabiei suis, рогатого скота и буйволов — S. s. bubulus, овец — S. s. ovus, коз — S. s. caprae, лошадей — S. s. equi, кроликов — S. s. cuniculi, верблюдов — S. s. dromedarii.
Заражение человека происходит при попадании клещей на кожу при контакте с больным домашними животным, а при охоте — дикими (лисы, волки, койоты). Наиболее часто человек заражается от собак, особенно дети. Иногда происходят вспышки псевдосаркоптоза. От человека к человеку заболевание не передается. У животноводов, наездников псевдосаркоптоз нередко становится профессиональным заболеванием.
В человеческой коже эти клещи не образуют ходов и не откладывают яиц. В соскобах кожи не бывает яиц, личинок, нимф.
Клиническая картина и патогенез[править | править вики-текст]
Инкубационный период составляет от несколько часов до 2 суток, так как клещи не проникают в эпидермис, а только кусают кожу, вызывая сильный зуд. На местах укусов обычно образуются более крупные, чем при типичной чесотке, ярко-красные папулы, волдыри, везикулы, расчёсы и кровянистые корочки. Локализация высыпаний соответствует тем участкам кожи, к которым прикасались больные животные или птицы. Иногда возникает экзематизация и пиодермия.
Заражение человека происходит при попадании клещей на кожу при контакте с больным домашними животным, а при охоте — дикими (лисы, волки, койоты). Наиболее часто человек заражается от собак, особенно дети. Иногда происходят вспышки псевдосаркоптоза. От человека к человеку заболевание не передается. У животноводов, наездников псевдосаркоптоз нередко становится профессиональным заболеванием.
В человеческой коже эти клещи не образуют ходов и не откладывают яиц. В соскобах кожи не бывает яиц, личинок, нимф.
Клиническая картина и патогенез[править | править вики-текст]
Инкубационный период составляет от несколько часов до 2 суток, так как клещи не проникают в эпидермис, а только кусают кожу, вызывая сильный зуд. На местах укусов обычно образуются более крупные, чем при типичной чесотке, ярко-красные папулы, волдыри, везикулы, расчёсы и кровянистые корочки. Локализация высыпаний соответствует тем участкам кожи, к которым прикасались больные животные или птицы. Иногда возникает экзематизация и пиодермия.
На местах укусов обычно образуются более крупные, чем при типичной чесотке, ярко-красные папулы, волдыри, везикулы и кровянистые корочки. Резко выражен воспалительный компонент.
Особенностью псевдосаркоптоза является то, что он может быть вызван только личинками клеща, которые проникают, как и в случае чесоточного клеща, в волосяные мешочки и под ороговевшие чешуйки эпидермиса, где проходят метаморфоз. Скрытого периода при псевдосаркоптозе практически нет, так как попавшая на кожу личинка сразу вызывает реакцию организма в виде ограниченного участка воспаления — образуются папула и покраснение в зоне поражения. Заболевание локализуется, в основном, на открытых участках кожи, а не только там, где роговой слой эпидермиса наиболее толстый, как в случае чесотки. Личинки, прошедшие метаморфоз в организме человека (стадии половозрелой особи они достигают редко), не способны к дальнейшему паразитированию, они удаляются с поверхности кожи и погибают.
Описан случай тяжёлого поражения по типу норвежской чесотки (см. Чесотка) у девочки с симптомом Тернера (хромосомное заболевание), заражение которой произошло от собаки клещами Sarcoptes scabiei canis. От неё заражали собак, но у людей наблюдался только псевдосаркоптоз.
Лечение и прогноз[править | править вики-текст]
Прогноз благоприятный. Возможно самоизлечение после прекращения контакта с больными животными, а также при частом мытье.
Лечение: болезнь чаще всего не требует лечения, так как проходит самостоятельно. Можно применить противочесоточные средства.
См. также[править | править вики-текст]
Акародерматиты
Источники[править | править вики-текст]
Псевдосаркоптоз
1
Рипицефалёз (лат. Rhipicephalosis) — акариаз, вызванный инвазией клещей рода Rhipicephalus.
Возбудители — клещи рода Rhipicephalus (сем. Ixodidae) — могут вызывать у человека и животных клещевой паралич.
Rhipicephalus sanguineus (бурый собачий клещ) — всемирно распространённый паразит. Обитает во влажных прибрежных районах. В России клещи Rh. sanguineus распространены вдоль Черноморского побережья. Обитает также в Африке, Европе и Азии. Через укус R. sanguineus передаёт возбудителя Марсельской лихорадки. В России случаи Марсельской лихорадки встречаются на Черноморском побережье. Переносчиками инфекции могут быть и другие клещи (R. simus, R. evertsi, R. appendiculatus), но бурый собачий клещ — основной переносчик Марсельской лихорадки. R. sanguineus также заражает при укусах человека эрлихиозом. Заражение наступает от собак, 63% больных были владельцами собак, 81% больных отмечали нападение клещей, у 74% были укусы клещей.
R. sanguineus может питаться на разных млекопитающих, основной источник пищи для всех стадий — собака. На людей нападает редко, но в отсутствие собак может нападать и на людей. Напившись крови, клещ на время покидает собаку. Этот клещ способен завершить свой жизненный цикл в помещении и поэтому может освоить любой уголок земного шара. Может размножаться в доме[1] или в собачьем питомнике. Достаточно занести нескольких клещей, и вскоре появится целая колония. Самка, насосавшись крови, откладывает тысячи яиц в щели собачьей будки, трещины в стенах, после чего погибает. Через несколько недель вылупляются личинки. Личинки питаются и, перелиняв, превращаются в нимф. Нимфы снова питаются, линяют и превращаются во взрослых клещей. При благоприятном стечении обстоятельств превращение яйца во взрослого клеща происходит за два месяца.
Иногда вползает в уши (см. Отоакариаз).
R. simus (Африка) — паразит скота, передаёт Theileria parva коров.
Человеку некоторые виды Rhipicephalus могут передавать Африканскую клещевую лихорадку (African tick bite fever). Заболевание вызывается Rickettsia africae, передающейся при укусе зараженного клеща (см. Риккетсиозы).
R. haemaphysaloides (обитает на Шри-Ланке) может для укусов вползать человеку в уши.
См. также[править | править вики-текст]
Акародерматиты
Трансмиссивные болезни
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Rhipicephalus sanguineus Latreille (Arachnida: Acari: Ixodidae) на сайте entomology.ifas.ufl.edu.
Возбудитель — мелкие клещи Sarcoptes scabiei, паразитирующие на собаках, но нападающие и на людей (см. Псевдосаркоптоз).
Клиническая картина[править | править вики-текст]
Первые симптомы — покрасневшие образования на коже, чешуйки, зуд, облысение. Клещи предпочитают область кожи с короткими волосами. Поражения обычно обнаруживаются в области ушей, локтевых суставов, на вентральной поверхности живота и в области коленного сустава. При прогрессировании заболевания поражается вся поверхность тела. Зуд, как правило, очень сильный, плохо контролируется глюкокортикоидами.
Если вовремя не обратиться к ветеринарному врачу, на коже могут образоваться гнойники, свищи. Среди осложнений также инфицирование, ороговение и пигментация пораженных участков кожи.
Диагностика[править | править вики-текст]
Симптомы саркоптоза во многом похожи на различные клещевые, грибковые и гнойные поражения кожи. Одним из характерных, но не специфических симптомов зудневой чесотки является “ухо-ножной рефлекс” – собака делает попытку почесаться при раздражении края ушной раковины.
Единственный способ точной диагностики — микроскопия.
Для выявления взрослых клещей Sarcoptes scabiei или их яиц производится поверхностный соскоб кожи. Соскобы делаются с большой площади, предпочтительно с ушных раковин, локтей и скакательных суставов. Однако, клещи или яйца клещей могут быть найдены только в 40-50% случаев. Т.е. соскобы не могут быть методом исключения заболевания. В случае подозрения на болезнь при отрицательных результатах соскобов проводится пробное лечение системными препаратами. Ответ на лечение клинически можно наблюдать в течение 3-4 недель.
Лечение[править | править вики-текст]
Для лечения саркоптоза применяются противопаразитарные и антибактериальные препараты местного и общего действия. Лечить необходимо всех собак, находящихся в контакте, независимо от наличия у них симптомов.
При возможности обработать всех собак в контакте прогноз благоприятный. Грамотно назначенное лечение, как правило, очень эффективно.
Стерностомоз (Sternostomosis) — акариаз птиц, таких как амадины гульда, канарейки, попугаи, вызванный паразитированием клеща Sternostoma tracheacolum.
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Клиническая картина
3 См. также
4 Примечания
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудитель — трахейный клещ Sternostoma tracheacolum (Lawrence, 1948), сем. Rhinonyssidae, отр. Mesostigmata. Размер паразитов: 0,2–0,3 мм ширина, 0,4–0,6 мм длина. Жизненный цикл от яйца до взрослого клеща длится от 14 до 21 дня, иногда за менее чем 6 суток[1].
Клещ паразитирует на певчих и декоративных птицах.
Заражение происходит воздушно-капельным путём и через загрязнённую воду[2].
Клиническая картина[править | править вики-текст]
Инкубационный период — около одного месяца.
Клещи паразитируют в воздухоносных мешках, реже в трахее и бронхах, в полостях костей. Клещ вызывает воспаление, повреждения, паразитарные узелки и кровоподтёки в верхних дыхательных путях, ведущих к пневмонии и смерти птицы.
При низкой инвазии болезнь протекает бессимптомно, при высокой инвазии появляется одышка, кашель, несмотря на обильное питание, птица худеет, иногда наступает внезапная гибель от удушья.
Больные птицы часто открывают клюв, тяжёлое свистящее дыхание. В тяжёлых случаях происходит обструкция дыхательных путей, спровоцированная слизью и ведущая к смертельному исходу.
При вскрытии выявляется, что трахея, лёгкие, бронхи, воздухоносные мешки поражены большим количеством клещей, перемешанных с яйцами и выделениями[3].
См. также[править | править вики-текст]
Акариаз легочный
Цитодитоз
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Why all the fuss about Air-sac Mites?
↑ Трахейный клещ. Диагностика и лечение
↑ Стерностомоз
2
Тироглифоз (Tyroglyphosis; tyroglyphidosis) — акариаз вызванный клещами Tyroglyphus, характеризуется раздражением кожи, поражениями органов дыхания, пищеварения и мочеполовой системы.
Клещи Tyrophagus=Tyroglyphus широко распространены в природе.
Tyrophagus longior вызывает у человека кишечный акариаз, уринарный акариаз и дерматит — Copra itch. У больных возникает зуд, дерматит, диарея. В тропиках, например на Цейлоне у работников копры эти клещи вызывают тяжёлое поражение кожи рук и ног, и иногда всего тела, кроме лица, покрываются довольно многочисленным папулами и прыщами. Зуд начинается, вскоре после заражения и развивается через 24-48 часов[1]. Эти клещи поселяются на трупах (что иногда используются в судебно-медицинской энтомологии для определения даты смерти).
Tyroglophus могут вызывать тропическую эозинофилию.
Некоторые виды, вызывают акариаз легочный[2]. Например Acarus siro, Tyrophagus putreseltiae выявлены в мокроте больных. Болезнь характеризуется кашлем, кровохарканьем, астмой и лихорадкой. В лёгких наблюдались узелки[3].
Tyrophagus putrescentiae возбудитель акариаза мочеполовых путей и кишечника у человека и является продуцентом аллергенов[4]. Известны случаи акариаза лёгких в Китае, вызванные Tyrophagus putrescentiae[5]. Пищевые продукты, загрязнённые Tyrophagus putrescentiae могут также вызывать системную анафилаксию (см. Пищевая клещевая анафилаксия)[6].
В домах и на продовольственных складах также часто поселяется Tyroglyphus farinae (мучной клещ), который обнаруживается в мокроте, экскрементах и моче человека. У человека может вызвать желудочно-кишечные заболевания[7] и воспаление мочевого пузыря. Клещ обладает аллергенным свойством. При проглатывании клещей возможна анафилаксия, одышка, хрипы, отёк Квинке, ринорея[8]. Мучной клещ обитает в муке, в сухофруктах и др. продуктах, вызывая у рабочих хлебозаводов, мучных складов и т.д. дерматит — мучную чесотку (зуд пекаря), которую иногда называют зерновой, что не правильно, так как зерновая чесотка вызывается другими клещами. Клещ питается плесневыми грибками, обитающими в порченых продуктах; дерматит обусловливается укусами или аллергией на мучного клеща. В коже клещ не обнаруживается. Лечение мучной чесотки состоит в применении взбалтываемой ихтиоло-цинковой взвеси (болтушки).
Мучной клещ обнаруживался в ногтях ребёнка[9], в экскрементах[10].
Сырный клещ (Tyroglyphus siro, Туrolichus casei) как и Tyrophagus longior, может вызывать "кожный ванилизм" (профессиональное заболевание сортировщиков ванили); а также желудочный и кишечный катар (при употребление в пищу сыра, зараженного клещом), может вызвать диарею; его находили в моче и в наружных гениталиях женщин.
Многие тирофагусы являются клещами домашней пыли:
Tyrophagus putrescentiae
Tyroglyphus casei (сырный клещ)
Tyroglyphus longior
См. также Амбарные клещи, Клещевая сенсибилизация.
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Provides definitions and scientific information about 'Tyroglyphus Longior' на сайте http://eurekamag.com.
↑ A Case of Pulmonary Acariasis—Histopathological Findings of Resected Lungs на сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
↑ Human pulmonary ascariasis in Anhui Province: an epidemiological survey на сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
↑ Antigenic and allergenic properties of the storage mite Tyrophagus putrescentiae на сайте http://www.sciencedirect.com.
↑ 3 cases of intestinal acariasis на сайте http://www.cabdirect.org.
↑ Systemic anaphylaxis after eating storage-mite-contaminated food на сайте http://ukpmc.ac.uk.
↑ У собак, которых кормили заражённой мучным клещом пищей возникала диарея, воспаление тонкой кишки, замедление роста.
↑ Acarus siro на сайте http://www.immunocapinvitrosight.com.
↑ мучной клещ в соскобе на сайте http://www.forum.nedug.ru.
↑ мучной клещ у 70 летней на сайте http://www.forum.nedug.ru.
Тромбидиаз (лат. Trombidiasis; Trombiculosis, тромбидиоз, тромбикулёз, болезнь крыжовниковая, эритема осенняя / erythema aultumnale, зуд косарей) — дерматозооноз из группы акараиазов, вызываемый краснотелковыми клещами, и характеризующийся возникновением зудящих воспалительных пятен, узелков и папуловезикул.
Содержание [убрать]
1 Этиология и эпидемиология
2 Патогенез
3 Передача инфекций при укусе
4 Лечение
5 См. также
6 Примечания
Этиология и эпидемиология[править | править вики-текст]
Тромбидиаз вызывают различные краснотелковые клещи: Leptus autumnalis (личинка Trombicula autumnalis[1], син.: Neotrombicula autumnalis[2]), Trombicula alfreddugesi[3] (син. Eutrombicula alfreddugesi, Trombicula irritans[4]), Eutrombicula batatas[5], Eutrombicula splendens[6], Leptotrombidium akamushi[7], Leptotrombidium deliense[8] и др.
Самки откладывают несколько сотен яиц. Жизненный цикл краснотелковых клещей состоит из 7 фаз: яйцо, предличинка, личинка, протонимфа, дейтонимфа, тритонимфа и имаго. Личинки краснотелковых клещей имеют длину 0,12-0,5 мм. Они нападают на животных и человека, питаясь тканевой жидкостью. После 2-10 и более дней питания, они отпадают и превращаются в протонимфу.
Клещи семейства Trombiculidae широко распространены в природе.
Тромбидиаз вызывают личинки краснотелковых клещей, паразитирующих на мышах. Заболевание встречается в тропическом, субтропическом, реже — в умеренном климате (в тёплое время года). Личинки клещей в поисках пищи забираются на траву и кустарник, откуда и нападают на животных и людей. Чаще болеют в июле — сентябре люди, занятые полевыми и лесными работами.
Патогенез[править | править вики-текст]
Кровососущие шестиногие личинки нападают на открытые участки кожи (лицо, ушные раковины, руки, подмышечные ямки, голени, бедра, поясница, мошонка, ягодицы) при работе или прогулке летом. Чаще поражаются женщины и дети. Прилегающая одежда препятствует передвижению личинок, поэтому от укусов чаще всего страдают лодыжки. С помощью колющего хитинового прибора личинки внедряются в устья волосяных фолликулов и активно нарушают целостность кожных покровов. При этом их объект питания - не кровь, а клетки кожи.
В коже хозяина под действием слюны личинок образуется стилостома (полый белковый канал, защищенный снаружи гиалином), через который они всасывают лимфу и межклеточную жидкость. Стилостома обладает сильными антигенными свойствами. Вокруг неё образуется очень сильно зудящая папула диаметром до 2 см; у сенсибилизированных лиц это происходит в течение нескольких часов[9]. Расчесывание места укуса приводит к гибели личинки. В этом случае в центре папулы возникает везикула, а основание становится геморрагическим. Зуд и жжение держатся на протяжении нескольких недель. Нередко высыпания представлены пурпурозной инфильтрацией или лентикулярными пустулами, исчезающими через 3-4 недели и оставляющими после себя пигментацию.
На месте присасывания паразитов возникает зуд, образуются эритематозные пятна, волдыри, папулы. Расчёсы могут привести к развитию пиодермии. Иногда отмечается лихорадочная реакция, которую не стоит смешивать с начальной стадией цуцугамуши, переносчиком возбудителя которого также являются личинки краснотелковых клещей[10].
Передача инфекций при укусе[править | править вики-текст]
При укусах краснотелковые клещи могут передать возбудителей цуцугамуши, Ку-лихорадки, африканского клещевого риккетсиоза. Так, лихорадку цуцугамуши могут передать личинки Leptotrombidium (Trombicula) akamushi и L. deliense[11].
Лечение[править | править вики-текст]
Для уничтожения клещей, показано обтирание пораженной кожи 2% раствором йода, бальзамом Шостаковского, 70% спиртом (паразиты быстро погибают).
Профилактика: уничтожение грызунов, прокормителей краснотелковых клещей. Использование защитной одежды, репеллентов, акарицидов.
Прогноз благоприятный.
См. также[править | править вики-текст]
Акародерматиты
Трансмиссивные болезни
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Trombicula autumnalis
↑ Neotrombicula autumnalis
↑ Trombicula alfreddugesi
↑ Eutrombicula alfreddugesi
↑ Mites Affecting Humans
↑ Eutrombicula splendens
↑ Leptotrombidium akamushi
↑ Leptotrombidium deliense
↑ Тромбидиаз
↑ Большая медицинская энциклопедия, т. 25, М. 1985 г., стр. 297.
↑ Лихорадка цуцугамуши
1
Уринарный акариаз (acariasis urinaria; urogenital acariasis; мочеполовой акариаз) — малоизученный акариаз мочевых путей.
Механизм заражения не выяснен. Предполагается, что клещи могут вползать в мочевые пути с вульвы и близких участков кожи, либо при попадании в лёгкие или кишечник, могут войти в циркуляцию крови, и достигают почек и мочевыводящих путей[1]. Интересно, что Cytoleichus sarcoptoides иногда находят в печени и почках домашней птицы.
Mikie (1926) сообщил об инфекции мочевых путей тремя клещами: Tarsonemus floricolus C. и F. (см. Тарсонемусоз), Glyciphagus domesticus de Geer (см. Чесотка бакалейщика), и Tyroglyphus longior Gerv (см. Тироглифоз).
Клещи были найдены в мочевом осадке при пиелонефрите и гепатите (Pitariu, 1978, 1979)[2].
Цистоскопия у лиц в моче которых были найдены клещи выявила гиперплазию, лимфоцит и т.д., были найдены взрослые клещи Lardoglyphus konoi, Euroglyphus maynei, Tarsonemus granarus. Стенка пузыря повреждена.
Мочевой акариаз вызван клещами, паразитирующими в мочевых путях. Клещ в мочевой системе может повредить эпителий уретры. Кроме того они могут также вторгнуться в свободную соединительную ткань и маленький кровеносный сосуд в мочевых путях, и вызвать язву. Цистоскопия показала много плотного розового нарыва было найденного в trigone мочевого пузыря[3].
Известен случай, когда яйцо клеща, найденное в моче, было принято за яйцо Schistosoma haematobium (см. Шистосомоз)[4].
Исследование в Китае нашло, что 3.5% образцов мочи и 6.2% образцов кала (см. Кишечный акариаз) содержали взрослых, личинок, или яйца клещей.
В моче были найдены и чесоточные клещи Sarcoptes scabiei. Возбудитель очевидно попал в мочу с полового члена. Половой член при чесотке поражается часто, могут возникать бородавки, сыпь, скабиозные язвы (представляют собой твёрдые, красные, пруригинозные папулы, находящиеся на головке мужского полового члена) и другие патологические изменения. Папулы на половом члене при чесотке могут напоминать сифилитические. Чесоточные поражения полового члена, особенно имеющие вид эктим, могут дать повод смешать их с проявлениями первичного или вторичного периода сифилиса или с язвой мягкого шанкра. Наличие уплотнения очага поражения и др. проявлений сифилиса, обнаружение Treponema pallidum или возбудителя мягкого шанкра, положительная реакция Вассермана позволяют поставить правильный диагноз сифилиса или мягкого шанкра (см. Сифилис). Чесотка может осложняться заболеваниями, передающимися половым путём (ЗППП). У мужчин при чесотке поражается головка полового члена, крайняя плоть, мошонка, у женщин большие половые губы. Осложнением чесотки может стать орхоэпидидимит и гломерулонефрит[5] постстрептококковой этиологии. Пиодермия на половых органах приводит к развитию регионарных лимфаденитов. Дифференциальный диагноз чесотки проводят с сифилисом и генитальным герпесом (см. Чесотка).
Клещ Nephrophages sanguinarius был найден в моче японца, страдающего от фибринурии (Miyake и Scriba, 1893). Самцы, самки и яйца были найдены в спонтанно испускаемой моче и в оттянутой посредством катетера. Все найденные клещи были мертвы[6].
Клещи Histiogaster (см. Хистиогастероз) также могут вызвать мочевой акариаз, вызывая по мнению авторов цистит[7].
Nephrophages sangtdnarius иногда выявляется в кровавой моче. Carpoglyphus alienus были найден в гнойной моче.
В РФ и позднем СССР возможность паразитирования клещей в мочеполовой системе отвергалось. Здесь характерный пример отвергания возможности паразитирования клещей в мочеполовой системе, вопреки повторному обнаружению Glycyphagus destructor в моче (см. Сенной зуд)[8][9]. Например, акаролог А.Б. Ланге писал в 3 томе "Жизнь животных", что ему "не раз приходилось определять тироглифид, доставленных из лабораторий в моче и крови человека, взятых для анализа, и даже «найденных» в тканях трупов при вскрытии. Все это, конечно, результат лабораторного заноса клещей. Однако есть некоторые виды, правда недостаточно изученные, которые встречаются при анализах мочи регулярно и, по-видимому, могут поселяться в мочеполовых путях человека".
См. также Амбарные клещи, Тарсонемусоз.
Литература[править | править вики-текст]
Medical and veterinary entomology
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Acaroid mite, intestinal and urinary acariasis на сайте http://www.wjgnet.com.
↑ Кишечный акариаз на сайте http://www.wjgnet.com.
↑ Кишечный и мочевой акариазис на сайте http://www.wjgnet.com.
↑ Clinical Significance of Mites in Urine на сайте http://jcm.asm.org.
↑ Т. В. Соколова "Чесотка" на сайте http://medi.ru.
↑ Accidental or Facultative Parasites на сайте http://www.ebooksread.com.
↑ ACARIASIS OF THE URINARY TRACT CAUSED BY HISTOGASTER на сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
↑ Вопрос на сайте http://www.doktor.ru.
↑ Ещё пример скепсиса на сайте http://www.consmed.ru.
Хейлетиеллёз (Хейлетиоз, Cheiletiosis, Cheyletiellosis) — акариаз собак, кошек, кроликов, иногда поражающий человека[1][2].
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Инфекция Cheyletiella yasguri
3 Инфекция Cheyletiella blakei
4 Инфекция Cheyletiella parasitovorax
5 См. также
6 Примечания
Этиология[править | править вики-текст]
Хейлетиоз домашних животных является высококонтагиозным заболеванием. Возможно заражение человека хейлетиеллами собак и кошек (см. ниже), при котором у человека развиваются кожные заболевания (пруриго, папулёзные поражения и др.)[3].
Возбудителем болезни являются клещи Cheyletiella yasguri (Smiley, 1965) и Cheyletiella blakei (Smiley, 1970), которые относятся к типу Arthropoda, кл. Arachnida, отр. Acariformes; п/отр. Trombidiformes, н/сем. Cheyletoidea, сем. Cheyletidae, роду Cheyletiella. Это мелкие клещи овальной формы. Взрослые клещи приблизительно 0.385 мм длиной. Гнатосома у них четко обособлена от тела, имеет вид конуса и плотные покровы. По бокам от неё располагаются крупные щупальца (пальпы) с 5 подвижно соединенными члениками, заканчивающимися когтевидными выростами. Две пары передних конечностей несколько удалены от двух пар задних. Лапки 1 пары ног не имеют коготков. На спинной стороне тела у самок один, а у самцов два гладких трапециевидных щита. Они слабо хитинизированы, желтовато-белого цвета. Краевые щетинки покрыты волосками. У самца половое отверстие расположено в задней половине на спинной стороне тела, а у самки открывается крупной продольной щелью на брюшной стороне.
На коже кошки, особенно в районе шеи и у основания ушей, часто (но не всегда) можно нащупать и увидеть красноватые сухие прыщики, шелушение кожи и перхоть. Эта перхоть содержит живых клещей, и потому болезнь иногда обозначается как "бродячая перхоть". Клещ исключительно заразен.
Люди, пораженные клещом, жалуются на сильно зудящие высыпания, которые сгруппированы или разбросаны по передней поверхности рук и ног, груди и живота, то есть там, где был контакт с животным. Красные папулы могут трансформироваться в пузырьки, гнойнички и даже подвергаться некрозу. Тяжесть и площадь распространения сыпи зависят от длительности контакта с животным.
Паразит может переходить на человека и кусать его, как блоха, но долго на нём не удерживается и не живёт.
2
Инфекция Cheyletiella yasguri[править | править вики-текст]
Клещи Cheiletiella yascuri паразитируют у собак. Длина 0,25-0,5 мм светло-жёлтого цвета. Эктопаразиты кожи, питаются тканевой жидкостью и лимфой собаки[4]. У поражённых данной инфекцией собак шерстяной покров на шее, ушах и спине становится редким, плохо держится на коже. Собаки сильно расчёсывают очаги поражения. На поражённых участках кожи наблюдаются поверхностные воспаления, гнойнички, сыпь, чешуйки, корки и гиперпигментация кожного покрова.
C. yascuri поражает и кошек[5]. На шее, на спине и боках наблюдаются сухие чешуйки, пруригинозный дерматит, умеренный зуд[3].
Инфекция Cheyletiella blakei[править | править вики-текст]
Cheyletiella blakei, эктопаразитический клещ домашних кошек, может вызвать чрезвычайно раздражающий, постоянный дерматоз у восприимчивых людях, имеющих тесный контакт с заражёнными кошками.
Борьба с заболеванием включает санацию домашних животных и контактировавших с ними животных, а также оздоровление окружающей среды. Пациенту требуется только симптоматическое лечение. Диагноз ставится после обследования животного и обнаружения возбудителя в соскобе.
Инфекция Cheyletiella parasitovorax[править | править вики-текст]
Cheyletiella parasitovorax паразитирует на кроликах, кошках, собаках и человеке. У людей вызывают раздражение кожи, зуд и открытые повреждения.
Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный. Болезнь регрессирует примерно за 3 недели при условии отсутствия контакта с больным животным, так как клещ не размножается на человеке.
См. также[править | править вики-текст]
Акародерматит
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Внимание, хейлетиоз! Описание, диагностика, лечение и профилактика'.
↑ Cheyletiella: the under-diagnosed mite
↑ Перейти к: 1 2 Хейлетиоз
↑ Хейлетиоз (Cheiletiosis)
↑ Болезни кошек - > Хейлетиоз
2
Хиаломмоз (Hyalommosis) — акариаз вызванный временным эктопаразитизмом клещей рода Hyalomma, характеризуется поражением кожи.
Возбудители — кровососущие клещи рода Hyalomma (сем. Ixodidae) обитают в южных районах России, являются переносчиками Крымской геморрагической лихорадки. К клещам вирус попадает при укусе инфицированных домашних или диких животных. Также передают бабезиозы. Клещей рода Hyalomma отличает повышенная стойкость к акарицидам. Тело этих клещей овальное, с длинными пальпами, с глазами; у самцов имеются одна или две пары анальных щитков и два постанальных бугорка. Личинки паразитируют на мелких млекопитающих. Личинки Н. aegypticum линяют на том же самом хозяине через 4—15 дней. Нимфы спадают с хозяина через 3—6 недель после выхода из личинок. Взрослые клещи могут голодать до двух лет. Самки остаются на хозяине 6—8 дней; напиваясь крови, они увеличиваются до 2—2,5 см в длину.
Hyalomma marginatum встречается наиболее часто. Обитает в степных регионов Европейского юга России, в Крыму, Болгарии, побережье Средиземного моря. H. marginatum — двуххозяинный клещ — развитие личинки в нимфу и нимфы во взрослого клеща происходит на одном хозяине. Взрослый клещ ищет себе новую жертву. H. marginatum играет основную роль в передаче вируса Крымской геморрагической лихорадки в европейских очагах.
H. anatolicum, H. asiaticum, H. turanicum и H. detritum являются переносчиками Крымской геморрагической лихорадки в странах Азии — Турции, Иране, Пакистане, Саудовской Аравии.
Н. aegypticum живет в Крыму, на Кавказе и в Туркестане. У человека может вызывать местное воспаление (иногда рожистого характера) и лимфангит.
Hyalomma brevipunctata, как и H. marginatum, могут для укусов заползать даже в уши (см. Отоакариаз).
Укусы клещей рода Hyalomma заставляют окружающую ткань отмирать и становиться некротической. Мертвая ткань облазит с тела после нескольких дней. Раны выглядят очень серьёзными, но обычно заживают без любого вмешательства и вообще не становятся зараженными дальше.
См. также Акародерматиты, Трансмиссивные болезни.
Цитодитоз, или цитояейхоз (лат. cytoditosis) — акариаз птиц, вызываемый клещом Cytodites nudus, паразитирующим в воздушных мешках и лёгких[1]. Заболеванию подвержены преимущественно одомашненные курообразные, хотя известны случаи заражения рябчиков и канареек[2]. Также описан случай паразитирования в брюшине человека[2].
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Цитодитоз птиц
3 Симптомы
4 См. также
5 Примечания
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудитель болезни — клещ Cytodites nudus округлой формы, белого цвета. Размеры самки не превышают 0,6 x 0,4 мм, самца 0,45 x 0,35 мм. Тело выпуклое; кутикула является гладкой, нет волосков и исчерченности. Хоботок грызущего типа. У самок ноги оканчиваются присосками, а у самцов щетинками.
Цитодитоз птиц[править | править вики-текст]
Болезнь встречается в некоторых странах Европы, Северной Америки, ряде регионов бывшего СССР и.т.д. Источник возбудителя инвазии — заражённые птицы.
В основном поражаются птицы семейства куриных, а также канарейки, зяблики, голуби.
Клещи паразитируют на мембранах воздушных мешков, стенках бронхов, на серозных оболочках органов брюшной полости и в полостях костей. Вне тела хозяина паразиты сохраняют жизнеспособность от 2 до 7 суток. Вспышки заболевания чаще встречается летом и ранней осенью. Инкубационный период в среднем составляет 2 месяца. Клещи наиболее активны в ночное время. Лечение заболевания пока не разработано.
Симптомы[править | править вики-текст]
Возникает ларинготрахеит, проявляется затруднённое дыхание, вытягивание шеи. По мере размножения возбудителя в организме птица становится менее подвижной, снижается аппетит и яйценоскость. Наблюдается постепенное побледнение гребня и серёжек, взъерошенность перьев. Температура тела повышается на 1 — 2 °С. К 30-му дню болезни начинается эпизоотия птиц.
Возможно развитие гранулематозной пневмонии.
При вскрытии птицы в местах обитания паразитов обнаруживают белые округлые узелки диаметром 1 — 2 мм. В просвете трахеи и бронхов — скопление серозно-слизистого экссудата.
См. также[править | править вики-текст]
Акариаз легочный
Стерностомоз
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Ветеринарный энциклопедический словарь. — под ред. В. П. Шишкова, М.: Советская энциклопедия, 1981. Статья «Цитодитоз» (Проверено 18 мая 2011)
↑ Перейти к: 1 2 Mullen, G., Mullen, G. R., Durdenm L. Medical and Veterinary Entomology. Academic Press, 2009, 637 p., p. 473. (англ.) (Проверено 18 мая 2011)
Гирудиноз (hirudinosis; лат. hinido, от hirudinis пиявка + -osis) — болезнь человека и животных, инфестация, возникающая вследствие нападения пиявок.
По Международной классификации болезней МКБ-10 имеет код B83.4 (внутренний гирудиноз), B88.3 (Наружный гирудиноз).
Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Патогенез
3 Лечение и профилактика
4 Трансмиссивные болезни
5 Ветеринарное значение
6 См. также
7 Литература
8 Примечания
Этиология[править | править вики-текст]
Человека могут поражать следующие виды и роды пиявок:
Tyrannobdella rex (локализация: нос)
Нильская пиявка Limnatis nilotica (локализация: гортань, пищевод, носовая полость, трахея, влагалище, коньюктивальный мешок)
Туркестанская пиявка Limnatis turkestanica (внутренний гирудиноз)
Конская пиявка гранулоза Limnatis granulosa (локализация: носовая полость)
Обыкновенная Медицинская пиявка Hirudo medicinalis (локализация: трахея, бронхи, мочевые пути, кожа, слизистая оболочка полости рта)
Японская медицинская пиявка Hirudo japonica (локализация: кожа, ротовую полость, носоглотка, коньюктивальный мешок)
Черепашья пиявка (гементерия) Haementeria costata (локализация: кожа)
Hirudinaria manillensis (локализация: кожа)
Macrobdella decora (локализация: кожа)
Большая ложноконская пиявка Haemopis sanguisuga — не сосёт кровь, хотя и присасывается к телу животных и человека
Гемопис болотная Haemopis paludum (локализация: полость носа, гортань)
Гемопис яванская Haemopis javanica (локализация: ротовая полость, пищевод, трахея и др.)
Гемопис вагинальная Haemopis vagans (локализация: слизистая оболочка влагалища)
Гемопис фаллосная Haemopis fallax (локализация: слизистая оболочка ротовой полости и влагалища, уретра)
Гемопис морситанс Haemopis morsitans (внутренний гирудиноз)
Гемадипс Haemadipsa zeylanica (локализация: кожа)
Филэмон Philoemon (локализация: носоглотка, кожа)
Патогенез[править | править вики-текст]
Пиявки, нападая на человека, могут присасываться к коже (в основном в области икр, плеч, подмышечных впадин, шеи, промежности и между ягодицами) и проникать в различные полости организма, сообщающиеся с окружающей средой (например, в дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт).
1
Поэтому различают наружный и внутренний гирудиноз.
Распространён гирудиноз в основном в тропиках.
Выделяя гирудин, являющийся сильным антикоагулянтом, а также гистаминоподобное вещество, расширяющее капилляры, пиявки вызывают кровотечение в месте присасывания. Возможны развитие анемии, головные боли и другие симптомы в зависимости от локализации паразита. Наиболее опасно присасывание пиявки к голосовым складкам или к стенке трахеи, так как это может привести к асфиксии.
Лечение и профилактика[править | править вики-текст]
Диагноз ставят на основании обнаружения пиявок, данных анамнеза. Ведущий симптом — кровотечение, кровохарканье. Дифференциальный диагноз гирудиноза полости носа и носоглотки проводят с полипозом. Гирудиноз мочевого пузыря и влагалища дифференцируют с опухолью. Гирудиноз желудка и кишечника дифференцируют с кишечными кровотечениями другой этиологии — опухолью, язвой.
Лечение заключается в удалении пиявок. С кожи их снимают с помощью тампона, смоченного спиртовым раствором йода или спиртом, прижигают пиявок пламенем спички; для удаления пиявок с видимых слизистых оболочек (например, полости рта) применяют крепкий раствор поваренной соли (полоскание, орошение). Для остановки возникшего после удаления пиявки кровотечения накладывают давящую повязку, скобки, при наличии показаний применяют антианемические средства. Иногда возникает необходимость оперативного лечения, например при удалении пиявок из носовых ходов, глотки, трахеи. В целях профилактики гирудиноза при питье воды из открытых водоёмов необходимо пользоваться посудой, проверяя, нет ли в воде пиявок. При работе в заболоченных местах следует носить резиновые сапоги.
Прогноз наружного гирудиноза и при раннем диагнозе внутреннего гирудиноза — благоприятный.
Трансмиссивные болезни[править | править вики-текст]
В пиявках могут длительное время сохранять жизнедеятельность патогенные микроорганизмы. Например, возбудитель брюшного тифа выживает в организме пиявки до 30 дней, паратифа B — до 90 дней. Тем не менее, роль пиявок в заражении человека трансмиссивными не подтверждена[1].
Ветеринарное значение[править | править вики-текст]
Пиявки кроме человека поражают также домашних животных, аквариумных[2] и промысловых рыб, у которых вызывают такие заболевания как писциколёз[3].
См. также[править | править вики-текст]
Гельминтозы
Гематофаги
Кольчатые черви
Литература[править | править вики-текст]
Профилактика и лечение гирудиноза
Пиявки — возбудители гирудиноза
Возбудители гирудиноза
Пиявка с большими зубами жила в носу девочки
Примечания[править | править вики-текст]
↑ Большая медицинская энциклопедия. Т. 6, М. 1977 г., стр. 47.
↑ Рыбьи пиявки
↑ Пискоцилёз
Амёбиаз (амёбная дизентерия) — антропонозная инвазия с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется хроническим рецидивирующим колитом с внекишечными проявлениями. Наиболее часто термин «амёбиаз» применяют к амёбной дизентерии, вызываемой простейшим паразитом Entamoeba histolytica. К прочим амёбиазам относят амёбный энцефалит, вызываемый амёбами Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp и B. mandrillaris, а также амёбный кератит, возбудителем которого являются представители рода Acanthamoeba.
По данным ВОЗ около 10 % людей на Земле больны амёбиазом. В мире амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний[1]. Попадая в кровеносные сосуды через стенку кишечника, мигрирует в печень, где образуется амёбный абсцесс, который с трудом диагностируется рентгенографией и томографией в связи с тем, что данный абсцесс не содержит изменяющих преломление волны структур.
Содержание [убрать]
1 Произношение
2 Эпидемиология
3 Этиология
4 Патогенез
5 Клиника
6 Диагностика
7 Лечение и профилактика
8 Примечания
9 Источники
10 Ссылки
Произношение[править | править вики-текст]
Встречаются различные варианты постановки ударения и употребления буквы «ё». Это связано со спецификой латинского дифтонга «oe» (amoebiasis). Его звучание имеет 2 варианта: (рус.) [э] и [öэ], хотя более правильным считается второй вариант, он не исключает и первого. Отсюда и два варианта произношения на русском языке: амебиаз и амёбиаз соответственно. При этом работают 2 вида переводческой трансформации: транслитерация в первом случае и транскрипция во втором. Это означает перевод путём воспроизведения графической формы (транслитерация) или звуковой формы (транскрипция) иноязычного слова. В отличие от амёбиаза (амебиаза) термин амёба стал устойчивым в русском языке, поэтому не встречается термин амеба.
Ударение будет зависеть от того, какой вариант будет применяться в произношении (так как этот термин уже перешёл в русский язык, он будет подчиняться его правилам). Так как слово амебиаз иноязычное, акцентироваться будет последний слог — амебиаз, но, по правилам русского языка, если в простом слове будет буква ё, то ударение будет падать на неё — амёбиаз (не следует противопоставлять слово сёгун, так как оно сложное (2 японских слова: сё и гун) и акцентируется последний слог).
Хоть термин амёбиаз более правильный, он не исключает и варианта амебиаз.
1
Эпидемиология[править | править вики-текст]
Жизненный цикл в теле человека
Болезнь распространена в странах с жарким климатом, наиболее распространено в условиях антисанитарии с высоким риском фекального загрязнения [1]. Эндемичными странами являются Мексика[2] и Индия, однако крупные вспышки регистрируются и в благополучных странах, например крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года[3]. В настоящее время случаи заболевания в развивающихся странах регистрируются у туристов и мигрантов из эндемичных регионов. Иногда амёбиаз встречается и в средней полосе, преимущественно в летнее время.
Источником заражения является только человек, больной амёбиазом или носитель амёб. Заражение происходит фекально-оральным путём при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и зелени. Заболевание передаётся при прямом контакте (например, при анальном половом акте)[4]. Цисты могут дополнительно распространяться тараканами и мухами. В тёплой влажной среде цисты паразитов способны выживать до 2—4 недель.
Этиология[править | править вики-текст]
Возбудитель — дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — относится к простейшим, может существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма (на фотографии) обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух стадий:
вегетативной (трофозоит)
покоя (цисты)
Вегетативная стадия включает в себя четыре формы амёб: тканевую, большую вегетативную (E. histolytica, forma magna), просветную (E. histolytica, forma minuta) и предцистную. Размеры амёбы 20—25 мкм, движение её происходит с помощью эктоплазматических псевдоподий. Большая вегетативная псевдоформа достигает 60—80 мкм, в ней постоянно находятся фагоцитированные эритроциты (эритрофаг). Предцисты обнаруживаются в кале в период реконвалесценции и при цистоносительстве. Цисты имеют округлую форму, размеры 9—14 мкм, двухконтурную оболочку; хорошо определяются ядра — от 1 до 4. Цисты с четырьмя ядрами называются зрелыми. Они обнаруживаются в острой стадии кишечного амёбиаза и в стадии реконвалесценции. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек. Из цисты выходит четырёхъядерная материнская форма амёбы, из которой после деления образуются 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются и превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты амёбы устойчивы во внешней среде. В воде выживают несколько месяцев. Быстро погибают при высушивании и замораживании. Цисты устойчивы к дезсредствам, включающим хлорсодержащие препараты.
Патогенез[править | править вики-текст]
Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и, с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов, внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), и иногда даже провоцируют некроз тканей. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).
Кишечный амёбиаз
При кишечном амёбиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении, последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишках. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отёчна, на ней образуются мелкие узелки с жёлтой точкой на вершине, эрозии. В узелках содержится детрит и вегетативные формы гистолитической амёбы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2—2,5 см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают амёбы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амёбиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.
Внекишечный амёбиаз
Внекишечный амёбиаз возникает при гематогенной диссеминации амёб. По воротной вене они попадают в печень, где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и лёгкие, реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амёбы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы.
Клиника[править | править вики-текст]
Через 7—10 дней (иногда позднее) после заражения появляются первые неспецифические симптомы колита: слабость, боли в нижних отделах живота, субфебрильная температура. В 10 % случаев встречаются формы фульминантной (молниеносной) дизентерии, характеризующиеся профузной диареей с примесью крови и слизи. Лихорадка развивается примерно у трети больных. При этом может наблюдаться гепатомегалия (увеличение печени) и даже амёбный абсцесс печени. Воспалительные реакции при амёбиазе, как правило, мало выражены, с лейкоцитозом до 12000/мл. Продолжительная диарея может вести к дегидратации (обезвоживанию), истощению и слабости.
Печень — наиболее частая мишень для инвазивного внекишечного амёбиаза, однако в ряде случаев паразиты проникают в лёгкие (обычно поражается правое легкое), перикард, кожу (редко) и головной мозг с развитием типичной симптоматики энцефалита. При вовлечении печени функции органа обычно не страдают, и кроме повышенной щелочной фосфатазы при амёбном абсцессе печени других отклонений в анализе крови обычно не наблюдается. Иногда абсцесс печени развивается и при отсутствии паразитов в кишечнике.
Если не проводится лечение, то после непродолжительной ремиссии признаки болезни появляются вновь — амёбиаз принимает хроническое течение (рецидивирующее или непрерывное). Постепенно развивается анемия, истощение. Могут развиться осложнения: перфорация стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника.
У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжёлое течение с распространением инфекции по всему организму. Наиболее восприимчивы к инфекции дети младшего возраста, пожилые, беременные женщины и больные, получающие кортикостероиды.
Диагностика[править | править вики-текст]
Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но недостаточно для подтверждения диагноза. Наличие в составе непатогенной кишечной флоры нескольких видов амёб (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) осложняет микроскопическую диагностику. Ошибочный диагноз возможен и при обнаружении идентичной по внешнему виду амёбы Entamoeba dispar, которая встречается в 10 раз чаще, но не приводит к болезни и не требует лечения .[5] Для дифференциальной диагностики применяют метод ПЦР. Применяют также серологические тесты, реже — колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза используются серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ).
Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит).
Лечение и профилактика[править | править вики-текст]
Для лечения кишечного амёбиаза и внекишечных форм в настоящее время применяют преимущественно метронидазол или тинидазол[6][7]. При бессимптомном носительстве для эрадикации паразитов назначают йодохинол и паромомицин.
Исторически самым первым противоамёбным препаратом был алкалоид южноамериканского растения ипекакуаны эметин, а позднее его производное — дегидроэметин. В настоящее время из-за токсичности и недостаточной эффективности их применяют редко, главным образом при непереносимости метронидазола или при затяжных, резистентных к лечению формах. Альтернативная схема предполагает использование препаратов тетрациклинового ряда, часто в сочетании с метронидазолом или эметином.
При внекишечных формах (абсцесс печени, лёгких, амёбиаз кожи) наряду с метронидазолом используют также хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и другие препараты, иногда в сочетании с хирургическим лечением.
Прогноз обычно благоприятный.
Все больные амёбиазом госпитализируются. Изоляция и лечение проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются к работе в системе общественного питания. В очаге заболевания проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при других желудочно-кишечных инфекциях.
Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 месяцев. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амёбой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учёте до полной санации от возбудителя амёбиаза.
Я считаю, что свободе воли просто нет места, так как с одной стороны детерминизм, а с другой квантовая неопределенность, которая своим рандомом в принципе не может породить свободу воли. Повлиять на принятие решения - да, но это не будет свободой воли. Но я копнул глубже и считаю, что мы перетекаем по граням многомерного фрактала.