РЕБЯТ!!! Представляете?!?!? Я ХУЕМ ДО ПОТОЛКА СТРЕЛЬНУЛ!!!
СпасиБог анончик.
Это Comsol?
Eto iz pdf po stsilke
>бревно нарисовала бревно
А в чем мем? Расскажешь?
А в Пукраине нищий голодный украбинец нарисовал график забирания Крыма...
ого, баба нашла программу, строящую матмодели физических процессов.
https://naukaip.ru/sm/
это что за шарага вообще?
https://naukaip.ru/sm/
это что за шарага вообще?
А она учитывала отдельно прочностные характеристики каждой из 3-х стенок сосуда или от балды нахуярила?
Вообще, начинаешь немножко охуевать, когда понимаешь, что все прочностные расчеты биологических тканей в биофизике тупо взяты с технического сопромата.
Физико-феминистическое училище.
Там, говорят, даже гайки учат крутить.
А как она реологическую модель для материалов стенок и бляшек построила? На разрывной машине живые артерии рвала? Это уже опытами доктора Менгеле попахивает.
Здесь есть студенты-медики? Не думаю. Это хорошо, или плохо?
Никак. Это очередная торговля еблом под грант. Проверять все равно никто не будет.
Тебя ебёт?
Атеросклероз создается подлыми лейкоцитами.
Чтобы не было атеросклероза - нужно прыскать в нос орексин.
Более того - от него не только атеросклероза не будет - но и можно будет не спать почти совсем. И вреда от этого никакого для мозга не будет, во всяком случае в краткосрочном периоде(про долгосрочный хз).
Касательно отношений лейкоцитов и орексина - это вообще отдельная история, заставляющая подозревать лейкоциты в совершенно умышленном злонаправленном поведении. Но не суть, суть в том что орексин - крутая штука.
Но орексина этого нет в аптеках, а есть он только в каких-то забугорных магазинах на продажу для хим. и био. лабораторий.
Вот это печаль! Вот это беда!
оп-пост не читал, увидел знакомое слово просто
Мало что в этом понимаю но это интересно.
>атеросклероз
А это что вообще за болезнь?
Украбина на острие науки. Жопой. Сидит.
Повреждается в сосуде кусочек стенки. Приплывают туда лейкоциты и все окружают, да так что сосуд наполовину нахуй забивают. Часть из них потом как-то растворяется-разлагается, а часть так там и оседает.
В итоге сосуды забиваются. Это почти у всех вроде в пожилом возрасте в той или иной степени есть(но тут не уверен).
Как-то так.
Тебе нужно поспать, бро
Лол, это да.
Но если бы у меня был орексин - то было бы ненужно!
Ладно, спокойной ночи, правда.
Алсо, напоследок какие-то пруфы сказанного вкину, чтоб не думали что я шизик. Я только косплею.
https://rg.ru/2019/04/11/ploho-spite-begom-k-kardiologu.html
Ученые захотели понять, как недостаточный сон приводит к развитию атеросклероза. При этом недуге в артериях человека образуются жировые
бляшки, препятствующие свободному кровотоку. Что приводит к уменьшению эластичности сосудов, их воспалению. Потом возникают более серьезные проблемы: приступы и инсульт.
Все начинается с неправильной работы гипоталамуса - области мозга, отвечающей за регуляцию сна и вырабатывающей белок гипокретин
Специалистам удалось выявить неожиданную химическую реакцию, связывающую плохой сон с сердечными заболеваниями. Ученые провели эксперимент на мышах, которых перевели на диету с большим содержанием жиров. Мышей разделили на две группы, в одной из них разрешался сон, а в другой - нет. Исследователи заметили: у сонных мышей жировые бляшки в сосудах образуются гораздо быстрее и с большей интенсивностью. Химические процессы, которые приводят к ускоренному засорению сосудов, выявили чуть позже.
По мнению медиков, все начинается с неправильной работы гипоталамуса - области мозга, отвечающей за регуляцию сна и вырабатывающей белок
гипокретин. Недостаточный сон приводит к недостатку этого белка. А это увеличивает количество гормона под названием колониестимулирующий фактор, ускоряющего производство лейкоцитов. Лейкоциты же приводят к образованию бляшек в сосудах и, следовательно, к заболеваниям.
Вот такая цепная зависимость. Даже сами исследователи были удивлены столь большой ролью гипокретинов в возникновении смертельных сердечных заболеваний. Ради интереса они дали мышам добавки с гипокретинами, и их состояние здоровья заметно улучшилось. Конечно, это может не сработать в случае с людьми, но ученые намерены провести еще несколько исследований и дать точный ответ. Подождем? Но одно уже очевидно: надо спать крепко, надо высыпаться. Бессонница, нарушение ритма сна всегда мучительно. И потому… спокойной ночи.
Гипокретин = Орексн
Филип Свирски (Filip K. Swirski) и его коллеги экспериментировали с мышами: животным не давали спать, регулярно толкая их палочкой, которая двигалась над полом клетки – мыши постоянно должны были просыпаться и перешагивать через неё. Хотя все подопытные мыши изначально были предрасположены к атеросклерозу, у тех, которым пришлось спать урывками, дела с сосудами обстояли хуже, чем у тех, которые спали нормально. Одновременно у них активнее образовывались лейкоциты в костном мозге, а в крови было особенно много двух видов лейкоцитов – моноцитов и нейтрофилов.
Оказалось, что у мышей, которым спать не давали, в гипоталамусе образуется мало белка гипокретина (или орексина). Гипокретин регулирует, во-первых, аппетит и энергетический баланс, а во-вторых – сон: он заставляет больше есть и помогает бодрствовать. Если гипокретина в гипоталамусе синтезируется мало, то мозг начинает клонить в сон; известно, что неполадки с гипокретином нередко приводят к нарколепсии.
Дальнейшие эксперименты показали, что если у мышей отключить синтез гипокретина, у них тоже будет появляться много лейкоцитов и будет усиливаться атеросклероз – как у тех мышей, которым не давали спать. Но почему у животных, которым не давали спать, гипокретина оказывалось мало? Потому, что нейроны, которые его синтезировали, не справлялись с таким режимом и из-за перегрузки переставали его синтезировать. Стволовые клетки в костном мозге, из которых должны получаться лейкоциты, чувствовали, что гипокретина становится мало (у этих клеток есть к нему специальные рецепторы), и в ответ начинали активно производить нейтрофилы с моноцитами. А те, в свою очередь, выйдя в кровоток, включались в атеросклеротический процесс: чем больше становилось лейкоцитов в крови, тем активнее росли атеросклеротические бляшки.
Effects of Intranasal Orexin-A (Hypocretin-1) Administration on Neuronal Activation, Neurochemistry, and Attention in Aged Rats.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32038222
Abstract
Cognitive function represents a key determinative factor for independent functioning among the elderly, especially among those with age-related cognitive disorders. However; existing pharmacotherapeutic tactics for treating these disorders provide only modest benefits on cognition. The hypothalamic orexin (hypocretin) system is uniquely positioned, anatomically and functionally, to integrate physiological functions that support proper cognition. The ongoing paucity of orexin receptor agonists has mired the ability to study their potential as cognitive enhancers. Fortunately, intranasal administration of native orexin peptides circumvents this issue and others concerning peptide transport into the central nervous system (CNS). To investigate the ability of intranasal orexin-A (OxA) administration to improve the anatomical, neurochemical, and behavioral substrates of age-related cognitive dysfunction, these studies utilized a rodent model of aging combined with acute intranasal administration of saline or OxA. Here, intranasal OxA increases c-Fos expression in several telencephalic brain regions that mediate important cognitive functions, increases prefrontal cortical acetylcholine efflux, and alters set-shifting-mediated attentional function in rats. Ultimately, these studies provide a framework for the possible mechanisms and therapeutic potential of intranasal OxA in treating age-related cognitive dysfunction.
https://rg.ru/2019/04/11/ploho-spite-begom-k-kardiologu.html
Ученые захотели понять, как недостаточный сон приводит к развитию атеросклероза. При этом недуге в артериях человека образуются жировые
бляшки, препятствующие свободному кровотоку. Что приводит к уменьшению эластичности сосудов, их воспалению. Потом возникают более серьезные проблемы: приступы и инсульт.
Все начинается с неправильной работы гипоталамуса - области мозга, отвечающей за регуляцию сна и вырабатывающей белок гипокретин
Специалистам удалось выявить неожиданную химическую реакцию, связывающую плохой сон с сердечными заболеваниями. Ученые провели эксперимент на мышах, которых перевели на диету с большим содержанием жиров. Мышей разделили на две группы, в одной из них разрешался сон, а в другой - нет. Исследователи заметили: у сонных мышей жировые бляшки в сосудах образуются гораздо быстрее и с большей интенсивностью. Химические процессы, которые приводят к ускоренному засорению сосудов, выявили чуть позже.
По мнению медиков, все начинается с неправильной работы гипоталамуса - области мозга, отвечающей за регуляцию сна и вырабатывающей белок
гипокретин. Недостаточный сон приводит к недостатку этого белка. А это увеличивает количество гормона под названием колониестимулирующий фактор, ускоряющего производство лейкоцитов. Лейкоциты же приводят к образованию бляшек в сосудах и, следовательно, к заболеваниям.
Вот такая цепная зависимость. Даже сами исследователи были удивлены столь большой ролью гипокретинов в возникновении смертельных сердечных заболеваний. Ради интереса они дали мышам добавки с гипокретинами, и их состояние здоровья заметно улучшилось. Конечно, это может не сработать в случае с людьми, но ученые намерены провести еще несколько исследований и дать точный ответ. Подождем? Но одно уже очевидно: надо спать крепко, надо высыпаться. Бессонница, нарушение ритма сна всегда мучительно. И потому… спокойной ночи.
Гипокретин = Орексн
Филип Свирски (Filip K. Swirski) и его коллеги экспериментировали с мышами: животным не давали спать, регулярно толкая их палочкой, которая двигалась над полом клетки – мыши постоянно должны были просыпаться и перешагивать через неё. Хотя все подопытные мыши изначально были предрасположены к атеросклерозу, у тех, которым пришлось спать урывками, дела с сосудами обстояли хуже, чем у тех, которые спали нормально. Одновременно у них активнее образовывались лейкоциты в костном мозге, а в крови было особенно много двух видов лейкоцитов – моноцитов и нейтрофилов.
Оказалось, что у мышей, которым спать не давали, в гипоталамусе образуется мало белка гипокретина (или орексина). Гипокретин регулирует, во-первых, аппетит и энергетический баланс, а во-вторых – сон: он заставляет больше есть и помогает бодрствовать. Если гипокретина в гипоталамусе синтезируется мало, то мозг начинает клонить в сон; известно, что неполадки с гипокретином нередко приводят к нарколепсии.
Дальнейшие эксперименты показали, что если у мышей отключить синтез гипокретина, у них тоже будет появляться много лейкоцитов и будет усиливаться атеросклероз – как у тех мышей, которым не давали спать. Но почему у животных, которым не давали спать, гипокретина оказывалось мало? Потому, что нейроны, которые его синтезировали, не справлялись с таким режимом и из-за перегрузки переставали его синтезировать. Стволовые клетки в костном мозге, из которых должны получаться лейкоциты, чувствовали, что гипокретина становится мало (у этих клеток есть к нему специальные рецепторы), и в ответ начинали активно производить нейтрофилы с моноцитами. А те, в свою очередь, выйдя в кровоток, включались в атеросклеротический процесс: чем больше становилось лейкоцитов в крови, тем активнее росли атеросклеротические бляшки.
Effects of Intranasal Orexin-A (Hypocretin-1) Administration on Neuronal Activation, Neurochemistry, and Attention in Aged Rats.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32038222
Abstract
Cognitive function represents a key determinative factor for independent functioning among the elderly, especially among those with age-related cognitive disorders. However; existing pharmacotherapeutic tactics for treating these disorders provide only modest benefits on cognition. The hypothalamic orexin (hypocretin) system is uniquely positioned, anatomically and functionally, to integrate physiological functions that support proper cognition. The ongoing paucity of orexin receptor agonists has mired the ability to study their potential as cognitive enhancers. Fortunately, intranasal administration of native orexin peptides circumvents this issue and others concerning peptide transport into the central nervous system (CNS). To investigate the ability of intranasal orexin-A (OxA) administration to improve the anatomical, neurochemical, and behavioral substrates of age-related cognitive dysfunction, these studies utilized a rodent model of aging combined with acute intranasal administration of saline or OxA. Here, intranasal OxA increases c-Fos expression in several telencephalic brain regions that mediate important cognitive functions, increases prefrontal cortical acetylcholine efflux, and alters set-shifting-mediated attentional function in rats. Ultimately, these studies provide a framework for the possible mechanisms and therapeutic potential of intranasal OxA in treating age-related cognitive dysfunction.
Ну и напоследок вообще пушка.
https://www.wired.com/2007/12/snorting-a-brain-chemical-could-replace-sleep/
https://www.wired.com/2007/12/snorting-a-brain-chemical-could-replace-sleep/
Нам патологоанатомы говорили, что каждый делает осознанный выбор между атеросклерозом и циррозом печени...
И это вылечивается?
Мне что то страшно уже, хотя мне даже 30 нет пока.
Лучше бы я не знал этого
сука блять умный тут выискался.
>кариесом больны 98% людей на планете
>будем искать лечение болячек, которые у трех с половиной инвалидов и стариков
>будем искать лечение болячек, которые у трех с половиной инвалидов и стариков
так артерии берут у животных свиней и пр. и да, рвут
>ЭТЮДЫ распределения напряжений
I LOL'D
Там диету надо соблюдать, меньше холестерина, вести здоровый образ жизни.
Но это не прям так страшно - в смысле это не что-то типа рака или альцгеймера. Это хроническая фигня, типа проблем с сердцем и всем таким.
То есть, она плохая, влияет на здоровье и на кровоснабжение мозга, от нее даже в принципе умереть можно - но это не так что ты прям ЗАБОЛЕЛ и быстро умер, а просто постепенное ухудшение здоровья, как обычно, с возрастом. Бляшки эти в сосудах понятно могут приводить к куче других плохих вещей, типа всяких тромбозов и инсультов.
Но лечить ее было бы очень хорошо научиться, конечно.
Мне знакомый судмедэксперт шутил что у алкашей сосуды чистенькие всегда
Научно-исследовательскую работу Надежда выполнила под руководством д.м.н., профессора кафедры фундаментальной медицины и биохимии ПсковГУ Евгении Случанко.
Исследование основано на математической модели течения крови в деформированном сосуде. В программе Comsol Multiphysics Надежда построила компьютерную модель внутренней сонной артерии с атеросклеротической бляшкой с применением метода конечных элементов для расчета количественных характеристик крови. Компьютерная модель может быть использована в клинической практике в качестве дополнительной диагностики атеросклероза, прогнозировании его осложнений и хирургическом лечении путем установки стента или шунтирования. Полный текст статьи размещен в открытом доступе в сборнике конференции.
Знания о наличии слабых областей в сосуде необходимо учитывать при хирургическом лечении атеросклероза. Модель может использоваться в клинической практике в качестве дополнительной диагностики атеросклероза и прогнозирования его осложнений.
https://naukaip.ru/wp-content/uploads/2020/04/MK-767.pdf Страница 131